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文檔簡介
1、1. 腹部常見的體表標志包括哪些1) 肋弓下緣: 8-10 肋軟骨構(gòu)成,腹部上界,肝臟脾臟測量點和膽囊定位2) 劍突:腹部上界,腹中線標志,肝左葉測量3) 腹上角:兩側(cè)肋弓的交角,腹部上界,體形鑒別4) 腹直肌外緣:鎖骨中線延續(xù),手術(shù)開口點,與肋弓下緣為膽囊點5) 肚臍:腹部中心,四分法標志,易發(fā)生臍疝6) 腹中線:前正中線,四分法標志7) 髂前上棘:九分法標志,骨髓穿刺點8) 肋脊角:腎臟觸診壓痛點,十二肋與脊柱的交點9) 腹股溝韌帶:腹部下界,股動靜脈尋找標志,腹股溝疝經(jīng)過處10 )恥骨聯(lián)合:腹下界。2. 述病例情況下全腹膨隆常見于哪些情況及其常見病因( 1) 腹水:腹腔內(nèi)有大量腹腔積液,
2、平臥時腹水轉(zhuǎn)移到腹壁兩側(cè),導致腹壁松弛,腹壁兩側(cè)明顯膨出,扁而寬,稱蛙腹;坐位時腹水下移使腹下部膨出。常見于肝硬化門脈高壓癥;心力衰竭;縮窄性心包炎;腎病綜合癥; ·腹膜轉(zhuǎn)移癌等腹膜炎癥或腫瘤浸潤時導致腹部尖凸型,稱為尖腹。( 2) 腹內(nèi)積氣:通常位于胃腸道內(nèi);全腹膨隆,不隨體位改變,稱球腹;常見于腸梗阻或腸麻痹積氣位于腹腔內(nèi),稱為氣腹,常見于胃腸道穿孔和人工氣腹。( 3) 腹腔內(nèi)大腫塊:常見于腹內(nèi)腫瘤、足月妊娠、卵巢囊腫、畸胎瘤等3. 試述肝臟觸診的常用方法( 1) 單手觸診法:四指并攏,掌指關(guān)節(jié)伸直,與肋緣大致平行,放在右上腹部,估計肝的下方,隨患者呼氣,手指深壓向腹深部,吸氣,
3、手指緩慢抬起,朝肋緣向上迎觸肝下緣, 如此反復, 手指逐漸向肋緣移動, 直到觸到肝緣或肋緣為止。( 2)雙手觸診法: 右手同上, 左手放在患者背部 12 肋和髂嵴間脊柱旁肌肉外側(cè),觸診時左手向上推, 使肝臟緊貼腹前壁, 并限制右下胸擴張。 增加膈下移動幅度。吸氣時更容易碰到右手。( 3) 鉤值觸診法:適用于兒童或者腹壁薄者。醫(yī)師位于患者右肩旁,面向其足部,右手搭在前胸下部,右手 2-5 指彎成鉤狀,祝?;颊咦錾罡故胶粑?,隨吸氣進一步屈曲指關(guān)節(jié),使更容易觸碰到下緣。4. 述肝臟觸診的注意點1) 主要以食指前外側(cè)腹接觸皮膚2) 對于腹肌發(fā)達者,常在腹直肌鞘外側(cè)梢上方觸診以免誤診3) 觸診時需要密切
4、配合呼吸運動,吸氣時下沉的速度快于腹壁,呼氣時上升速度慢于腹壁4) 如遇腹水患者可用浮沉觸診法,并攏三脂垂直在肝緣附近連續(xù)按壓,導致臟器重新浮起常可被觸及5) 如右手已經(jīng)到達肋緣仍未觸及肝臟,則可考慮肝腫大,向下繼續(xù)觸診肝緣6) 鑒別易被誤診的臟器如橫結(jié)腸。右腎下級5. 脾臟觸診應注意描寫哪些內(nèi)容6. 肝濁音界正常位置,變大變小上移下移的臨床意義正常位置: 在右鎖骨中線上,一般其上界在第五肋間,下界在右季肋下緣。約為 9-11cm二者之間的距離臨床意義:變大:肝癌、肝炎、肝淤血、肝膿腫變小:急性肝壞死、肝硬化晚期、胃腸脹氣上移:右肺纖維化、右下肺不張下移:肺氣腫、右側(cè)張力性氣胸7. 大量腹水時
5、可出現(xiàn)哪些腹部陽性體征蛙腹, 直立時下腹飽滿、 聽診時移動濁音、壓迫下腔靜脈導致下肢水腫、部分伴有胸水8. 腎壓痛點以及其對應的體表位置?( 1) 季肋點(前腎點) :第十肋前端,右側(cè)位置較低,相當于腎盂的位置( 2) 上輸尿管點:臍水平線,腹直肌外緣。( 3) 中輸尿管點:髂前上棘水平線,腹直肌外緣。相當于輸尿管第二狹窄點。( 4) 肋脊點: 12 肋和脊柱夾角的頂點( 5) 肋腰點:十二肋和腰肌外緣的夾角頂點季肋點壓痛提示腎臟病變;上中輸尿管點壓痛提示輸尿管結(jié)石、結(jié)合或炎癥;肋脊點和肋腰點壓痛提示腎盂腎炎、腎膿腫和腎結(jié)核等疾病9. 正常腹部可及包塊有哪些?1) 腹直肌肌腱以及腱劃2) 腰椎
