傳染病學(xué)復(fù)習(xí)資料

1、A艾滋病:是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡(jiǎn)稱(chēng)，人免疫缺陷病毒所引起的慢性傳染病，主要通過(guò)性接觸和血液傳播。主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞（CD4+T淋巴細(xì)胞），機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染和腫瘤。B敗血癥：是病原菌侵入血流生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥的嚴(yán)重全身性感染綜合征。B病原攜帶狀態(tài)（carrier state） 特征為：不顯出臨床癥狀。能排出病原體。 如傷寒、菌痢、霍亂、流腦、乙肝等都可能成為重要傳染源。B波狀熱（回歸熱）：熱度逐漸上升，達(dá)到高峰后，又逐漸下降至低熱或無(wú)熱，反復(fù)出現(xiàn)，見(jiàn)于回歸熱、布氏桿菌病。C超級(jí)傳播者：個(gè)別SARS患者可造成數(shù)十甚至成百人感染

2、，這些患者稱(chēng)為C弛張熱：高熱，b）24h溫差超過(guò)1，最低溫度不到正常。如傷寒緩解期。C傳染病（infectious diseases）：由病毒、衣原體、支原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等所引起的疾病稱(chēng)為感染性疾?。╥nfectious diseases）其中具有傳染性，并可導(dǎo)致不同程度流行者稱(chēng)為傳染病。C傳染性非典型肺炎：是由一種新的冠狀病毒（SARS相關(guān)冠狀病毒）引起的急性呼吸系統(tǒng)傳染病，又稱(chēng)為嚴(yán)重急性呼吸綜合征。Dane顆粒：HBV完整的病毒體，直徑42nm。包括：包膜：乙肝表面抗原（HBsAg），厚7nm;核心：直徑28nm，含不完整環(huán)狀雙股DNA、HBcAg、HBeAg

3、、HBV DNA和HBV DNAP.D膽酶分離：肝細(xì)胞大量壞死，ALT生成耗竭時(shí)，重肝黃疸迅速加深而ALT反而下降。D毒血癥：無(wú)菌，有毒素存在，引起毒血癥狀。D多器官功能衰竭：兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能衰竭。F肥達(dá)實(shí)驗(yàn)（肥達(dá)反映）：又稱(chēng)傷寒反映，是通過(guò)凝集反映檢測(cè)病人血清中的抗體，有輔助診斷的價(jià)值?！?”抗體效價(jià)1：80以上，“H”抗體效價(jià)1：160以上，“Vi”抗體效價(jià)1：40以上有診斷意義。F復(fù)發(fā)：大約10%-20%用氯霉素治療的患者在退熱后1-3周臨床癥狀再度出現(xiàn)F復(fù)數(shù)敗血癥：在同一血液培養(yǎng)或3日內(nèi)從同一個(gè)病人不同血培養(yǎng)標(biāo)本檢出兩種或以上的致病菌。G肝腎綜合癥：肝癌晚期常因嚴(yán)重的肝功能衰竭

4、而并發(fā)特發(fā)性、進(jìn)行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學(xué)可無(wú)明顯或僅有輕度非特異性改變，稱(chēng)為肝腎綜合癥。該病常繼發(fā)于應(yīng)用利尿、止血藥物、感染、大量腹水、手術(shù)等之后，以慢性失代償性肝硬化及功能性腎衰為特點(diǎn)。G肝性腦?。河址Q(chēng)肝昏迷，或肝腦綜合癥，是肝癌終末期的常見(jiàn)并發(fā)癥。以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)和代謝紊亂為特點(diǎn)，以智力減退、意識(shí)障礙、神經(jīng)系統(tǒng)體征及肝臟損害為主要臨床表現(xiàn)，也是肝癌常見(jiàn)的死亡原因之一。G肝掌：當(dāng)患了慢性肝炎特別是肝硬變厚，在大拇指和小指的根部的大小魚(yú)際處皮膚出現(xiàn)了片狀充血，或是紅色斑點(diǎn)、斑塊，加壓后變成蒼白色。這種與正常人不同的手掌稱(chēng)為肝掌。G感染性休克：敗血癥發(fā)展至休克，BP90mmHg

5、或較正常時(shí)血壓低40mmHg。H霍亂：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，屬甲類(lèi)傳染病J稽留熱：高熱，b）24h溫差不超過(guò)1。如乙腦。J間歇熱（敗血癥型熱）：24h內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與常溫之下，見(jiàn)于瘧疾、敗血癥。J菌血癥：細(xì)菌在血液中短暫出現(xiàn)，無(wú)明顯中毒性癥狀。K卡波濟(jì)肉瘤（Kaposis sarcoma KS)，紫紅色或深藍(lán)色浸潤(rùn)斑或結(jié)節(jié)，可融合成大片狀，表面出現(xiàn)潰瘍并向四周擴(kuò)散。是一種惡性組織細(xì)胞病，可轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)及內(nèi)臟。K口腔毛狀白斑(oral hairy leucoplakia)舌的兩側(cè)邊緣粗厚的白色突起L流行性出血熱是由漢坦病毒引起的鼠類(lèi)為主要傳染源的自然疫源性疾病。具有發(fā)熱、出血和腎損害

6、為特征病毒性疾病統(tǒng)稱(chēng)為腎綜合征出血熱。L流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）簡(jiǎn)稱(chēng)流腦，是由腦膜炎球菌引起的化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循環(huán)，形成敗血癥，透過(guò)血腦屏障，局限于腦脊髓膜，形成化膿性病變。主要臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀斑、瘀點(diǎn)和頸項(xiàng)強(qiáng)直等；腦脊液呈化膿性改變。多見(jiàn)于冬春季，以兒童發(fā)病率為高。M慢性HBsAg攜帶者：血漿HBsAg持續(xù)陽(yáng)性6個(gè)月以上，無(wú)明顯癥狀，肝功能正常，是乙肝的主要傳染源M玫瑰疹：部分傷寒病人可于病程7-14天在胸、腹、背部分批出現(xiàn)淡紅色丘疹，壓之褪色，多在10個(gè)以下，約2-4天消失，此為傷寒極期的

