外科酸堿平衡的失調(diào)321

1、正常人動(dòng)脈血正常人動(dòng)脈血為為7.357.45，平均為，平均為7.40代謝產(chǎn)生，與水生成，可經(jīng)肺呼吸排出可經(jīng)肺呼吸排出 含氮、磷等的高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生含氮、磷等的高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生尿酸尿酸和和磷酸，緩沖后通過腎臟排磷酸，緩沖后通過腎臟排 出。出。堿的來源堿的來源體內(nèi)體內(nèi)氨基酸脫氨基氨基酸脫氨基產(chǎn)生產(chǎn)生nh3蔬菜、瓜果中的蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽檸檬酸鹽、蘋果酸鹽蘋果酸鹽經(jīng)三經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成羧酸循環(huán)可生成nahco3、khco3體液中五種緩沖對(duì)： 碳酸-碳酸氫鈉 （鉀） h2c03-nahc03 磷酸二氫鈉（鉀） -磷酸氫二鈉（鉀） nah2p04-na2hpo4 血漿蛋白酸-血漿蛋白根 hr

2、p-pr- 還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根 hhb-hb- 氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根 hhbo2-hbo2- 血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 紅細(xì)胞紅細(xì)胞緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)-對(duì)揮發(fā)酸的緩沖對(duì)揮發(fā)酸的緩沖（ co2的的 攜帶攜帶 ） 血漿血漿緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)-固定酸的緩沖固定酸的緩沖 血漿緩沖對(duì)以血漿緩沖對(duì)以nahco3/ h2co3為代表，為代表，對(duì)對(duì)固定酸立即起緩沖作用固定酸立即起緩沖作用（使（使強(qiáng)酸轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛釓?qiáng)酸轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛幔?酸的清除酸的清除主要依賴主要依賴腎腎的排酸保堿功能的排酸保堿功能細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)主要對(duì)穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)酸堿度起作主要對(duì)穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)酸堿度起作用。在機(jī)體受

3、到較多酸、堿負(fù)荷沖擊時(shí)，通用。在機(jī)體受到較多酸、堿負(fù)荷沖擊時(shí)，通過體細(xì)胞的離子通道，經(jīng)過體細(xì)胞的離子通道，經(jīng)，是，是機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡的在在慢性、嚴(yán)重的代謝性酸中毒慢性、嚴(yán)重的代謝性酸中毒發(fā)展過程中，發(fā)發(fā)展過程中，發(fā)生生作用，可減少血液中作用，可減少血液中h 濃度，濃度，引起程度不等的骨骼系統(tǒng)病變，引起程度不等的骨骼系統(tǒng)病變，紅細(xì)胞組織部位或原發(fā)改變血漿co2 co2 + h2oh2co3注注：ca為碳酸酐酶ca氯離子轉(zhuǎn)移c l c l hco3 h+cahco3紅細(xì)胞對(duì)揮發(fā)酸的緩沖（氯離子轉(zhuǎn)移）被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（hb緩沖對(duì)最主要）。h負(fù)荷負(fù)荷即 時(shí)數(shù)分鐘數(shù)小時(shí)數(shù)小時(shí)數(shù)

4、天緩慢肺呼吸肺呼吸腎臟腎臟骨骼骨骼血液血液血漿血漿緩沖緩沖對(duì)對(duì)紅細(xì)胞紅細(xì)胞hb緩沖對(duì)緩沖對(duì)其它其它緩沖對(duì)緩沖對(duì)調(diào)節(jié)頻率和調(diào)節(jié)頻率和深度，改變深度，改變肺泡通氣量肺泡通氣量骨鹽溶解骨鹽溶解排排h、泌、泌nh3重吸收重吸收hco3 h2co3 h2oco2ca2h2po4 排出固定酸排出固定酸保保 堿堿 排出體外排出體外體細(xì)胞體細(xì)胞24小時(shí)小時(shí)hk交換交換細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)緩沖對(duì)細(xì)胞外液細(xì)胞外液 h正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)病理作用必要時(shí)起作用必要時(shí)起作用對(duì)對(duì)固固定定酸酸緩緩沖沖緩沖輸送緩沖輸送揮發(fā)酸揮發(fā)酸慢性代謝性酸中毒時(shí)的代償ph 7.40ph 7.40ph 7.40ph

