外科失血病人的合理輸血

1、急性失血病人的合理輸血廣東省人民醫(yī)院 趙綏民 外傷或手術(shù)均可引起急性失血，而急性失血未必都要輸血。即使有輸血指征，也不一定要輸全血。無庸諱言，目前臨床醫(yī)生對輸血還存在不少認(rèn)識上的誤區(qū)。實(shí)行無償獻(xiàn)血制度之后，如何使寶貴的血液資源得到最大限度的利用，是醫(yī)療機(jī)構(gòu)面臨的緊迫任務(wù)。只有堅(jiān)持科學(xué)、合理用血，才能達(dá)到節(jié)約用血的目的。節(jié)約用血的措施至少有三條：一是杜絕不合理用血；二是開展成分輸血；三是提倡自體輸血。我們就急性失血病人如何開展成分輸血談一些粗淺看法，供同道參考。一、病理生理(一)失血量和休克分度 正常成人的血容量約為75ml/Kg，70Kg男性血容量約為5000ml。失血時機(jī)體的反應(yīng)和癥狀取決于

2、失血的量和速度。急性失血少于血容量的15%，除心率輕度增快外，血壓、脈壓和呼吸均正常，如無急劇體位變動，一般無癥狀，稱為休克前期。急性失血達(dá)血容量的20%30%，由于心血管系統(tǒng)的代償，收縮壓基本正常，但脈壓縮小，并有心率明顯增快、毛細(xì)血管充盈變慢、呼吸稍增快、焦慮等早期休克癥狀。急性失血超過血容量的30%，將會出現(xiàn)明顯休克癥狀，表現(xiàn)為血壓降低、脈搏細(xì)速、皮膚濕冷、毛細(xì)血管充盈緩慢、呼吸明顯增快、 尿量減少和煩躁不安等。短期內(nèi)失血超過血容量的40%，上述休克癥狀進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)無尿、嗜睡、甚至昏迷，如繼續(xù)失血，有心臟停搏的危險，對生命構(gòu)成威脅。(二)失血后的代償機(jī)制和體液轉(zhuǎn)移1、血流重新分布

3、急性失血造成血容量銳減、回心血量和心輸出量減少、血壓趨向降低，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入的沖動減少，延髓血管運(yùn)動中樞發(fā)放的抑制性沖動相應(yīng)減少，以致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，兒茶酚胺大量釋放入血，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)；腎臟、腹腔器官及皮膚小動脈收縮，血流轉(zhuǎn)向心、腦等重要生命器官；靜脈系統(tǒng)容量血管收縮使回心血量和心輸出量增加。雖然小動脈收縮和血流重新分布對維持血壓和心腦血供有重要意義，但如果腎臟缺血時間過長，容易發(fā)生急性腎功能衰竭，失去代償意義。2、組織間液迅速向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移 休克早期毛細(xì)血管前小動脈收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓下降，有利于組織間液向毛細(xì)血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，起“自身輸液”作用。據(jù)

4、測定，失血5001000ml后，組織間液向毛細(xì)血管內(nèi)轉(zhuǎn)移的速度最初達(dá)每小時120ml，隨后逐漸減慢，血容量在2448小時內(nèi)恢復(fù)。失血2000ml，1小時后有5001000ml組織間液轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，部分補(bǔ)償丟失的血漿容量。3、組織間液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 雖然幾十年前已有不少外科醫(yī)生發(fā)現(xiàn)大手術(shù)時靜脈輸注生理鹽水比單純輸血的治療效果更好，但當(dāng)時對失血病人體液的轉(zhuǎn)移規(guī)律所知甚少。1942年Wiggers進(jìn)行的動物實(shí)驗(yàn)顯示，把放出的血回輸給失血性休克的犬，如果不額外補(bǔ)充平衡鹽溶液，不能使休克犬成功復(fù)蘇。第二次世界大戰(zhàn)時大量血漿用于戰(zhàn)傷休克搶救，效果并不理想。50年代初的治療經(jīng)驗(yàn)證明，失血性休克時用晶體鹽溶液擴(kuò)