6、以及骶骨尾骨3) 乙狀結(jié)腸糞塊4) 橫結(jié)腸5) 盲腸10. 下腹部包塊有那些可能及鑒別要點11. 大量腹水與巨大卵巢囊腫應如何鑒別( 1) 臥位時,腹水的濁音區(qū)在腹壁兩側(cè),鼓音區(qū)在腹壁中部;而卵巢囊腫則相反( 2) 卵巢囊腫的濁音不移動( 3) 壓尺試驗:患者仰臥位時,一橫尺橫放于腹壁上,醫(yī)生雙手將尺下壓,如壓尺能隨腹主動脈搏動發(fā)生節(jié)奏性波動則為卵巢囊腫;否則為腹水。12. 簡述脾腫大的測量法1) 第一線測量:鎖骨中線和肋交點到脾下緣的距離,輕度腫大時只用該法2) 第二線測量:鎖骨中線和肋交點到脾最遠端的距離3) 第三線測量:脾右緣和和前正中線的距離,如果脾右緣超過腹正中線,則測其右緣和正中線
7、的最遠距離,并用 +表示;若未超過,則測最小距離,并用-表示。2、 3 測量用于脾明顯腫大時。13. 腹壁靜脈曲張的原因及鑒別方法原因:常見門脈高壓和上下腔靜脈回流受阻而有效側(cè)枝循環(huán)形成時導致的腹壁競買明顯迂曲變粗。門脈高壓時,腹壁靜脈常以臍為中心向四周伸展,呈海蛇頭狀,血液經(jīng)臍靜脈流向四周上下腔靜脈回流受阻時,曲張靜脈通常分布在腹壁兩側(cè),血流向上或向下。14. 簡述 APTT 的臨床意義受檢血漿中加入活化部分凝血活酶時間 APTT 試劑和鈣離子后,凝血所需時間。反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。臨床意義:延長1) 8, 9, 11 明顯減少2) 凝血酶原重度減少,如嚴重肝損傷3) 纖維蛋白原嚴重減少,如纖
8、維蛋白原缺乏癥4) 應用肝素、口服抗凝藥以及循環(huán)抗凝劑增多時5) 纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加時縮短:處于高凝狀態(tài)時15. 簡述 PT 的臨床意義血漿中加入鈣離子和 組織凝血活酶 或 TF ,測量凝血時間,外源性凝血途徑( 1)延長:1) 先天性凝血因子缺乏: 1, 2, 5, 7,10 ;2) 嚴重肝病、 VK 缺乏、 纖溶亢進、 DIC 、口服抗凝劑等后 天凝血因子缺乏( 2)縮短:血液高凝狀態(tài):如 DIC 早期、心梗、腦血栓、深靜脈血栓形成等( 3)檢測口服抗凝劑的指標16. 發(fā)生 DIC 時,實驗室診斷標準中多種實驗結(jié)果發(fā)生異常,請列舉四項?血小板計數(shù)減低、血漿纖維蛋白原減少、PT 縮
9、短、 3p 實驗陽性、 FDP增高17.試述 APTT 與 PT 聯(lián)合測定的臨床意義二期凝血障礙篩選實驗,分為四種情況1) APTT2) APTT3) APTT4) APTT和 PT延長,正常,和 PT都正常,除了正常人,僅見于遺傳性和獲得性因子 PT 正常,內(nèi)源性凝血障礙,如遺傳和獲得性 PT 延長,外源性凝血障礙,如遺傳和獲得性都延長, 多數(shù)是 共同凝血途徑導致的出血病,8 缺乏8,9, 11, 12 因子缺乏7 因子缺乏如獲得性和遺傳學5、10因子缺乏和凝血酶原、纖維蛋白原缺乏。TT 凝血酶時間的臨床意義1) 先天性、后天性纖維蛋白原減低、異常纖維蛋白原血癥、血中纖維蛋白原降解產(chǎn)物增高(
10、FDPs ),血中有肝素等抗凝物質(zhì)存在纖溶亢進:) 原發(fā)性:tPA和uPA原發(fā)性增多,纖維蛋白原沒有被轉(zhuǎn)化為纖維蛋白就被降解,DD二1聚體不增高2) 繼發(fā)性:血栓性疾病、 DIC 等由于前期凝血機制增強,纖維蛋白大量生產(chǎn),引起繼發(fā)性纖溶亢進。 DD 增多。3) DD 是纖維蛋白降解的特異性產(chǎn)物,可判斷纖維蛋白是不是已經(jīng)生成,18. 試述 DIC 過篩試驗和確證試驗的檢測項目與判斷標準D-D 陰性、 FDPs 陰性,即可排除 DIC DIC 陽性參考指標:19. 簡述 PLT 減少的臨床意義。( 1)血小板消耗或破壞增多:如 DIC 、SLE 、血小板減少原發(fā)性紫癜、惡性淋巴瘤、上呼吸道感染等(