7、典型臨床表現(xiàn)。N膿毒血癥：敗血癥伴全身多處膿腫形成。（細(xì)菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性病灶）PCP:肺孢子菌肺炎，艾滋病常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染之一，表現(xiàn)為，慢性咳嗽，發(fā)熱發(fā)紺學(xué)氧分壓降低，很少有肺部羅音，胸部X線顯示間質(zhì)性肺炎。Q潛伏性感染（latent infection）病原體感染人體后，寄生在人體某些部位，由于機(jī)體免疫功能將病原體局限化，又不能將病原體清除，病原體長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，成為攜帶者。當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染，常見(jiàn)的潛伏性感染如單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結(jié)核等。Q禽流感?。河杉仔土鞲胁《灸承└腥厩蓊?lèi)亞型中的一些病毒株引起的急性呼吸道傳染病。Q全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：是指人體對(duì)

8、各種損害因素所引起的全身性的反應(yīng)。是以強(qiáng)烈的失控的炎癥為主的臨床綜合征。R人豬鏈球菌?。菏怯啥喾N致病豬鏈球菌病感染引起的一種人畜共患病。SIRS病因：包括感染性因素：敗血癥 非感染性因素：急性胰腺炎、燒傷、缺血缺氧、再灌注損傷、出血性休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、免疫調(diào)節(jié)性器官損傷、心肌梗死等。T同時(shí)感染：兩種病原體同時(shí)感染一個(gè)機(jī)體X顯性感染（apparent infection）又稱(chēng)臨床感染（clinical infection），是指病原體侵入人體后，可引起組織病理改變、臨床癥狀和產(chǎn)生免疫應(yīng)答。X相對(duì)緩脈：為傷寒極期，循環(huán)系統(tǒng)常出現(xiàn)的癥狀，即體溫增高1，每分鐘脈搏增加少于15-20次，系因副交感神經(jīng)興奮

9、性增強(qiáng)所致。X血清轉(zhuǎn)換：HBeAg消失而康HBe產(chǎn)生稱(chēng)為e系統(tǒng)血清轉(zhuǎn)換。HBsAg消失而抗HBs產(chǎn)生稱(chēng)為s系統(tǒng)血清換轉(zhuǎn)Y嚴(yán)重?cái)⊙Y：出現(xiàn)一個(gè)臟器功能衰竭的敗血癥。Y隱性感染（inapparent infection）又稱(chēng)亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，不引起或只引起輕微的組織損傷，無(wú)臨床癥狀、體征及生化改變。只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。Z再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒(méi)有降到正常時(shí)，又重新升高，持續(xù)5-7d后退熱Z蜘蛛痣：當(dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)，對(duì)雌激素的滅活能力下降，結(jié)果造成雌激素在體內(nèi)大量堆積，引起皮膚黏膜上的，顯露在皮膚上酷似蜘蛛。Z重疊感染：兩種病原體的感染相

10、繼發(fā)生Z重癥肝炎：重癥肝炎又稱(chēng)為肝壞死，是由于各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死后發(fā)生的肝功能衰竭。名詞解釋?zhuān)褐饕ㄟ^(guò)近距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。臨床上以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰為特征，嚴(yán)重者出現(xiàn)氣促或呼吸窘迫。1傳染性非典型肺炎流行病學(xué)：1.傳染源：患者是主要傳染源。2.傳播途徑（1）飛沫傳播（2）接觸傳播（3）實(shí)驗(yàn)室傳播（4）其它3.易感性和免疫力 人群普通易感。發(fā)病者以青壯年居多4.流行特征：該次流行發(fā)生于冬末春初傳染性非典型肺炎臨床表現(xiàn)潛伏期116d，常見(jiàn)為35d。典型病例起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，94%100%的患者有發(fā)熱。可有畏寒，體溫常超過(guò)38，呈不規(guī)則熱

11、或弛張熱，稽留熱等，熱程為12周；伴有頭痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹瀉。常無(wú)鼻塞、流涕等上呼吸道卡他癥狀。起病37d后出現(xiàn)干咳、少痰，偶有血絲痰，可有胸痛，肺部體征不明顯，部分患者可聞少許濕音。病情于1014d達(dá)到高峰，發(fā)熱、乏力等感染中毒癥狀加重，并出現(xiàn)頻繁咳嗽、氣促和呼吸困難。此時(shí)易發(fā)生呼吸道的繼發(fā)感染。 病程進(jìn)入23周后，發(fā)熱漸退，其它癥狀與體征減輕乃至消失。肺部炎癥的呼吸和恢復(fù)則較為緩慢，體溫正常后仍需2周左右才能完全吸收恢復(fù)正常實(shí)驗(yàn)室檢查1. 血常規(guī) 病程初期到中期白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蛳陆?，淋巴細(xì)胞常減少，部分病例血小板減少。T淋巴細(xì)胞亞群中CD3 + 、CD4 +及CD8 +

12、T淋巴細(xì)胞均顯著減少。疾病后期多能恢復(fù)正常。2. 血液生化檢查 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高。血?dú)夥治隹砂l(fā)現(xiàn)血氧飽和度降低。3. 血清學(xué)檢查 IgM型抗體發(fā)病1周后出現(xiàn)，在急性期和恢復(fù)早期達(dá)高峰，3個(gè)月后消失。4. 分子生物學(xué)檢測(cè) 檢測(cè)患者血液、呼吸道分泌物、大便等標(biāo)本中SARS病毒的RNA。5. 細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒 將患者標(biāo)本接種到細(xì)胞中進(jìn)行培養(yǎng)，分離病毒。6. 影像學(xué)檢查 特征為：疾病早期即有胸部X線檢查異常，多呈斑片狀或網(wǎng)狀改變。起病初期常呈單灶病變，短期內(nèi)病灶迅速增多，常累及多肺或單肺多葉。部分患者進(jìn)展迅速，呈大片狀陰影。雙肺周邊地域累及較