5、容對預(yù)防或減少急性腎功能衰竭的發(fā)生有重要意義。1961年Shires用同位素標(biāo)記和稀釋原理研究失血動物模型（犬）的血漿和細(xì)胞外液容量，發(fā)現(xiàn)失血性休克時有明顯的細(xì)胞外液減少和細(xì)胞內(nèi)液增加，并認(rèn)為這是大量組織間液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的結(jié)果。繼后的研究證明，這種體液轉(zhuǎn)移與細(xì)胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有關(guān)。70年代初積累的戰(zhàn)傷治療經(jīng)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了Shires 的研究結(jié)果，失血性休克時不但血容量銳減，由于組織間液分別向血管內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液容量也顯著減少，如果得不到“額外”的晶體鹽溶液補(bǔ)充，將會造成嚴(yán)重后果。二、擴(kuò)容治療(一)首批晶體液擴(kuò)容 早期有效的擴(kuò)容治療是改善失血性休克病人預(yù)后的關(guān)鍵。由于失

6、血性休克時補(bǔ)充血容量和補(bǔ)充組織間液都很重要，首批擴(kuò)容液應(yīng)選擇晶體液，用量至少為失血量的34倍。首批2000ml林格乳酸鈉液快速靜脈輸注已被廣泛用作常規(guī)復(fù)蘇措施，不但能迅速補(bǔ)充細(xì)胞外液，根據(jù)輸液效果還能估計(jì)失血量和判斷有無進(jìn)行性出血，以便決定下一步治療措施；嚴(yán)密觀察下可鑒別少尿的原因并預(yù)防急性腎功能衰竭；可爭取時間配血，并減少輸血量。 表1 首批2000ml林格乳酸鈉液20min內(nèi)靜脈輸入后的反應(yīng) 迅速反應(yīng) 短暫反應(yīng) 無反應(yīng) 生 命 體 征 恢復(fù)正常 短暫改善 無改善 估計(jì)失血量 20 204 40 追加晶體液 不一定 必 需 必 需輸 血 不一定 需 要 急 需 備 血 配血備用 配好即輸 緊

7、急發(fā)血手 術(shù) 干 預(yù) 有可能 很可能 極有可能 (二)膠體液擴(kuò)容 未充分補(bǔ)充晶體液之前，不宜補(bǔ)充膠體液，因?yàn)椋河行┠z體液右旋糖酐、羥乙基淀粉、20%25%白蛋白）的膠體滲透壓大于血漿，靜脈輸入后把組織間隙的水分吸入血管內(nèi)而發(fā)揮擴(kuò)容作用，這樣會進(jìn)一步加重組織間隙脫水；人造膠體是多分散性膠體， 所含的分子大小不等，雖然較大的分子能停留在循環(huán)中維持?jǐn)U容作用，但其中較小的分子迅速經(jīng)腎臟排泄產(chǎn)生滲透性利尿，容易被誤解為血容量已補(bǔ)足及腎功能改善，實(shí)際上進(jìn)一步加重脫水，容易導(dǎo)致急性腎功能衰竭。失血量在血容量的30%以下，一般不需補(bǔ)充膠體液。失血量超過血容量的30%，或晶體液用量超過30004000ml后，應(yīng)

8、加用膠體液，晶體液與膠體液的比例約為4:1，保持血漿膠體滲透壓 2.7kPa（20mmHg），血清白蛋白 25g/L或血清總蛋白 50g/L。三、貧血時的代償機(jī)制和急性失血的輸血指征失血性休克的基本病理生理變化為組織供氧不足。動脈血氧運(yùn)輸量（DO2）的計(jì)算公式為：DO2CO×(SaO2×Hb×1.31)0.3，式中CO為心輸出量，Sa2為動脈血氧飽和度，Hb為血紅蛋白濃度，1.31（ml）為1gHb能結(jié)合的氧量，0.3（ml）為100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，擴(kuò)容治療只能恢復(fù)心輸出量和組織血流灌注，如有明顯貧血，必需輸注紅細(xì)胞，提高血液的攜氧能力，才能

