52例應激性心肌病的臨床治療

1、52例應激性心肌病的臨床治療【摘要】應激性心肌病是1990年日本的hikarusato等首 次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認識的提高，報道也越來越多。 由于大部分患者發(fā)病前均遭受嚴重的精神或軀體應激，故稱該病為應 激性心肌病。目前對其發(fā)病機制的認識尚未統(tǒng)一，現(xiàn)綜述結(jié)合本院病 例，并參考文獻對其臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制進行分析?！娟P(guān)鍵詞】應激性心肌病診斷急性擴張型心肌病臨床上較為少見，但是?？梢鹞＜吧男难?管事件。其臨床表現(xiàn)呈多樣性，包括心原性休克、室性心律失常、類 似急性心肌梗死的胸痛。早期診斷時應該注意排除一些潛在的、可逆 的病因，旬括心臟毒性物質(zhì)（大量酒精、可卡因、抗病毒制劑）；營養(yǎng) （

2、維生素b1、硒、肉堿）缺乏；內(nèi)分泌紊亂（甲狀腺功能減退或亢進）； 萊姆心肌炎 （lymecar-ditis）; 超敏反應 （hypersensitivityreactions）;圍生期疾?。恍膭舆^速性心肌病等。 新近有學者發(fā)現(xiàn)一種新的急性擴張型心肌病，即應激性心肌病 （stresscardiomyopathy）。應激性心肌病有以下主要特點：（1）患者 以中老年女性居多；（2）在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應激狀態(tài)；（3） 癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但是絕大多數(shù)患者冠狀動脈無 明顯狹窄；（4）在急性期，患者心臟收縮功能低下，但心功能?？稍?短時間內(nèi)恢復。一、臨床資料2007年3月 2009年

3、8月住院患者共52例，男32例，女20例， 年齡30-71歲，平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。二、發(fā)病機制這些突發(fā)的可快速恢復的室壁運動異常的確切發(fā)生機制尚不清楚， 在部分患者中，冠脈痙攣可能起一定作用。kurisu等人研究發(fā)現(xiàn)1 例應激性心肌病患者存在彌漫性的多支冠脈痙攣現(xiàn)象，日本患者中， 在導管室進行激發(fā)試驗可使15 %的患者發(fā)生冠脈痙攣。abe等報道， 急性期82 %的患者心電圖有st段抬高，在冠脈造影過程中進行激發(fā) 試驗，可在高達70%的患者中誘發(fā)冠狀動脈脈痙攣，其中57%的患 者可以誘發(fā)多支冠脈痙攣o wittstein等觀察到僅11%的患者發(fā)病時 心電圖有st段抬高，

4、且abe等的研究表明，激發(fā)試驗能誘發(fā)冠脈痙 攣的患者，其心電圖并不一定表現(xiàn)為st段抬高，患者室壁運動異常 與痙攣冠脈供血區(qū)域無明確的位置對應關(guān)系。冠脈痙攣引起突發(fā)的可 快速恢復的室壁運動異常的證據(jù)不足。另一種可能的機制為微血管痙攣引起的心肌缺血。但是，在急性期 心電圖有st段抬高表現(xiàn)的患者冠脈造影過程中未發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血流減 慢，少數(shù)病人經(jīng)多普勒測量或顯影劑超聲檢查均未能證實該學說的合 理性。三、臨床表現(xiàn)該綜合征突出表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛；心電圖變化（典型表現(xiàn) 為st段抬高、廣泛t波倒置、出現(xiàn)異常os波等）；超聲心動圖和左 心室造影表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常（累及較低的前壁和心尖部）；心 肌酶變化

5、和受累心肌節(jié)段不平行現(xiàn)象（酶釋放較少、運動異常節(jié)段相 對廣泛）。其臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，但是冠狀動脈造影不能發(fā) 現(xiàn)有血液動力學意義的冠狀動脈狹窄性疾病存在。kurisu、abe以及tsuchihashi等學者對應激性心肌病在亞洲人群 中的臨床特征和結(jié)果進行了細致研究。應激性心肌病的特殊之處在于 發(fā)作時左室收縮功能嚴重受損，但是恢復非常迅速。sharkey及其同事報道3年內(nèi)社區(qū)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)的22例心尖部 氣球樣變綜合征患者，根據(jù)其典型的胸痛表現(xiàn)和心電圖變化，分別被 診斷為急性心肌梗死或急性冠脈綜合征。無論是就診時還是住院48 小時內(nèi)，82%的患者血漿肌鈣蛋白水平僅有輕、中度升高。所有患者癥