5、 7.35ph 7.45ph 7.35或或 7.45酸、堿酸、堿物質(zhì)過多物質(zhì)過多經(jīng)過代償經(jīng)過代償ph無異常無異常調(diào)節(jié)機(jī)制障礙調(diào)節(jié)機(jī)制障礙代謝性酸中毒代謝性酸中毒（hco3）代謝性堿中毒代謝性堿中毒（hco3） 3、尿毒癥酸中毒尿毒癥酸中毒急、慢性腎功能衰竭少尿、急、慢性腎功能衰竭少尿、無尿階段無尿階段2、酮癥酸中毒酮癥酸中毒 嚴(yán)重糖尿病嚴(yán)重糖尿病長期饑餓長期饑餓1、 特征特征各種原因引起原發(fā)各種原因引起原發(fā)性血漿性血漿hco3 的的降低降低對(duì)于對(duì)于引起的、引起的、的代謝性酸中毒，的代謝性酸中毒，可能引起可能引起ecf k增高增高血鉀變化，血鉀變化，。如因。如因腹瀉腹瀉引起血鉀可引起血鉀可不增高

6、；不增高；（尤（尤其高齡者）可能降低，常與其高齡者）可能降低，常與飲食等有關(guān)飲食等有關(guān)呼吸深加快，呼吸深加快， 可引起血可引起血 k+、cl的變的變化化小兒：佝僂病小兒：佝僂病大人：骨軟化癥大人：骨軟化癥中樞中樞 ph ， atp 合成合成 ，谷氨酸脫羧酶（谷氨酸脫羧酶（ph 6.5）活力活力 ， 可引起心律失?？梢鹦穆墒С！⑿氖湛s心收縮力力 ；周圍血管擴(kuò)張周圍血管擴(kuò)張，低血低血壓壓心律失常心律失常與血與血k+增高增高有關(guān)有關(guān)易致心肌興奮易致心肌興奮收收縮偶聯(lián)障礙，也使血管平滑縮偶聯(lián)障礙，也使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低 各種原因引起原發(fā)各種原因引起原發(fā)性血漿性血漿h

7、co3 的增高的增高低鉀或低氯血癥低鉀或低氯血癥鹽皮質(zhì)激素過多鹽皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性：原發(fā)性 醛固酮醛固酮 應(yīng)用某些利尿劑應(yīng)用某些利尿劑：排：排cl 、抑、抑制制hco3重吸收的強(qiáng)利尿劑重吸收的強(qiáng)利尿劑 cl 大量大量丟失丟失k+大量大量丟失丟失體液大量體液大量丟失：丟失：醛固酮醛固酮 ：如：如nahco3、乳酸鈉、庫、乳酸鈉、庫血血ca、谷氨酰胺酶活性降、谷氨酰胺酶活性降低：低：腎排腎排hco3 ，尿滴定酸，尿滴定酸 (h2po4 ) 及及 nh4 減少。減少。機(jī)體對(duì)堿中毒的代償能力機(jī)體對(duì)堿中毒的代償能力比對(duì)酸中毒差，特別是血液比對(duì)酸中毒差，特別是血液緩沖能力很差緩沖能力很差細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)h外

8、移，外移， k轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)入細(xì)胞，氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，解增強(qiáng)，乳酸增多，變淺變慢，變淺變慢， 可引起低鉀血癥，易致心可引起低鉀血癥，易致心律失常律失常，與與、等有關(guān)等有關(guān)時(shí)出現(xiàn)時(shí)出現(xiàn)、氧離曲線左移，氧離曲線左移，谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性 ，氨氨基丁酸基丁酸(gaba)轉(zhuǎn)氨酶活力轉(zhuǎn)氨酶活力 (ph 8.2)，抑，抑制作用減弱制作用減弱過度通氣使肺泡通氣過度通氣使肺泡通氣量過度量過度呼吸功能障礙，肺呼吸功能障礙，肺泡通氣量過度泡通氣量過度吸入氣吸入氣co2濃度過高濃度過高 代償能力有限代償能力有限時(shí)無有效時(shí)無有效代償代償時(shí)可有效時(shí)可有效代償。代償。paco280mmhg，超過腎，超過腎最大代償能力最大代償能力無代償無代償k+ 和和cl co2進(jìn)入中樞進(jìn)入中樞 ，中樞，中樞ph ，腦血管擴(kuò)張，腦血流，腦血管擴(kuò)張，腦血流 ，腦壓腦壓 paco210.7kpa, 呼吸抑制呼吸抑制無代償無代償時(shí)無有效時(shí)無有效代償代償經(jīng)腎代