11、 2) 血小板生成障礙:再障貧、放射性損傷,急性白血病、骨髓纖維化晚期等( 3) 血小板分布異常:肝脾腫大肝硬化,大量輸入庫存血等20. 列表說明咳血與嘔血的鑒別咯血嘔血病因肺結(jié)核、 支擴、肺癌、消化性潰瘍、胃壁靜脈曲張、食管靜脈曲張、胃肺炎癌、急性胃黏膜病變、膽道出血。胃癌肺膿腫、心臟病出血前狀喉部瘙癢,咳嗽惡心嘔吐出血方式咳出嘔出血的顏色多為鮮紅多為暗紅或者咖啡色,也可為鮮紅血 PH堿性酸性血中物質(zhì)痰、泡沫食物殘渣、胃液黑便通常無,咽下足夠血有,通常為柏油樣便,可持續(xù)數(shù)日可有出血后痰常可有血痰數(shù)日無痰21. 試述夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制1)睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高,收縮冠脈導致心肌血供
12、減少,心功能下降2) 氣管支氣管收縮, 肺泡通氣量減少3) 臥位時回心血量增多,增加心臟負擔,肺淤血加重4) 睡眠時呼吸中樞敏感性降低,對缺氧反應遲鈍22. 列表說明心源性水腫與腎源性水腫的鑒別腎源性心源性病因各種腎炎、腎病心衰、縮窄性心包炎、重癥心肌病、心梗發(fā) 生腎小球濾過減少,鈉水潴留,細胞有效循環(huán)血量減少,腎血流量減少導致醛機制外液增加固酮分泌增加,鈉水潴留靜脈回流受阻,靜脈靜水壓增高,組織間液回收減少開 始眼瞼、顏面等疏松部位足部和下肢部位水 腫快慢速度水 腫凹陷性水腫,移動性大堅實,移動性小,對稱,凹陷型性質(zhì)伴 隨高血壓,尿常規(guī)改變,腎功能受損頸靜脈怒張,肝腫大,門靜脈壓力升高,癥狀
13、胸腹水23. 心源性哮喘定義及發(fā)生機制急性心衰時,??沙霈F(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難,嚴重者有高度氣喘、面色發(fā)紺、大汗、呼吸有哮鳴音, 肺底多有濕鑼音, 心率加快,可有奔馬律。 這種呼吸困難又稱心源性哮喘。機制:1) 肺淤血 ,使氣體彌散減低。2) 肺泡張力增高 ,刺激牽張感受器,迷走神經(jīng)反射性興奮呼吸中樞3) 肺泡彈性減退, 肺活量減小4) 肺循環(huán)壓力升高 對呼吸中樞的反射性刺激夜間容易左心衰發(fā)生的機制:1) 睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高,收縮冠脈導致心肌血供減少2) 氣管支氣管收縮,肺泡通氣量減少3) 臥位時回心血量增多,橫隔上移,呼吸受限,增加心臟負擔,肺淤血加重4) 睡眠時呼吸中樞敏感性降低,對缺
14、氧反應遲鈍24. 簡述水腫的病因與臨床表現(xiàn)( 1) 毛細血管血流動力學改變1) 血管內(nèi)流體靜水壓升高2) 血管內(nèi)膠體滲透壓減低3) 血管外流體靜水壓降低4) 血管外膠體滲透壓升高5) 血管通透性增加( 2)鈉水潴留:1) 腎小球濾過率降低2) 腎小管重吸收功能增加( 3) 靜脈、淋巴回流障礙臨床表現(xiàn):全身性水腫、局部性水腫25. 請列表說明三種黃疸的膽紅素代謝檢查結(jié)果血清膽紅素 mol/L尿膽色素( g/L )UCBCBCB/TCB尿膽紅素尿膽原正常人1.7-17.10-3.420.2-0.4陰性少許溶血性顯著增高輕度增高 0.2陰性明顯增高肝細胞性中度增高中度增高0.2-0.5陽性輕度減少或
15、正常梗阻性輕度增高顯著增高 0.5強陽性減少或缺如26. 類表說明漏出液與滲出液的鑒別要點漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤或理化因素的刺激外觀橙黃,漿液性不定透明度透明或微混混濁比重多 1.018高于 1.018凝固不自凝自凝粘蛋白定性-+蛋白質(zhì)定量25大于 30葡萄糖含量與血糖類似常高于血糖細胞計數(shù)淋巴細胞為主,可有間皮根據(jù)不同的病因分為淋巴細胞和中性粒細細胞胞為主細菌學檢查無可有積液/血清總 050。5蛋白積液/血清060。6LDHLdh200IU 200IU27. 肺源性呼吸困難的類型及特點( 1) 吸氣性呼吸困難: 吸氣顯著費力, 典型者可有三凹征, 即鎖骨上窩、 胸骨上窩,肋間隙