13、為常見(jiàn)。肺部陰影吸收、消散較慢；陰影改變與臨床癥狀體征有時(shí)可不一致。胸部CT檢查以玻璃樣改變?yōu)樽疃嘁?jiàn)。診斷（一）流行病學(xué)資料（1）與SARS患者有密切接觸史。（2）發(fā)病前兩周內(nèi)曾到過(guò)或居住于報(bào)告有SARS病人的地區(qū)。（二）癥狀與體征：起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫38，伴有頭痛，關(guān)節(jié)酸痛，肌肉酸痛，乏力，腹瀉；常無(wú)呼吸道卡他癥狀，可有咳嗽，多為干咳，痰少，偶有血絲，可有胸悶，氣促或呼吸窘迫。肺部體征不明顯，部分病人可聞少許濕羅音。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般不升高，或降低，常有淋巴細(xì)胞減少。（四）胸部X線檢查：肺部有不同程度的片狀，或斑片狀浸潤(rùn)陰影或呈網(wǎng)狀改變。（五）血清學(xué)檢查：檢測(cè)

14、血清中SARS病毒的特異性抗體。重癥SARS的診斷標(biāo)準(zhǔn)以下條即可診斷重癥SARS：1。呼吸困難，呼吸頻率>30次分2。低氧血癥，吸氧3-5升分時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<70mmHg 動(dòng)脈血氧飽和度（SpO2）<93%；3。或已可診為急性肺損傷(ALI)或ARDS肺多葉病變或48hr內(nèi)病灶進(jìn)展>50%休克4.或多器官功能障礙綜合征(MODS)5.有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，合并其他感染，或年齡>50歲治療一、抗病毒藥物的應(yīng)用 利巴韋林。二、腎上腺皮質(zhì)激素用法有嚴(yán)重中毒癥狀，高熱持續(xù)3d不退；48h內(nèi)肺部陰影面積擴(kuò)大超過(guò)50%；有急性肺損傷（ALI）或出現(xiàn)ARDS。三、抗生素

15、在治療中的作用：可選用氟喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)或-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素、去甲萬(wàn)古霉素等。四、早期氧療。五、 增強(qiáng)免疫力重癥患者可試用增強(qiáng)免疫功能的藥物。六、重癥病例的處理七、血清療法2禽流感病流行病學(xué)：（一）傳染源：主要為雞、鴨等家禽，特別是雞。（二）傳播途徑：主要為接觸傳播（三）易感人群：人群普遍易感。禽流感病臨床表現(xiàn)：潛伏期一般在7天以內(nèi)，通常為2-4天，急性起病1，早期表現(xiàn)類(lèi)似普通流感，主要為發(fā)熱，流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛、頭痛、全身不適。2，部分患者可有惡心、腹痛、腹瀉稀水樣便等消化道癥狀。3體溫大多持續(xù)在39以上，熱程1-7天，一般2-3天。4半數(shù)患者胸部X線檢查顯示單側(cè)或雙側(cè)肺炎，少數(shù)患者伴胸

16、腔積液。5大多數(shù)患者預(yù)后良好，少數(shù)患者病情發(fā)展迅速，出現(xiàn)進(jìn)行性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞減少、腎衰竭、敗血癥休克及Reye（雷耶）綜合征等多種并發(fā)癥而死亡。禽流感病診斷：1.流行病學(xué)：曾到過(guò)疫區(qū)，或與家禽及禽流感患者有密切接觸史，1周內(nèi)出現(xiàn)流感臨床表現(xiàn)者應(yīng)警惕禽流感的可能。2.臨床表現(xiàn)3.實(shí)驗(yàn)室確診和輔助診斷4.鑒別診斷：流感，普通感冒，細(xì)菌性肺炎，SARS，傳單，巨細(xì)胞病毒感染，衣原體支原體肺炎禽流感病治療：1.對(duì)疑似和確診病例隔離2.對(duì)癥治療：與普通流感相同，應(yīng)盡早休息和住院治療，多飲水，高熱時(shí)給與解熱鎮(zhèn)痛藥物，兒童避免使用阿司匹林，防止Reye綜合癥，密切觀察病

17、情，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理各類(lèi)并發(fā)癥3抗病毒治療：神經(jīng)氨酸酶抑制劑：奧斯他偉（達(dá)菲）為新型抗流感病毒藥物金剛烷胺和甲基金剛烷胺可抑制甲型流感病毒株的復(fù)制。但應(yīng)注意神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的不良反應(yīng)，前者包括焦慮、注意力不集中、眩暈、嗜睡等，重者可出現(xiàn)譫妄、抽搐、運(yùn)動(dòng)失調(diào)；后者包括惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛等。有癲癇病史者忌用。3人豬鏈球菌病流行病學(xué)特征：1.傳染源：主要是豬，尤其是病豬和帶菌豬是主要傳染源。未發(fā)現(xiàn)人作為傳染源引起人發(fā)病。2.傳播途徑：主要傳播途徑為開(kāi)放性傷口傳播，呼吸道傳播3.易感人群：人群普遍易感，感染人群以有豬密切接觸史者為多人豬鏈球菌病臨床分型：潛伏期為4小時(shí)7天。1. 普通型：起病較

18、急，臨床表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱、頭痛、頭昏、全身不適、乏力、腹痛、腹瀉，無(wú)休克、昏迷和腦膜炎等表現(xiàn)。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高。2. 休克型：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、頭昏、全身不適、乏力，部分病人出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，皮膚出血點(diǎn)、瘀點(diǎn)、瘀斑、血壓下降，脈壓差縮小、少尿等休克表現(xiàn)，病情進(jìn)展快，很快出現(xiàn)多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、心力衰竭、DIC和急性腎功能衰竭等。本型進(jìn)展迅速，病死率高。3. 腦膜炎型或腦膜腦炎型：起病急，發(fā)熱、畏寒、全身不適、乏力、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐，重者可出現(xiàn)昏迷。皮膚沒(méi)有出血點(diǎn)、瘀點(diǎn)、瘀斑，無(wú)休克表現(xiàn)。腦膜刺激征陽(yáng)性，腦脊液呈化膿