9、糾正組織缺氧。但是，并非所有出血的病人都需要輸血，比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為，急性失血超過血容量的20%30%往往需要輸血；部分病人需要大量輸血（24小時內(nèi)輸血量血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相當(dāng)于失血8001000ml），經(jīng)晶體液擴(kuò)容后，如果循環(huán)穩(wěn)定、HCT0.30，不必輸血。 目前臨床上實(shí)際掌握輸血指征時，仍有較大偏差；不少臨床醫(yī)生對術(shù)前無貧血的選擇性手術(shù)出血600ml以下不輸血存在顧慮， 明知出血不多也要輸幾百毫升血以策“安全”的做法也屢見不鮮。要做到正確掌握輸血指征，必須明確：如無心肺疾患或高代謝，病人對貧血有相當(dāng)強(qiáng)的耐受力；輸血有風(fēng)險，特別是傳播病毒性疾病的風(fēng)險；決定是否輸血時應(yīng)權(quán)

10、衡對病人的利弊，貫徹能不輸盡量不輸、能少輸不應(yīng)多輸?shù)脑瓌t；對于已經(jīng)耐受的貧血，用輸血進(jìn)行治療并不合理；骨髓功能正常時，補(bǔ)充均衡營養(yǎng)（包括鐵劑、葉酸等），血紅蛋白水平可在短期內(nèi)恢復(fù)。(一)貧血時的代償機(jī)制 心肺功能正常時，機(jī)體對貧血有相當(dāng)強(qiáng)的耐受力，其代償機(jī)制包括以下三個方面：1、氧攝取率（O2ER）增加 正常人靜息時DO2約為1000ml/min，氧耗量（VO2）約為250ml/min，氧攝取率（VO2/DO2）為25%，靜脈混合血氧飽和度（SvO2）約為70%。這70%未被攝取的氧中的一部分，必要時可通過O2ER的增加而被機(jī)體利用。動物實(shí)驗(yàn)及臨床資料顯示，即使嚴(yán)重貧血時DO2降低一半，由于O

11、2ER增加，VO2仍可維持恒定。輕度貧血時，由于O2ER增加，機(jī)體不必動用心臟代償就能耐受DO2的降低，可節(jié)省心臟作功量。2、心輸出量增加 血紅蛋白降低到什么水平心輸出量才開始增加，觀察結(jié)果不盡一致，有人認(rèn)為須低于90100g/L，另有資料顯示須低于7080g/L。心臟貯備力好的貧血病人，心輸出量可增加到基礎(chǔ)水平的5倍。急性貧血時，心輸出量的增加最初是由于心率增加， 血容量補(bǔ)足后，主要是由于心肌收縮力增強(qiáng)和每搏輸出量增加。血液稀釋、紅細(xì)胞壓積降低導(dǎo)致血液粘度下降以及組織缺氧引起外周血管阻力降低也是心輸出量增加的重要原因。3、氧離曲線右移 氧離曲線在血紅蛋白低于90100g/L時開始右移，血紅蛋

12、白低至65g/L時明顯右移，有利于組織攝氧。但由于紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG的增加有個過程，氧離曲線右移需要1236小時才能完成。(二)貧血與心肺疾患 根據(jù)氧運(yùn)輸量計(jì)算公式，物理溶解的氧量極少，可以忽略不計(jì)，DO2實(shí)際上等于CO、SaO2和Hb三個因素的乘積；其中一個因素減半，DO2減半；如果三個因素同時減半，DO2只有原來的1/8。 所以，有心肺疾患的病人對貧血的耐受力較差。心臟的需氧量很大，正常DO2約有50%被心臟攝取。冠心病病人如有貧血，心輸出量受冠狀動脈供血限制不能增加；貧血造成的氧運(yùn)輸量降低得不到相應(yīng)代償，又進(jìn)一步加重心肌缺氧。肺部感染、慢性阻塞性肺病等如有低氧血癥和貧血兩個因素共存，