16、凹陷。主要是由于上呼吸道阻塞,吸氣顯著費力。常見疾?。汉聿?、氣管、支氣管狹窄。、阻塞( 2) 呼氣性呼吸困難:呼氣顯著費力,緩慢,時間延長,常伴有呼氣哮鳴音。主要是由于肺泡彈性減弱和小支氣管痙攣阻塞引起常見疾?。悍温?、支氣管哮喘( 3) 混合型呼吸困難:吸氣、呼氣均困難、費力,呼吸頻率加快、深度變淺,可伴有呼吸異常音主要是由于肺或胸膜病變導致呼吸面積減少,換氣功能障礙。主要疾?。褐匕Y肺炎、肺結(jié)核、肺梗死、氣胸、液胸等.試述心功能不全引起呼吸困難的機制(1)左心功能不全主要是由于肺淤血和肺泡彈性減低,機制:1) 肺淤血,氣體彌散障礙2) 肺泡張力增高,刺激牽張感受器,迷走神經(jīng)刺激興奮呼吸中樞3
17、) 肺泡彈性減低,肺活量減少4) 肺循環(huán)壓力對呼吸中樞的反射性刺激(2)右心功能不全主要原因是體循環(huán)淤血:1) 右心房和上腔靜脈壓力增高,刺激壓力感受器興奮呼吸中樞2) 血中氧氣含量減少,乳酸、C02、丙酮酸等含量增多,刺激呼吸中樞3) 胸腹水導致胸腔移動度降低28. 口服葡萄糖耐量實驗( OGTT )的臨床意義是什么?(1) 鑒別糖尿病 :臨床有符合如下標準之一者 , 即可診斷為糖尿病1) 具有糖尿癥狀且FBG 7.02) 具有臨床癥狀,OGTT2h 11.13) 具有臨床癥狀,且伴糖尿 ,隨即血糖 11.1臨床癥狀不明顯者,可改日重復測量,但一般不超過三次(2) 判斷 IGT:a) FBG
18、 正常 ,7.0,b) 峰值延長至 1h 之后 ,c) OGTT2h 為 7.8-11.1 ,d) 血糖恢復時間延長至 2-3h 之后 ,e) 伴有糖尿陽性者為 IGT ,多見于 2 型糖尿病,肢端肥大癥,甲亢,肥胖癥等(3) 平坦型糖耐量曲線: FBG 較低, OGTT 后血糖上升不明顯, 2h 后仍在較低水平。常見 B 型胰島素瘤,腎上腺皮質(zhì)亢進等(4) 存儲延遲型糖耐量曲線:口服后FBG 快速升高,常 11.1 , 2h 后又低于空腹水平。常見于胃切除手術(shù)后腸道快速吸收使胰島素大量釋放.(5) 鑒別低血糖 :1)FBG 正常 ,OGTT 后峰值時間峰值均正常,2-3 小時后回復到較低水平
19、.常見特發(fā)性低血糖2) 肝源性低血糖 :OGTT 后 ,峰值提前 ,且較高 ,但兩小時后 PG 仍較高 ,且尿糖陽性 , 見肝損傷 ,肝炎29. 簡述急性心肌梗死時,肌鈣蛋白的變化情況cTnT : 0.2ug/L ,出現(xiàn) 3-6h ,峰值 10-24h ,恢復正常cTnI :1.2ug/L ,出現(xiàn) 3-6h ,峰值 14-20h ,恢復正常10-15d ,升高倍數(shù)30-2005-7d ,升高倍數(shù)20-5030. 肌鈣蛋白與肌紅蛋白在 AMI 診斷上的臨床意義cTnT : 1 )臨界值:出現(xiàn)3-6h ,峰值 10-24h ,恢復正常10-15d2)診斷微小心肌損傷3) cTnI :出現(xiàn) 3-6h
20、 ,峰值 14-20h ,恢復正常5-7dMb : 1)出現(xiàn) 0.5-2h,峰值 5-12h,恢復正常18-30h,早期診斷指標2)判斷 AMI 病情:若Mb 持續(xù)存在說明AMI 持續(xù)存在或再次發(fā)生31. 簡述尿隱血檢驗的臨床意義血管內(nèi)溶血、免疫性溶血、溶血性貧、輸入血型不符、大面積燒傷等原因使游離的血紅蛋白高于腎小管重吸收閾值導致尿血。32. 簡述網(wǎng)織紅細胞檢測的臨床意義( 1)增多:表示骨髓紅細胞系增生旺盛1)溶血性貧血、急性失血等;2)缺鐵性貧血,巨幼細胞貧血等患者接受鐵劑和VB12 治療后造血功能恢復( 2)減少:表示造血功能低下,如再障,骨髓性貧血和淋巴細胞浸潤骨髓等33. Ccr