19、性改變。4. 混合型：患者在中毒性休克綜合征基礎(chǔ)上，出現(xiàn)化膿性腦膜炎表現(xiàn)。5.其他少見(jiàn)的感染類(lèi)型有感染性心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺炎或支氣管肺炎。人豬鏈球菌病實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血象2.病原學(xué)檢查3.血清學(xué)檢查4.分子生物學(xué)檢查5.腦脊液檢查人豬鏈球菌病診斷：1.流行病學(xué)資料（病前7天內(nèi)有豬（羊）接觸史。2.臨床表現(xiàn)3.實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高?？乖w監(jiān)測(cè)陽(yáng)性。4.鑒別診斷：主要與敗血癥，腦膜炎，腦炎等鑒別人豬鏈球菌病治療：1.一般治療和對(duì)癥治療：毒血癥狀嚴(yán)重者，可用短程糖皮質(zhì)激素，成人可用地塞米松1020mg/d，或氯化可的松200300mg/d,可減輕毒血癥狀，抗休克和提高重要臟

20、器對(duì)缺氧的耐受程度。休克型者應(yīng)抗休克治療2.病原治療：豬鏈球菌對(duì)多數(shù)抗菌藥物均敏感，目前效果較好的藥物有青霉素G、第三、四代頭孢菌素。青霉素1200萬(wàn)u/d或頭孢噻肟46g/d。4流行性出血熱主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、低血壓、出血、腎損害等為特性。病毒形態(tài)和結(jié)構(gòu)：為負(fù)性單鏈RNA病毒，圓形或卵圓形，直徑80120nm，雙層包膜，外膜上有纖突。鼠類(lèi)是主要傳染源，亞洲為黑線姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林區(qū)）。歐洲為棕背鼠平。發(fā)病機(jī)制：病毒進(jìn)入體后有一短時(shí)（約1周）的病毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱及毒血癥癥狀，病毒及其引起的免疫損傷，造成全身小血管及多數(shù)臟器損傷。血管通透性增加，

21、皮膚充血及血漿外滲，引起水腫、低血容量血癥，甚至低血容量休克。腎血流量不足及免疫損傷等因素，可發(fā)生急性腎功能衰竭。全身小血管損傷及釋放的凝血因子激活內(nèi)、外凝血系統(tǒng)，發(fā)生DIC及繼發(fā)性纖溶，進(jìn)一步加重休克、出血、腎損害。臨床表現(xiàn)：三大主征：發(fā)熱、出血、腎損害（一）發(fā)熱期（1） 發(fā)熱及中毒癥狀：起病急劇，體溫多在3940，為稽留熱或馳張熱，熱程37天，伴有全身酸痛。（2）毛細(xì)血管損害：表現(xiàn)充血、出血及滲出性水腫。特別是球結(jié)膜水腫。表現(xiàn)為：面紅、眼紅、頸胸紅三紅，呈“酒醉貌”尤其是頭痛、腰痛、眼眶痛三痛， 消化道癥狀及腹痛，可因劇烈腹痛、腹部壓痛及反跳痛而誤診為急腹癥。（3）出血：背、胸、腋下是抓痕

22、樣，線狀樣出血征。少數(shù)患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。（4）腎損害：出現(xiàn)蛋白尿、血尿，有尿量減少傾向。（二）低血壓休克期：病程第46天出現(xiàn)，熱退后病情加重，血壓下降，輕者僅表現(xiàn)為一過(guò)性暈劂，嚴(yán)重者出現(xiàn)休克癥狀。脈搏細(xì)弱，尿量減少?？梢蚰X供血不足而出現(xiàn)煩躁、神志不清。此期持續(xù)13天。（三）少尿期：出現(xiàn)在病程的58天，出血24小時(shí)尿量<500ml為少尿，<50ml為無(wú)尿。主要表現(xiàn)為：少尿或無(wú)尿，及其引起的水、電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)。三中毒（尿中毒、代謝性酸中毒、水中毒） 一紊亂（電解質(zhì)紊亂）。 一加重（加重）（四）多尿期： 出現(xiàn)在病程的914天。根據(jù)尿量及氮質(zhì)血癥情況可分為三期即： 1、移

23、行期：每日尿量為500 2000ml，但尿 素氮、肌酐反而上升，癥狀加重。2、多尿早期：第日尿量2000ml氮質(zhì)血癥未見(jiàn)改善（尿素氮、肌酐仍高），癥狀仍重。3、多尿后期：每日尿量2000ml。尿素氮、肌酐逐漸下降，癥狀逐漸緩解。每日尿量一般為4000 8000ml，少數(shù)可達(dá)15000ml。 表現(xiàn)為：失水、電解質(zhì)紊亂（低鈉、低鉀）繼發(fā)感染、出血（五）恢復(fù)期 每日尿量不斷增加至3000ml以上，腎功能逐漸恢復(fù)，癥狀逐漸緩解。但亦存在因多尿造成的水、電解質(zhì)紊亂，如脫水、低鉀、低鈉等。亦可發(fā)生繼發(fā)性感染及多器官功能衰竭等并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)增多早期出現(xiàn)變異淋巴細(xì)胞，具有早期診斷意

24、義。血小板總數(shù)下降，血紅蛋白增高。（2）尿常規(guī)：早期出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期這些改變達(dá)高峰。 尿膜狀物 是出血熱的特殊表現(xiàn)，提示病情嚴(yán)重。（三）血生化。血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期達(dá)高峰。二氧化碳結(jié)合力下降，以休克期最為明顯。血鉀升高也可降低。 在各期均可見(jiàn)血Na 、Cl、Ca下降（四）凝血功能檢查存在DIC時(shí)，血凝相出現(xiàn)的異常。（五）血清學(xué)檢查。特異性抗體IgM，1：20為陽(yáng)性。 特異性抗體IgG，1：40為陽(yáng)性。雙份血清滴度4倍。 特異性抗原：存在于外周血某些白細(xì)胞及尿沉渣細(xì)胞中。診 斷：流行病學(xué)資料：在疫區(qū)居住或去過(guò)疫區(qū)，有無(wú)鼠接觸史、發(fā)病季節(jié)等。臨床表現(xiàn)：三紅、三痛、水