6、狀發(fā)作前的數(shù)分鐘或數(shù)小時，均經(jīng)歷過心理上或是軀體 上強烈的應激事件，常在某種突然的情緒激動（如突發(fā)事件、親人去 世、驚嚇、激烈爭吵、過度興奮、醫(yī)療診療措施前的驚恐狀態(tài)、駕車 迷路、遭遇車禍、搶劫等）或是由于原有的疾病加重，包括腦血管意 外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。該病最重要的特征是 發(fā)病初期左室收縮功能嚴重受損，但心功能常在1周內(nèi)恢復。三分之 一以上的患者因為血液動力學不穩(wěn)定而需用升壓藥物或主動脈內(nèi)氣 囊反搏輔助治療。四、診斷和鑒別診斷應激性心肌病有如下特征：（1）女性居多；（2）酷似急性心機梗死但 冠脈無明顯狹窄；（3）有強烈的心理應激作為發(fā)病誘因；（4）康復迅速。 在臨床工作

7、中應認識這種心肌病，因誤診可能導致誤治而引起嚴重后 果。tako-tsubo心肌病被誤診為急性mi，可能接受溶栓治療而致嚴 重出血，甚至死亡。這些誤診的患者還可能終生接受防治冠心病的多 種藥物，造成醫(yī)療資源的嚴重浪費。當tako-tsubo心肌病患者存在 左心室流出道梗阻時，使用正性變力藥物可能會出現(xiàn)嚴重不良反應， 促使休克發(fā)生。mayoclinic的診斷建議如下：（1）新發(fā)現(xiàn)的心電圖異常-st 段抬高或t波倒置。（2）冠狀動脈造影無冠狀動脈閉塞病變。（3）過 性可逆的左心室不運動或運動減弱。（4）無心肌病、頭顱創(chuàng)傷、腦出 血或嗜鎔細胞瘤。五、治療tako-tsubo心肌病的治療常為建議性的，

8、缺乏明確的證據(jù)。如果 患者在診斷時無癥狀，則無需特殊治療。如果患者存在明顯癥狀，應 進行治療，主要措施是對癥和支持性療法，包括吸氧、使用嗎啡和利 尿劑等。如果血液動力學失代償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和 主動脈內(nèi)囊反搏泵（iabp）輔助治療。有些伴有左心室流出道梗阻者則 需靜脈補液和使用p阻滯劑。對應激性心肌病的治療除針對充血性心力衰竭所采取的利尿、擴血 管、機械輔助循環(huán)等標準支持措施外，其他治療手段主要限于經(jīng)驗性 治療。部分研究者沿用st段抬高急性心肌梗死和急性冠脈綜合癥治 療指南，采用負性肌力藥物（d受體阻滯劑口服或靜脈應用）、阿司匹 林、硝酸甘油（舌下含服或靜脈應用）、肝素聯(lián)合使用。

9、考慮到兒茶酚 胺在本病發(fā)生、發(fā)展過程中的大量釋放以及大量兒茶酚胺可致心肌損 傷和頓抑現(xiàn)象，建議盡量避免使用加壓藥物和13受體興奮劑。出現(xiàn)血 液動力學障礙的患者應采用機械輔助循環(huán)手段。六、預后和展望本病預后相對較好，只要診斷明確，并采取適當有效的輔助治療手 段，患者多可康復。該病在發(fā)病初期病情兇險，可出現(xiàn)低血壓、呼吸 困難、急性肺水腫、心原性休克和心臟驟停等。tsuchihashi等對88 例患者的分析顯示：20%的患者因明顯的血液動力學障礙而需要用升 壓藥物或主動脈內(nèi)氣囊反搏輔助治療，1例（1%）患者死于多器官功 能衰竭。sharkey及其同事觀察的22例患者中有21例患者在6±3

10、天功能狀態(tài)恢復至住院前水平出院，1例患者因為并發(fā)可逆性缺氧性 腦病住院35天后而出院。并發(fā)癥包括心臟傳導障礙、陣發(fā)性房顫、 心尖部小血栓形成等。左室收縮功能障礙和室璧運動異?；謴洼^快， 7例患者5天內(nèi)恢復正常，余5例患者在24 ±29天恢復正常。22例 患者初次心臟事件后12±10個月（1-32個月）全部存活，20例患者 完全恢復正?；顒樱?例患者仍有胸痛發(fā)作，另2例患者分別于初 次發(fā)作后3和10個月因為情緒激動出現(xiàn)第二次類似發(fā)作，第二次發(fā) 作時，1位患者正服用阿司匹林和他汀類藥物，另1例患者正服用0 受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑、阿司匹林、他汀類藥物、acei制劑和 舌下含服硝酸甘油。對于臨床醫(yī)師來說，更重要的是，在接診疑診為急性心肌梗死患者 并進行鑒別診斷時，應考慮心尖部氣球變性的可能性，尤其是在心電 圖異常所反映的心肌缺血范圍超過了由心肌標記物所反映的心肌壞 死范圍，以及冠脈造影證實無冠脈狹窄時，應考慮該應激性心肌病的 可能。早期識別并快速進行藥物治療和/或機械循環(huán)輔助