21、檢測臨床意義( 1)判斷腎小球損害的程度: GFR 降低到 50%時, Ccr 可降低到 50ml/min ,可作早期敏感指標( 2)評估腎功能:i. 腎衰竭代償期: 80-51ii. 腎衰級失代償期: 50-20iii. 腎衰期: 19-10iv. 尿毒癥期或者腎衰終末期: <10輕度損害 70-51 ,中度損害 50-31,重度損害 <30( 3)指導治療:慢性腎衰 Ccr<30-40 時,應限制蛋白質(zhì)攝入<30 時,應避免使用氫氯噻嗪等利尿劑<10 時應進行腎代替治療,對呋塞米等利尿劑無效也可以根據(jù)Ccr 的降低來指導用藥的劑量和用藥間隔時間。34. 簡述蛋
22、白尿的常見類型(至少6 種)( 1)生理性蛋白尿:如運動興奮刺激等導致腎小球毛細血管通透性增加病理性蛋白尿:1) 腎小球性蛋白尿:腎小球腎炎,腎病綜合癥,高血壓,糖尿病等。2) 腎小管性蛋白尿:腎盂腎炎,腎間質(zhì)性腎炎,腎小管酸中毒,其他中毒3) 混合型蛋白尿:腎盂腎炎后期,SLE ,糖尿病,全身性疾病等4) 溢出性蛋白尿:血紅蛋白尿,肌紅蛋白尿,本周蛋白5) 組織性蛋白尿:腎組織破壞,腎小管分泌過多如T-H蛋白6) 假性蛋白尿:膀胱炎,尿道炎等35. 簡述病毒性腦膜炎檢查的特點腦內(nèi)壓力:增高腦脊液性質(zhì):外觀:清晰或微濁蛋白質(zhì)定性: + ;定量:輕度增加葡萄糖:正?;蛏愿呗然铮赫<毎嫈?shù)及分
23、類:增加,數(shù)十或數(shù)百,以淋巴細胞為主細菌培養(yǎng):陰性36. 簡述淋巴細胞增高和減少的意義( 1) 感染性疾病:主要為病毒感染。也可見于百日咳,結(jié)核分枝桿菌、梅毒、弓形蟲等( 2) 腫瘤性疾?。喝缂甭粤馨图毎籽?,淋巴瘤( 3) 急性傳染病的恢復期( 4) 移植排斥反應( 5) 相對性增高:再障貧、粒細胞缺乏、粒細胞減少等。但總數(shù)目不增高減少:常見于腎上腺皮質(zhì)激素治療、放射線損傷、免疫缺陷病等因素37. 簡述試述外周血中中性粒細胞增高的臨床意義生理性增多:一天內(nèi)變化如下午較高、妊娠、運動后、飽餐、沐浴后、高溫嚴寒等病理性增多:( 1) 急性感染:特別是化膿性感染。( 2) 急性大量失血( 3)
24、 嚴重組織損傷以及大量血細胞破壞,如燒傷、心梗、血管內(nèi)溶血( 4) 急性中毒:包括化學性中毒、生物性中毒和物理性中毒。( 5) 白血病、骨髓增生性疾病以及某些惡性腫瘤38. 簡述紅細胞沉降率測定的臨床意義( 1)增快:1)生理性增快:小兒、老人、妊娠婦女等2)病理性增快:i. 各種炎癥性疾?。杭毦约膊?, 2-3d 出現(xiàn)現(xiàn)象;風濕熱、結(jié)核病等因纖維蛋白和免疫球蛋白含量增加,因此血沉加快ii. 組織損傷及壞死:心梗;心絞痛無iii. 惡性腫瘤:可能和腫瘤分泌蛋白有關(guān)iv. 各種導致血漿球蛋白增高或相對增高的因素:慢性腎炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤、M 蛋白血癥 SLE 等其他:部分貧血患者、動脈粥樣
25、硬化、糖尿病等( 2)減慢:嚴重貧血、球形紅細胞增多、纖維蛋白含量減少等39. 簡述尿液標本收集與保存的要點。避免污染,半小時內(nèi)送檢,女性避開生理周期。晨尿:早起未進餐、運動、第一次排出的尿液,可獲得管型、蛋白和細胞等多種信息隨即尿:多見于門診和急診患者臨時送檢24h 尿:測定24h 溶質(zhì)排泄的總量,如蛋白、葡萄糖等餐后尿:常在午餐后 2h,常檢查機體代謝情況,如病理性糖尿蛋白尿清潔中斷尿:檢查細菌等病原體保存:收集后應該在2h 之后檢查完畢。保護措施1) 冷藏,但可能有警惕析出2) 化學反腐:如甲苯、甲醛(保護管型) 、麝香草粉:尿電解質(zhì)、結(jié)核桿菌、鹽酸和冰醋酸等40. 簡述血清總膽紅素檢測