25、腫及發(fā)熱、出血、腎損害三主癥和典型病例五期經(jīng)過(guò)。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)及血生化（腎功）異常。血清中檢出，出血熱抗體。并發(fā)癥：（一）腔道出血（二）引起高血壓腦病、腦膜腦炎或腦出血。（三）肺水腫（四）高血容量綜合征治 療：（1）發(fā)熱期 1. 控制感染：利巴韋林、1g/d，加入10%GW靜脈滴注，持續(xù)35天。干擾素每次300萬(wàn)u肌注，每12小時(shí)一次，共4次。2. 減輕外滲：早期臥床休息，為降低血管通透性可服路丁、維生素C、20%甘露醇125250ml，靜注，每日一次。3. 激素治療：高熱、中毒癥狀重者應(yīng)用。地塞米松510mg靜脈滴注。4. 預(yù)防DIC：低佑500ml/日，及小劑量肝素35天。（

26、二）低血壓休克期1. 補(bǔ)充血容量：一早二快三適量。盡快穩(wěn)定血壓，液體應(yīng)晶膠結(jié)合，以平衡鹽液為主，平衡鹽液所含電解質(zhì)、酸堿度和滲透壓與人體的細(xì)胞外液相似。膠體液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血漿和白蛋白。2. 糾正酸中毒：代謝性酸中毒主要用5%碳酸氫鈉5ml/kg。3. 血管活性藥物的應(yīng)用：擴(kuò)容、糾酸后血壓仍不上升，用調(diào)節(jié)血管舒縮功能及控高血壓。用多巴胺1020mg+10%GW靜滴。亦可用山莨菪堿（654-2）0.30.5mg/kg 靜注。（三）少尿期，穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。1、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境： 每日輸入量：前一日的出量 + 500700ml。 飲食：低蛋白、高維生素、高糖飲食。2、促進(jìn)利尿：應(yīng)用高效利尿劑

27、。3、導(dǎo)瀉和放血法。4、透析療法。 明顯的氮質(zhì)血癥，高血鉀、高血容量綜合征。腹膜透析或血液透析。 透析指針：（1）少尿5天（2）無(wú)尿2天。（3）有高血容綜合征并發(fā)肺水腫。（4）高血鉀K 6.5mEq/L。（5）進(jìn)展型氮質(zhì)血癥：每日上升1umol/L。（四）多尿期治療。移行階段和早期治療同少尿期。多尿后期應(yīng)衡出為入，欠量補(bǔ)液。防治繼發(fā)感染。（五）恢復(fù)期。補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)身體恢復(fù)。而腎功能恢復(fù)需要較長(zhǎng)時(shí)間。5艾滋傳播途徑：性接觸、注射途徑（靜脈藥癮、輸血液制品、采血）、母嬰傳播、其他途徑HIV感染分為三大類(lèi)：A類(lèi)、急性HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征B類(lèi)、免疫缺陷所致的臨床表

28、現(xiàn):繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎，咽部或陰道念珠菌病，頸部腫瘤，口腔毛狀白斑，復(fù)發(fā)性帶狀皰疹，肺結(jié)核，特發(fā)性血小板減少性紫癜等C類(lèi)、包括神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，機(jī)會(huì)性感染，繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病臨床表現(xiàn) 艾滋病分為四期：急性感染期：發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、惡心、肌痛、關(guān)節(jié)痛和淋巴結(jié)腫大，類(lèi)似血清病的癥狀、HIVRNA及p24抗原陽(yáng)性，CD4CD8的比例倒置，血小板減少，持續(xù)314日后自然消失無(wú)癥狀感染期：由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來(lái)、HIVRNA以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體陽(yáng)性、持續(xù)210年或更長(zhǎng)全身淋巴結(jié)腫大：除腹股溝淋巴結(jié)以外，其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大、直徑在1cm以上

29、，質(zhì)地柔韌，無(wú)壓痛，無(wú)粘連活動(dòng)、淋巴結(jié)反應(yīng)性增生、持續(xù)腫大3個(gè)月以上，部分患者淋巴結(jié)腫大1年后逐步消散，亦有再次腫大者艾滋病期：體質(zhì)性疾病，曾稱(chēng)為艾滋病相關(guān)綜合征(ARS)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染、繼發(fā)腫瘤（如卡波濟(jì)肉瘤等）、免疫缺陷并發(fā)的疾病實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查：貧血、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、尿蛋白免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)下降，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)也下降、CD4CD8<1.0血清學(xué)檢查：HIV抗體(ELISA、WB法)或HIV抗原出現(xiàn)陽(yáng)性診斷：急性感染期：高危因素及類(lèi)似血清病的表現(xiàn)慢性感染期：調(diào)查流行病學(xué)史（高危人群、嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或腫瘤、CD4CD8比例倒置高危人群存在下列情況兩項(xiàng)或

30、兩項(xiàng)以上者，應(yīng)考慮艾滋病可能：近期體重下降10以上、慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上、間歇或持續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上、全身淋巴結(jié)腫大、反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染、口咽念珠菌感染實(shí)驗(yàn)室診斷HIV-1抗體檢查：p24抗體和gpl20抗體兩次ELISA陽(yáng)性,再作免疫印跡法(WB)和固相放射免疫沉淀試驗(yàn)(SRIP)進(jìn)行確診抗原檢查：ELISA法測(cè)定p24抗原HIV RNA:定量PCR試驗(yàn)或支鏈DNA分析來(lái)作HIV定量鑒別診斷特發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥：鑒別主要依靠HIV-1和HIV-2病原學(xué)檢查繼發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少：主要見(jiàn)于腫瘤和自身免疫性疾病治療：無(wú)特效治療方法，早起抗病毒治療是關(guān)鍵抗病