13、代償非常困難。老年人心肺功能減退、慢性心肺疾患發(fā)病率較高，對貧血的耐受能力較差。(三)貧血與代謝率增高 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下代謝率增高，氧耗量增加，機(jī)體通過增加心輸出量和每分通氣量作出代償；如果合并貧血，心臟負(fù)擔(dān)將進(jìn)一步加重。(四)輸血指征 1、圍手術(shù)期輸血指征 傳統(tǒng)的10/30指征（ 即Hb10g%或HCT0.30）是1941年Lundy首先推薦并被廣泛認(rèn)同的術(shù)前輸血指征，臨床上曾沿用多年。體外血液流變學(xué)研究證實(shí)，血液被稀釋至HCT為0.30時，DO2 達(dá)到峰值。但是，近年來的臨床研究證明，如無心肺疾患，大多數(shù)Hb水平在100g/L左右的病人圍手術(shù)期不必輸血，許多Hb明顯低于100g/

14、L的病人可以耐受手術(shù)。一項(xiàng)對照研究顯示，兩組選擇性手術(shù)病人術(shù)前Hb分別為60100g/L和100g/L，術(shù)后死亡率分別為5%和3.2%，并無顯著差異。另一項(xiàng)研究分析了256 例因宗教信仰而拒絕輸血的冠狀動脈搭橋手術(shù)病人，結(jié)果顯示，術(shù)前Hb低至7080g/L才會成為影響死亡率的因素。鑒于輸血是傳播肝炎和艾滋病的重要途徑，為了盡量避免輸血或減少輸血，1988年美國國立衛(wèi)生研究院建議把圍手術(shù)期輸血指征降到Hb 80g/L。事實(shí)上，由于具體病人的病情不同，一些病人可以耐受較低的Hb水平，而另一些病人需要較高的Hb水平才能存活，制定一個統(tǒng)一的輸血指征用于所有病人，并不合理；也有一些學(xué)者對該指征 定得太低

15、表示憂慮。目前認(rèn)為，輸血指征應(yīng)根據(jù)貧血程度、心肺代償功能、有無代謝率增高 以及病人年齡等因素綜合考慮；心臟病和有低氧血癥的病人，輸血指征設(shè)在100g/L左 右是合理的，關(guān)鍵是觀察病人的代償和耐受情況。2、急性失血的輸血指征 失血性休克時組織血流量降低，適當(dāng)?shù)难合♂屖寡赫扯冉档停蓽p輕心臟后負(fù)荷并改善組織血流灌注，有利于向組織供氧，應(yīng)將HCT維持在0.30左右。亦有學(xué)者認(rèn)為，對于嚴(yán)重創(chuàng)傷大量失血、特別是合并嚴(yán)重感染的病人，由 于代謝率和氧耗量增加，在有心輸出量和氧代謝監(jiān)測的條件下，將HCT提高到0.35甚至以上，可降低死亡率。此時，400ml全血制備的紅細(xì)胞可使動脈血氧含量提高8%10%，但

16、由于血液粘度增加致使心輸出量略有降低，DO2僅增加5%8%。四、輸紅細(xì)胞還是輸全血(一)全血和紅細(xì)胞輸注的優(yōu)缺點(diǎn)（見表2） 表2 全血和紅細(xì)胞輸注優(yōu)缺點(diǎn)比較 全 血 紅 細(xì) 胞 提高攜氧能力兼擴(kuò)容 以較小的容量提高攜氧能力 必須同型輸血 同型或相容 含全部抗凝保存液 大部分枸櫞酸鈉隨血漿除去 血漿中含較多+、3、乳酸 “保存損害產(chǎn)物”可隨血漿除去 含有較多白細(xì)胞、血小板碎屑 白細(xì)胞、血小板碎屑較少 不能用于分離其它血液成分 一 血 多 用 (二)輸紅細(xì)胞的適應(yīng)證 輸紅細(xì)胞的目的是提高血液的攜氧能力。1U紅細(xì)胞和1U全血所含的紅細(xì)胞數(shù)目相等，但容量小于全血（濃縮紅細(xì)胞容量略大于全血的一半，添加液