26、的臨床意義( 1) 判斷有無黃疸、黃疸程度以及演變過程:STB17.1-34.2: 隱性黃疸或亞臨床黃疸34.2-172 輕度黃疸171-342 中度黃疸STB>342 重度黃疸( 2) 根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因:溶血性黃疸: STB<85.5肝細胞性黃疸: STB17.1-171 不完全梗阻性黃疸 STB171-265完全梗阻性黃疸 STB>342( 3) 根據(jù) STB 、UCB 、CB 升高程度判斷黃疸類型溶血性黃疸: UCB 明顯升高肝細胞性黃疸: STB 升高伴 CB 升高膽汁郁積性黃疸:三者均升高41. 試述急性病毒性肝炎的病程中ALT 與 AST 的動態(tài)變化情況(
27、 1)AST 、 ALT 均顯著升高,可達上限值20-50 倍,甚至100 倍;ALT 升高更明顯,通常L>300U/L,S>200U/L,deritis 值 <1。( 2)感染后 2-3w ,轉(zhuǎn)氨酶達到高峰;3-5w 逐漸下降, D 值逐漸恢復( 3)酶活性和損傷程度無關(guān)( 4)在恢復期,若轉(zhuǎn)氨酶活性不能降低至正常水平或再上升,D 值有升高趨勢 ,提示急性轉(zhuǎn)為慢性。( 5) 急性重癥肝炎時, 病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高, 以 AST 升高顯著; 如在癥狀惡化的時候,黃疸進行性加深,酶活性降低,提示膽酶分離現(xiàn)場,肝細胞嚴重壞死,預后不佳。42. 簡述心肌梗塞早期、急性期的心電圖表現(xiàn)早
28、期:發(fā)生的數(shù)分鐘內(nèi)( 1) 首先出現(xiàn)短期的 心內(nèi)膜下缺血 ,產(chǎn)生高尖 T 波。( 2)隨后 ST 段弓背向上抬高和高尖 T 波相連。( 3)QRS 振幅輕度增高并輕度增寬,但未出現(xiàn)病理性Q 波急性期:梗死后數(shù)小時或者數(shù)日,可持續(xù)數(shù)周,呈動態(tài)演變過程( 1)ST 弓背向上抬高,繼而逐漸下降( 2)面相壞死區(qū)域的導聯(lián) R 波振幅逐漸降低 ,出現(xiàn)病理性Q 波或 QS波( 3) T 波開始倒置,并逐漸加深43. 試述急性白血病的 FAB 分型。( 2) 急性淋巴細胞白血病:1) L1小細胞為主,大小較一致2) L2大細胞為主,大小不均3) L3大細胞為主,大小較一致( 3)急性髓細胞性白血?。?) M
29、1急性粒細胞白血病未分化型2) M2急性粒細胞白血病部分分化型3) M3急性早幼粒細胞白血病4) M4急性粒一單核細胞白血病5) M5急性單核細胞白血病6) M6急性紅白血病7) M7急性巨核細胞白血病粒3單2紅巨144. AFP 檢測臨床意義( 4) 原發(fā)性肝癌( 5) 生殖腺胚胎癌、胃癌( 6) 病毒性肝炎、肝硬化( 7) 妊娠 3-4m45. 簡述左房肥大與右房肥大的心電圖表現(xiàn)特點右房肥大:( 1)P 波高尖,振幅 0.25mV ,、 aVF 導聯(lián)最明顯;稱肺型 P 波( 2)V1 導聯(lián) P 波直立時,振幅 0.15mV ,P 波雙向時,振幅 0.2mV( 3) P 波右移超過 75
30、176; 左房肥大:( 1)P 波增寬,時限0.12s,常呈雙峰型,兩峰間距超0.04s;I 、II 、 aVL 導聯(lián)最為明顯,稱二尖瓣P(guān) 波( 2)V1 導聯(lián)常呈先正后負波。負波的時間* 振幅為 P 波終末電勢,左房肥大時常大于 0.04mm*s46. 簡述心臟聽診傳統(tǒng)的聽診區(qū)二尖瓣區(qū):心尖區(qū)肺動脈瓣區(qū):胸左 L2 主動脈瓣區(qū):胸右 L2主動脈瓣第二聽診區(qū):胸左 L3 三尖瓣區(qū):胸左 L4 、547. 簡述奔馬律的定義并按其出現(xiàn)的時間早晚分類以及發(fā)生機制定義:一種額外心音發(fā)生在舒張期的三音心律,由于同時存在心率加快,額外心音與S1、 S2 組成類似馬奔跑的蹄聲,稱奔馬律舒張早期奔馬律舒張晚期