31、毒治療核苷類(lèi)里轉(zhuǎn)錄酶抑制劑非核苷酸逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑預(yù)防性治療結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性者，異煙肼治療一個(gè)月CD4+T淋巴細(xì)胞少于0.2×109/L者，戊烷脒氣霧劑，每月噴霧吸入一次，或口服TMP-SMZ醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外著，在2h內(nèi)進(jìn)行ZDV（齊多夫定）等治療，療程4-6艾滋的治療目標(biāo)：病毒學(xué)目標(biāo)：最大程度地減少病毒載量，將其維持在不可檢測(cè)水平的時(shí)間越長(zhǎng)越好免疫學(xué)目標(biāo)：獲得免疫功能重建和/或維持免疫功能終極目標(biāo)：延長(zhǎng)生命并提高生活質(zhì)量6簡(jiǎn)述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的臨床特征。急性甲肝：1.黃疸前期：起病急；發(fā)熱乏力象感冒；消化道癥狀突出；納差、厭油、惡心、嘔吐、上腹

32、痛、肝區(qū)痛、腹脹、尿色加深，本期持續(xù)57日。2.黃疸期：熱退黃疸現(xiàn)，癥狀有所減，敢打，有壓痛，持續(xù)26周。3.恢復(fù)期：黃疸消退，癥狀減輕或消失，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)正常，持續(xù)12月。慢性乙肝：1.輕度：病情較輕，癥狀不明顯，生化指標(biāo)僅1-2項(xiàng)輕度異。2.中度：癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。3.重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大等。各型肝炎特點(diǎn)：1.乙肝/丙肝起病緩，常無(wú)發(fā)熱。甲肝/戊肝發(fā)熱常見(jiàn)。2.丙肝黃疸發(fā)生率及ALT升高程度較乙肝為低，但慢性化程度高，常見(jiàn)肝外表現(xiàn)3.戊肝淤膽癥狀及病情較甲肝重，尤其是妊娠后期4.丁肝：少見(jiàn)同時(shí)感染，但可有重疊感

33、染發(fā)生。急性黃疸性肝炎的診斷與鑒別診斷？診斷：1）流行病學(xué)調(diào)查：進(jìn)食未煮熟海產(chǎn)品、密切接觸史、輸血或血漿史2）臨床診斷：癥狀、體征3）實(shí)驗(yàn)診斷：肝功能檢查、肝纖維化檢查、病原學(xué)檢查、影像學(xué)檢查、組織病理檢查。鑒別診斷：1）其他原因引起的黃疸：溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸。2）其他原因引起的肝炎：其他病毒引起的肝炎：EBV、CMV；感染中毒性肝炎；藥物引起的肝損害、酒精性肝病、肝豆?fàn)詈俗冃?。?jiǎn)述重型肝炎的治療原則？ 一般治療：1）足夠的休息、合理營(yíng)養(yǎng)為主、藥物療法為輔2）避免飲酒及使用對(duì)肝臟有害的藥物3）用藥宜簡(jiǎn)不宜繁對(duì)癥治療：1）防治肝性腦??；2）防治消化道大出血；3）防治肝腎綜合癥；4）治療腹

34、水和腹膜炎。簡(jiǎn)述慢性乙型肝炎抗病毒治療的適應(yīng)癥？一般適應(yīng)癥包括：1.HBV DNA10的5次方拷貝/ml（HBeAg陰性者為10的4次方拷貝/ml）；2.ALT2xULN；如用干擾素治療，ALT應(yīng)10xULN，血總膽紅素水平應(yīng)2xULN； 3.如ALT2xULN，但有肝組織學(xué)顯示有明顯的炎癥壞死。具有1并有2或3的患者應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療；對(duì)達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)者，應(yīng)檢測(cè)病情變化，如持續(xù)HBV DNA陽(yáng)性，且ALT異常，也應(yīng)考慮抗病毒治療。簡(jiǎn)述慢性丙型肝炎的治療方案。 1一般治療：適當(dāng)休息、合理飲食、心理平衡。2.藥物治療：改善和恢復(fù)肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗肝纖維化、抗病毒治療。7傷寒的臨床特征 潛伏期

35、3-60天，平均7-14天，典型的傷寒自然病程分布為四期：（1）初期（病程第一周）：非特異性，緩慢起病、發(fā)熱，提問(wèn)呈階梯型上升達(dá)39-40，伴乏力、納差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒戰(zhàn)。（2）極期（病程2-3周）出現(xiàn)傷寒的典型表現(xiàn)：1）高熱：多為稽留熱，持續(xù)10-14D2）消化道癥狀：明顯納差、腹脹、便秘，右下腹輕壓痛等。3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：于疾病嚴(yán)重程度成正比。表情淡漠、反映遲鈍、聽(tīng)力減退等；嚴(yán)重者出現(xiàn)譫妄，昏迷或病理反射德國(guó)。4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對(duì)緩脈。5）肝脾腫大：病程第一周末即可有脾大、肝大、約半數(shù)病人出現(xiàn)肝功能異常（轉(zhuǎn)氨酶升高），嚴(yán)重的可以出現(xiàn)黃疸。6）玫瑰疹：部分病人可于病程7-13

36、天在胸、腹、背部分批出現(xiàn)淡紅色丘疹，壓之褪色，多在10個(gè)以下，約2-4天消失。7）可并發(fā)：腸出血、腸穿孔。（3）緩解期（病程第4周）：體溫逐漸下降，神經(jīng)消化系統(tǒng)癥狀減輕。（4）恢復(fù)期（病程第5周）：體溫恢復(fù)正常，神經(jīng)消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。傷寒的治療原則： 1一般治療：隔離；臥床休息；護(hù)理：防止褥瘡和肺部感染。飲食：高熱量、高營(yíng)養(yǎng)、易消化的食物。必要時(shí)靜脈輸液。退熱后2周恢復(fù)正常飲食。2對(duì)癥處理：高熱時(shí)物理降溫；治療便秘及腹脹3抗菌治療：首選喹諾酮類(lèi)藥物?？捎妙^孢菌素類(lèi)藥物。4治療慢性帶菌者5防止腸出血、腸穿孔、中毒性心肌炎等并發(fā)癥。傷寒的診斷要點(diǎn)1進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查2診斷典型臨床表現(xiàn)：