17、紅細(xì)胞容量約為全血的2/3）。紅細(xì)胞用于血容量正常的貧血病人，循環(huán)負(fù)荷較小。輸注由400 ml全血制備的紅細(xì)胞一般可使成人Hb提高10g/L或HCT提高0.03。晶體液或并用膠體擴(kuò)容，結(jié)合紅細(xì)胞輸注，也適用于大量輸血。(三)輸全血的適應(yīng)證 輸全血能同時提高血液攜氧能力和補(bǔ)充血容量，主要用于失血 量大并且有進(jìn)行性出血的休克病人。臨床上真正需要輸全血的情況并不多見，應(yīng)嚴(yán)格掌握輸全血的適應(yīng)證。雖然輸全血可以補(bǔ)充紅細(xì)胞和血漿（包括穩(wěn)定的凝血因子），但4保存的全血中血小板功能喪失、不穩(wěn)定的凝血因子（第和第因子）也逐漸減少，并不能代替丟失的全血。血容量正常的貧血病人輸全血后，增加的血容量要24小時之后才能

18、恢復(fù)到原 來水平，有循環(huán)超負(fù)荷的危險。所以，全血不適用于血容量正常的貧血病人。(四)紅細(xì)胞用于大量輸血 現(xiàn)代輸血，晶體液擴(kuò)容加紅細(xì)胞輸注是治療失血性休克的主要輸血方案，失血量超過血容量的30%，還應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充膠體液。嚴(yán)重失血性休克病人治療過程中往往會出現(xiàn)外周組織水腫，不少臨床醫(yī)生誤認(rèn)為是晶體液補(bǔ)液過量， 并認(rèn)為輸全血可避免低蛋白血癥、從而避免外周組織水腫和肺水腫，甚至用輸血漿的辦法來糾正低蛋白血癥，這些都是認(rèn)識上的偏差。1、“不可避免”的外周組織水腫 大量臨床觀察顯示，失血性休克病人的治療和恢復(fù)要經(jīng)歷三個階段。第一階段為出血期：出血未被控制，血容量銳減；組織間液不但向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，還有一部分轉(zhuǎn)移到

19、細(xì)胞內(nèi)，組織間液明顯減少；及時有效的晶體液擴(kuò)容可補(bǔ)充血容量和組織間液；如失血量大，還應(yīng)輸紅細(xì)胞。第二階段為止血后的繼續(xù)擴(kuò)容期，特點(diǎn)是逐漸發(fā)生組織間隙和細(xì)胞內(nèi)液體滯留，表現(xiàn)為外周組織水腫和體重增加，但低血容量仍未改善，須在嚴(yán)密監(jiān)測下繼續(xù)用晶體液擴(kuò)容，稱為“不可避免的血管外液體滯留期”（Obligatory Extravascular Sequestration Phase）。此期的長短及外周組織水腫程度取決于復(fù)蘇前休克的嚴(yán)重程度和低血壓持續(xù)時間，一般在止血后1836小時達(dá)到高峰。第三階段是滯留液體向血管內(nèi)返流和利尿期：血容量突然增加，必須限制鈉鹽和液體；隨著尿量增加，水腫一般在34天內(nèi)逐漸消退；