31、奔馬律重疊奔馬律性質(zhì)與 s2 間距和 s2 與 s1 間距相收縮前 /房型奔馬律明顯增強,心率慢時仿,聽診音調(diào)低,強度弱距 s2 遠, s1 較近則為四個心音左側(cè)臥位和呼氣末明顯,站音調(diào)低,強度弱立坐位消失發(fā)生機制心室舒張期負荷過重,心肌心室舒張晚期, 由于阻舒張早期奔馬律和張力減低,順應性減退,導力負荷過重, 導致心房舒張晚期奔馬律在致心室舒張的時候血流充收縮受阻, 加強收縮而心室率較快時或者盈引起心室壁震動發(fā)出的聲音房室傳導時間延長時重疊引起常見疾病嚴重的器質(zhì)性心肌病,肥厚性心肌病心肌病、心衰常見心衰、心梗、重癥心肌高血壓性心臟病、 肥厚病、擴張型心肌病性心肌病、主狹聽診區(qū)可根據(jù)來源分為左
32、室奔馬心尖部稍內(nèi)側(cè)律,聽診區(qū)在心尖稍內(nèi)側(cè),呼氣時清楚 ;右室奔馬律,胸左 L5,吸氣時清楚48. 簡述主動脈瓣關(guān)閉不全的心臟體征(從視、觸、扣、聽四方面描述)49. 試述主動脈瓣狹窄的心臟體征(從視、觸、叩、聽四方面描述)50. 簡述二尖瓣狹窄的心臟體征(從視、觸、叩、聽四方面描述)二狹主狹主不視診心尖區(qū)搏動左移心尖搏動增強, 向坐心尖搏動向左下移下移位觸診心尖區(qū)常有舒張期心尖搏動有力, 呈抬心尖搏動向左下移震顫舉樣搏動位,抬舉樣搏動胸右 L2 收縮期可見收縮期震顫叩診心濁音界向左擴大,濁音界正?;蛳蜃バ托男难鲁?,呈梨形心下移動聽診1舒張期遞增粗糙1 可在胸右 L2 區(qū)聽主動脈瓣第二聽診隆
33、隆聲雜音, 左側(cè)位到收縮期噴射性粗區(qū)可聞溫柔嘆息遞明顯,最特征雜音糙遞增遞減型收縮減舒張期雜音2心尖區(qū) s1 亢進期雜音,向頸部傳導重度關(guān)閉不全者, 可3可伴有二尖瓣開2 主動脈瓣區(qū) s2 減有 Austin Flint 雜音瓣音弱,呼氣時可問及4由于肺動脈高壓,s2 逆分裂可導致 P2 亢進和 s23,若導致左室肥厚,分裂可有舒張晚期奔馬律51. 舒張早期奔馬律與生理性 S3 區(qū)別奔馬律第三心音心率多在 100 次以上心率正常,運動后心率由快減慢時明顯三個音時間間隔、 性質(zhì)大致相同距 S2較近音響音調(diào)低,較響較低心臟情況??砂橛行呐K病的癥狀和體征可在健康的兒童和少年聽到,心尖不可在心尖可觸及
34、附加心音的沖擊觸及左側(cè)臥位呼氣末明顯,站立作為不可及52. 簡述影響心臟濁音界的因素( 1)心臟以外因素:1) 胸部因素:氣胸、胸腔積液、肺不張、縱隔移位、胸膜增厚粘連、肺氣腫(濁音變小)等2) 腹部因素:腹腔積液、巨大腫瘤使心臟轉(zhuǎn)向橫位其向左增大( 2)心臟因素:因素濁音界變化常見疾病左室增大向坐下擴大,心腰加深,心界形似靴型主不右室增大輕度增大:絕對濁音界增大,相對濁音界無明顯改變肺源性心顯著增大:心界向左右兩側(cè)增大臟病、房缺左右室增兩側(cè)增大,且左邊向坐下增大,稱普大型擴張型心大肌病左房增大左房顯著增大:胸左 L3 心界增大,心腰消失二狹伴肺 A擴左房和肺 A 均增大: 胸左 L2 、3
35、心界增大, 心腰膨出,大呈梨型心主擴胸左 L1、 2 濁音界增寬 ,常伴收縮期搏動主動脈瘤心包積液兩側(cè)增大,相對絕對濁音界幾乎相當,隨體位改變而改變。坐位時呈三角燒瓶樣,臥位時心底部濁音界增寬53. 心臟雜音聽診要點?( 1) 最響部位和傳到方向:如二不向腋下;主不向頸部;二狹則局限于心尖( 2) 心動周期的時期:舒張期和連續(xù)性均為器質(zhì)性;收縮期均有可能( 3) 性質(zhì):1) 二不:粗糙、吹風樣、高調(diào),強度大于貫性雜音,左腋下傳導3,持續(xù)整個收縮期,一2) 二狹:遞增,隆隆聲,舒張中晚期,低調(diào),平臥左側(cè)臥容易聞,3) 主狹:噴射性收縮中期雜音,響亮粗糙,遞增遞減,頸部傳到4) 主不:舒張早期開始