37、癥狀、體征3確診標(biāo)準(zhǔn)：滿足一下標(biāo)準(zhǔn)之一即可診斷：（1）血、骨髓、尿、糞便、玫瑰疹刮取物中分離或培養(yǎng)出傷寒桿菌（2）肥達(dá)反映“O”抗體1：80“H”抗體1：160，恢復(fù)期增高4倍以上者。8敗血癥病原菌分類(lèi)：1 G+ 2 G 3厭氧菌4真菌 5其他 敗血癥臨床表現(xiàn)：1原發(fā)病灶1）大多數(shù)敗血癥有原發(fā)病灶，病原菌隨原發(fā)部位不同而不同；常見(jiàn)的原發(fā)病灶為：毛囊炎、癰、癤腫；皮膚燒傷、褥瘡、泌尿道、膽道、生殖道、開(kāi)放性創(chuàng)傷等2）確定原發(fā)灶對(duì)選用抗生素具有重要意義。2毒血癥癥狀：1）T：突發(fā)畏寒、高熱，常伴有寒戰(zhàn)，呈弛張熱或稽留熱。新生兒、年老體弱以及有基礎(chǔ)病者常無(wú)發(fā)熱，甚至低體溫 2）P R：心動(dòng)過(guò)速和呼吸

38、急促3）神經(jīng)癥狀：頭痛、譫妄、昏睡甚至昏迷等4）肌肉酸痛5）并發(fā)癥：重癥患者可出現(xiàn)ARDS，休克甚至中毒性腦病。3皮疹：瘀點(diǎn)最常見(jiàn)，全身均可分布，甚至可至足底及甲床。也可出現(xiàn)蕁麻疹，猩紅熱樣皮疹及膿皰疹等。以球菌多見(jiàn)，銅綠假單孢菌可出現(xiàn)壞死性皮疹。4關(guān)節(jié)癥狀 多見(jiàn)于革蘭氏陽(yáng)性球菌和產(chǎn)堿桿菌敗血癥。主要表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)腫痛及關(guān)節(jié)腔積液。5肝脾腫大一般輕型腫大，并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時(shí)可較明顯。6遷徙病灶 細(xì)菌栓子隨血流播散所致，所有器官均可累及。多見(jiàn)于病程較長(zhǎng)的革蘭氏陽(yáng)性菌和厭氧菌敗血癥。不同致病菌敗血癥特點(diǎn)革蘭陽(yáng)性球菌敗血癥革蘭陰性桿菌敗血癥原發(fā)病灶皮膚或呼吸道感染，骨髓炎、中耳炎等尿路、

39、膽道和腸道感染，肝硬化等誘因擠壓癤、瘡，創(chuàng)傷，切開(kāi)未成熟的膿腫腹部或尿路手術(shù)及診療技術(shù)操癥狀和并發(fā)癥皮疹、關(guān)節(jié)癥狀、心內(nèi)膜炎及遷徙性損害多見(jiàn)雙峰熱、高熱伴相對(duì)緩脈、感染性休克、DIC多見(jiàn)鱟試驗(yàn)極大多數(shù)陰性陽(yáng)性細(xì)菌培養(yǎng)可檢出有關(guān)致病菌可檢出有關(guān)致病菌真菌敗血癥 老年及小兒多見(jiàn)，一般發(fā)生在嚴(yán)重原發(fā)疾病的病程后期，誘因：長(zhǎng)期應(yīng)用抗菌藥物、激素、免疫抑制劑及留置導(dǎo)管等，絕大多數(shù)為院內(nèi)感染，病情發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)無(wú)特異，全身中毒癥狀一般較輕，常被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，病變常為播散性，常累及心內(nèi)膜、肝脾、肺等。厭氧菌敗血癥 致病菌主要為脆弱類(lèi)桿菌（80-90%），常與需氧菌摻雜一起，引起復(fù)數(shù)菌敗血，患者多為

40、新生兒及慢性病病人，原發(fā)炎癥主要為腹腔內(nèi)感染，其次為女性生殖道、褥瘡及呼吸道感染，部分病人出現(xiàn)黃疸(jaundice) ，其膿性分泌物呈腐敗性臭味，感染部位可有氣體及假膜，易引起血栓性靜脈炎和遷徙性膿腫，易并發(fā)肺炎特殊類(lèi)型敗血癥老年人敗血癥 常發(fā)生在肺心病、膽石癥、糖尿病、血液病、前列腺肥大等疾病基礎(chǔ)上，致病菌以革蘭陰性桿菌及葡萄球菌多見(jiàn) ，臨床癥狀多不典型，熱型不規(guī)則，易發(fā)生休克及多臟器功能損害，預(yù)后嚴(yán)重院內(nèi)感染敗血癥 近年來(lái)發(fā)病率明顯增加，總數(shù)的30-50%，嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病，部分為醫(yī)源性感染，致病菌：大腸桿菌、肺炎桿菌、金葡萄和綠膿桿菌等，病情重，致病菌多有耐藥性，治療效果差敗血癥實(shí)驗(yàn)室檢

41、查血常規(guī) 白細(xì)胞總數(shù)增高，核左移明顯及中毒顆粒，少數(shù)革蘭陰性細(xì)菌敗血癥及機(jī)體免疫功能減退者，白細(xì)胞總數(shù)可正?；蛏詼p低細(xì)菌培養(yǎng) 血培養(yǎng)及骨髓培養(yǎng)，抗菌藥物使用前及寒戰(zhàn)、高熱時(shí)抽血，多次，足量。同時(shí)做厭氧菌、真菌培養(yǎng)，已使用抗生素的患者，膿液或分泌物的培養(yǎng)敗血癥鑒別診斷 變應(yīng)性亞敗血癥 變態(tài)反應(yīng)性疾病，青少年多見(jiàn)，發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、白細(xì)胞增多和肝脾大五大特點(diǎn)，中毒癥狀不明顯，且可有緩解期，皮疹呈多形性可反復(fù)多次出現(xiàn)，白細(xì)胞及中性分類(lèi)增高，但嗜酸粒細(xì)胞多不減少。骨髓多次血培養(yǎng)陰性，抗菌藥物治療無(wú)效，腎上腺皮質(zhì)激素及消炎痛治療有效型肺結(jié)核多有結(jié)核病史或密切接觸史,起病緩，發(fā)熱不規(guī)則，常伴盜汗、脈搏增