20、液體潴留嚴(yán)重者，體重近10天才能恢復(fù)正常。2、水腫的發(fā)生機(jī)制 對于第二階段擴(kuò)容治療時組織間隙液體滯留的發(fā)生機(jī)制，進(jìn)行過不少研究。正常血漿膠體滲透壓（COP）約為3.3kPa（25mmHg），其中80%來自白蛋白。但是，機(jī)體細(xì)胞外白蛋白總量只有30%40%分布在血管內(nèi)，其余50%60%分布在組織間隙。血管內(nèi)白蛋白不斷透過毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間隙，再經(jīng)過淋巴管不斷返流入血管，交換率相當(dāng)快（血管內(nèi)半存活期約16小時）。低蛋白血癥時，血漿COP降低，組織間隙COP也會相應(yīng)降低，只要血漿COP不低于臨界值2.7kPa（20mmHg）或血漿白蛋白不低于25g/L，一般不會發(fā)生水腫。大量晶體液擴(kuò)容時，隨著血漿

21、蛋白被稀釋，血漿COP將相應(yīng)降低；但不少觀察發(fā)現(xiàn)，組織水腫的嚴(yán)重程度明顯大于血漿COP降低的程度，說明血漿COP降低不是組織水腫的主要原因。進(jìn)一步研究證明，組織間隙內(nèi)液體滯留與嚴(yán)重休克和持續(xù)低血壓造成組織間隙基質(zhì)結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致大量白蛋白滯留有關(guān)， 補(bǔ)充外源性白蛋白，包括輸全血和血漿，并不能減輕組織水腫。外周組織水腫的原因也并非晶體液補(bǔ)液過量，任何企圖防止液體滯留的措施，包括限制晶體液、強(qiáng)制性利尿等，都不能阻止這種“不可避免”的水腫發(fā)生，只會進(jìn)一步減少血容量，進(jìn)而導(dǎo)致急性腎功能衰竭和多器官功能衰竭。相反，充分補(bǔ)充晶體液后，組織間隙靜水壓升高，組織間隙中的白蛋白隨淋巴液向血管內(nèi)返流增加，再加上肝臟白

22、蛋白合成增加和白蛋白降解速度減慢等因素，隨著休克癥狀改善和自動利尿，組織水腫和低蛋白血癥將在數(shù)天內(nèi)消失。3、影響肺水腫發(fā)生的因素 擔(dān)心晶體液擴(kuò)容加紅細(xì)胞輸注會增加肺水腫的發(fā)病率而提倡輸全血、甚至靠輸血漿來提高血漿COP，實(shí)際上反映了擴(kuò)容治療時到底應(yīng)該選擇晶體液還是膠體液的問題。“晶膠之爭”由來已久，至今，為數(shù)眾多的動物實(shí)驗(yàn)和隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)所得的結(jié)論很不一致，意見分歧的焦點(diǎn)在于究竟用哪種液體擴(kuò)容對肺功能的影響較小。一些研究結(jié)果顯示用晶體液擴(kuò)容時肺水腫發(fā)病率較高，另一些研究結(jié)果證明用膠體液擴(kuò)容更易發(fā)生肺水腫，還有不少學(xué)者認(rèn)為兩者療效并無差別。事實(shí)上，不同臨床試驗(yàn)所包括的病人和病種不同，有可能得出

23、不同結(jié)論。根據(jù) Starling 方程，肺水腫的發(fā)生不僅與肺毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高及COP降低有關(guān)，也和肺毛細(xì)血管基底膜的完整性有關(guān)。支持使用晶體液的學(xué)者認(rèn)為，大量輸注晶體液雖然使血漿蛋白稀釋、COP降低，但由于肺間質(zhì)COP也相應(yīng)降低、靜水壓增高以及淋巴回流增加等“水腫自限因素”，可以部分抵銷血漿COP降低對肺水腫發(fā)生的影響。相反，在創(chuàng)傷、休克、特別是嚴(yán)重感染等情況下，肺毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白特別是白蛋白滲漏到肺間質(zhì)導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，如果用膠體液擴(kuò)容，更容易發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。一項(xiàng)綜合性統(tǒng)計(jì)資料顯示， 晶體液擴(kuò)容的總體死亡率比膠體液擴(kuò)容低5.7%，其中，創(chuàng)傷病人晶體液擴(kuò)容的