42、快、呼吸急促，發(fā)病2周后X線胸片，抗結(jié)核治療有效敗血癥治療一、抗菌治療1具體選用方案：1）病因未明：經(jīng)驗(yàn)性選用能覆蓋G+和G-細(xì)菌抗生素，嚴(yán)重病例用降階梯治療。經(jīng)驗(yàn)型選藥物根據(jù)原發(fā)病灶的部位、患者年齡、免疫狀態(tài)、可能的入侵途徑等推測(cè)。聯(lián)合用藥的目的是為了獲得療效相加或協(xié)同，單可導(dǎo)致菌群失調(diào)。2）金葡菌a PNC敏感（少見(jiàn)）：選用PNC b PNC耐藥（常見(jiàn)）：選用苯唑PNC3）鏈球菌：青霉素G仍為首選4）腸球菌：對(duì)大多數(shù)抗生素耐藥，常選用聯(lián)合用藥。備選方案：aAmp+氨基糖苷類(lèi)b萬(wàn)古霉素+氨基糖苷類(lèi)5）G-菌：耐藥常見(jiàn)，常需聯(lián)合用藥，可采用三代頭孢加氨基糖苷類(lèi)抗生素、泰能6）厭氧菌：可選用甲硝

43、唑、替硝唑、奧硝唑、克林霉素、頭孢西汀及泰能。因常與需氧菌混合感染，故應(yīng)同時(shí)加用抗需氧菌藥物7）真菌：兩性霉素、氟康唑、伊曲康唑、卡泊芬凈 2 療程與劑量：可達(dá)治療量的最高限度。療程：無(wú)限局限性病灶者約2周，一般用至提問(wèn)正常后的5-10天。如有原發(fā)病灶或遷徙性病灶者應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。伴心內(nèi)膜炎者療程約4-6周二、治療局部感染灶及原發(fā)病灶 1）化膿性病灶應(yīng)徹底切開(kāi)引流2）導(dǎo)管相關(guān)性敗血癥，去除留置的導(dǎo)管3）有時(shí)需去除人工關(guān)節(jié)或人工瓣膜4）有膽道或泌尿道梗阻時(shí)需要手術(shù)治療三、對(duì)癥和支持治療1）對(duì)癥：維持水、電解質(zhì)平衡、糾正酸中毒及堿中毒，補(bǔ)液，糾正休克2）支持：注意能量供給，必要時(shí)輸注白蛋白、免疫球蛋白

44、及新鮮冰凍血漿等3）治療原發(fā)病四、其他 1）腎上腺糖皮質(zhì)激素2）抗毒素制劑TNF-單克隆抗體、粒細(xì)胞輸注、粒細(xì)胞集落刺激因子9流腦傳染源：帶菌者和病人（人是唯一傳染源）傳播途徑：飛沫直接從空氣中傳播人群易感性：普遍易感，感染后可對(duì)同群病原菌產(chǎn)生持久免疫力，且各群間有交叉免疫力，但不持久。普通型和爆發(fā)型流腦的臨床表現(xiàn)普通型上呼吸道感染期：持續(xù)12天。多數(shù)病人癥狀不明顯，2030%的患者可有上呼吸道感染癥狀，鼻咽試子培養(yǎng)可分離出腦膜炎球菌敗血癥期：持續(xù)12天，有以下表現(xiàn)：全身毒血癥狀、全身皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑為本期主要而顯著的體征、少數(shù)患者可出現(xiàn)脾腫大，10%患者可出現(xiàn)口唇瘡疹腦膜炎期：持續(xù)25天，

45、除敗血癥期的表現(xiàn)外，主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、不同程度的意識(shí)障礙、抽搐及腦膜刺激征陽(yáng)性（克氏征、布氏征、頸項(xiàng)強(qiáng)直）恢復(fù)期：持續(xù)13周。病人體溫逐漸下降至正常，皮膚瘀點(diǎn)瘀斑消失，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。爆發(fā)型敗血癥休克型：全身嚴(yán)重的毒血癥狀；常于短期內(nèi)出現(xiàn)遍及全身的瘀點(diǎn)、瘀斑，且迅速擴(kuò)大，融合成片或繼以壞死；循環(huán)衰竭為本型突出的特征；易并發(fā)DIC；但腦膜刺激征大多缺如，腦脊液大多澄清，細(xì)胞數(shù)正?；蜉p度增加腦膜腦炎型：除全身毒血癥狀及皮膚粘膜瘀斑外，嚴(yán)重顱內(nèi)高壓及腦實(shí)質(zhì)損害為本型突出特征（劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、昏迷），嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝混合型：兼有上述兩型的表現(xiàn)，病情最重，病死率極高。流腦實(shí)驗(yàn)室檢查血象：白細(xì)胞總數(shù)明顯增加，中性粒細(xì)胞在8090%以上腦脊液檢查：診斷流腦的重要依據(jù)。腦脊液改變?yōu)椋猴B壓升高，腦脊液外觀混濁、米湯樣甚或膿樣，白細(xì)胞數(shù)明顯升高為1000×106/L以上，以中性粒細(xì)胞增高為主。蛋白質(zhì)含量顯著增高，而糖及氯化物明顯降低細(xì)菌學(xué)檢查：確診的重要方法-涂片檢查（腦脊液沉渣涂片檢查，陽(yáng)性率可達(dá)6070%）細(xì)菌培養(yǎng)（取血液或腦脊液作培養(yǎng)，分離出腦膜炎球菌有