24、死亡率比膠體液擴(kuò)容低12.3%，而非創(chuàng)傷病人（選擇性手術(shù)不伴休克、心源性休克等）膠體液擴(kuò)容的死亡率比晶體液擴(kuò)容低7.8 %。目前比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為，考慮對肺功能的影響時，擴(kuò)容液的總量、肺毛細(xì)血管內(nèi)壓和有無合并感染，比選擇擴(kuò)容液的種類更重要，關(guān)鍵是擴(kuò)容過程中必須加強(qiáng)循環(huán)動力學(xué)監(jiān)測。所以，大量輸血時不一定輸全血，一些發(fā)達(dá)國家的血庫基本上不提供全血。輸血漿有引起不良反應(yīng)和傳播病毒性疾病的危險，不應(yīng)用于擴(kuò)容或治療低蛋白血癥。用紅細(xì)胞和新鮮冰凍血漿（FFP ）各一單位構(gòu)成所謂“組合全血”，由于來自兩個供體，傳播病毒性疾 病的風(fēng)險增加一倍，一般不宜應(yīng)用，僅用于肝移植等特殊場合。五、血小板和凝血因子的補(bǔ)充失

25、血性休克病人大量輸血時，可因各種原因出現(xiàn)凝血或止血障礙，應(yīng)根據(jù)需要補(bǔ)充濃縮血小板、FFP、冷沉淀（或纖維蛋白原濃縮劑）。(一)大量輸血時病理性出血的常見原因 如果病人體內(nèi)沒有異?？鼓镔|(zhì)和導(dǎo)致血小板輸注無效的因素（HLA抗體或血小板特異性抗體），只要能避免休克并保證器官組織血流灌注、避免血小板及血漿凝血因子過度稀釋，大量輸血本身不會引起凝血或止血障礙。1、低體溫 深部體溫低于35為低體溫。低體溫是大量輸血時病理性出血最常見但又最易被忽視的原因。早期，體溫下降使血小板功能和凝血因子活性降低，造成非凝血因子缺乏性凝血障礙，病人有病理性出血癥狀，止血篩檢試驗(yàn)（37進(jìn)行）結(jié)果卻往往正常。繼后，持續(xù)低體

26、溫致使血液粘度增加和組織低灌注并導(dǎo)致缺氧和酸中毒，大量組織凝血活酶釋放入血并激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。臨床上低體溫導(dǎo)致出血常被誤診為凝血因子缺乏，繼續(xù)大量輸入未經(jīng)加溫的FFP、血小板和其它血液成分，出血將會進(jìn)一步加重。休克病人大量輸液輸血時，必須重視液體、庫血的加溫以及病人的保暖措施。2、持續(xù)低血壓和低灌注 需要大量輸血的病人往往是重癥休克病人，低血壓和低灌注持續(xù)30分鐘至小時將造成嚴(yán)重組織缺氧和酸中毒，凝血系統(tǒng)被激活，大量凝血因子和血小板消耗導(dǎo)致消耗性凝血病。這種病理性出血與擴(kuò)容輸血不及時、速度慢、不足量有關(guān)， 臨床上卻往往歸咎于輸入太多庫血，并盲目地求助于輸新鮮血。3、肝病 嚴(yán)重肝病時由于多種凝血因子缺乏、肝臟清除功能障礙以及血小板減少等原因，常有凝血或止血障礙，如因出血、手術(shù)需要大量輸血，出血傾向更加嚴(yán)重。4、稀釋性血小板減少 大量失血并輸入大量庫血可能導(dǎo)致稀釋性血小板減少。換血資料顯示， 換血量達(dá)1、2、3個血容量時，自體血剩余量分別為37%、15%和5%。輸血量達(dá)血容量的1.52倍時，血小板很少低于50×109/L，大部分病人無出血癥狀。如繼續(xù)輸入庫血， 血小板進(jìn)一步被稀釋，會有微血管出血癥狀。5、稀釋性凝血因子缺乏 輸血量超過血容量的2倍，會造成明顯的凝血因子稀釋。但由于大多數(shù)凝血因子達(dá)到止血所需的活性水平低