36、的遞減溫柔嘆氣樣,胸骨左緣和心尖傳導,前傾坐位易聞( 4) 強度與形態(tài):分為六個等級,形態(tài)上述( 5) 體位、運動和呼吸雜音的影響:1)仰臥位:二尖瓣、三尖瓣和肺動脈瓣雜音更明顯;回心血量減少使肥厚性心肌病雜音加重,比如蹲位轉(zhuǎn)占位、吸氣后做呼氣動作2)吸氣:回心血量增多,右心相關(guān)雜音增強;3)運動:一般都增強54. 心尖區(qū)舒張期雜音的臨床意義( 1) 功能性:主動脈瓣重度關(guān)閉不全導致左室擴張,使二尖瓣處于瓣關(guān)閉狀態(tài),導致相對性狹窄,引發(fā)的雜音稱Austin Flint 雜音,柔和遞減型舒張中晚期雜音,無震顫( 2)器質(zhì)性:病理性二狹:聽診特點:S1 亢進 ,舒張中晚期隆隆聲遞增行雜音,平臥和左
37、側(cè)臥增強,常伴有震顫 。55. 心尖區(qū)收縮期雜音的臨床意義( 1) 功能性雜音:由于貧血、甲亢、妊娠、發(fā)熱導致的,雜音性質(zhì)柔和,吹風樣,強度 1-2 ,時間短,局限。( 2)相對性雜音: 左心增大引起的相對性二尖瓣關(guān)閉不全導致的雜音,如冠脈硬化、貧血性心臟病、擴張型心肌病等,性質(zhì)粗糙,吹風樣, 2-3級,時間較長,可有一定傳導。( 3)器質(zhì)性雜音:風濕性心瓣膜病導致的二不,雜音粗糙吹風樣,高調(diào),常3,一貫性雜音,可向左腋下傳導。56. 簡述收縮期生理學和器質(zhì)性雜音的鑒別特點生理性器質(zhì)性年齡青少年兒童不定部位心尖區(qū)、肺動脈瓣區(qū)不定性質(zhì)柔和吹風樣粗糙,吹風樣,高調(diào)持續(xù)短長常為全收縮期強度2/6 級
38、3/6 級震顫無有傳導局限較遠57. 試述功能性雜音與器質(zhì)性雜音的鑒別點功能性器質(zhì)性產(chǎn) 生 機無心臟氣質(zhì)型病變,包括生理性雜音和相對性雜有心臟氣質(zhì)型病變制音雜 音 特柔和吹風樣,較柔和粗糙吹風樣點持 續(xù) 時短較短較長間強度 2可達 3 3傳導無可有,但距離近較遠震顫無無有58.第一心音與第二心音的鑒別要點。3) S1 歷時長,音調(diào)低,聲音響(在心尖區(qū)最響)S2 歷時短,音調(diào)高,聲音低(在心底部最響)4) S1-S2 時間較 S2- 下一個 S1 的時間短;若心臟情況復雜的時候,1) S1 和心尖搏動或頸動脈波動一致,聽診同時觸診頸動脈搏動判別更方便2) 心尖區(qū)難以區(qū)分 S1 和 S2 時,在心
39、底部即肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)更易區(qū)分,區(qū)分之后按照節(jié)律移向心尖進而確定59. 簡述房顫的聽診特點心率絕對不齊S1 強弱不等心房率大于心室率(脈搏短促)60. 試述慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的常見癥狀,體征?癥狀:慢性咳嗽、咳痰,呼吸困難;晨間咳嗽加重伴咳白色粘液和漿液性痰,合并感染為膿性。氣短,胸悶,活動和冬季加劇。體征:慢支伴肺氣腫視胸廓桶狀胸呼吸運動雙側(cè)減弱觸氣管位置正中語音震顫雙側(cè)減弱叩音響過清音聽呼吸音雙側(cè)減弱啰音多無,可有干啰音語音共振減弱61. 試述一側(cè)大量胸腔積液和一側(cè)肺不張的陽性體征比較胸腔積液肺不張視胸廓患側(cè)擴大患側(cè)減小呼吸運動患側(cè)減弱患側(cè)減弱觸氣管位置移向健側(cè)移向患側(cè)語音震顫患
40、側(cè)減弱或消失患側(cè)減弱或消失叩音響實因濁音聽呼吸音減弱或消失減弱或消失啰音無無語音共振減弱減弱或消失62. .簡述正常呼吸音的種類,特點及可聞及的部位氣管呼吸音支氣管呼吸音支氣管肺泡呼吸肺泡呼吸音音強度及其響亮響亮中等柔和音調(diào)極高高中等低吸:呼1:11:31: 13: 1性質(zhì)粗糙管樣沙沙樣、管樣輕柔的沙沙聲正常胸外氣管胸骨柄:喉部,胸胸骨兩側(cè)1 、 2大部分肺野聽診骨上部,背部6、 7肋間隙,肩胛區(qū)區(qū)域頸椎3, 4 胸椎水平,肺尖前后部63. 簡述羅音的種類及主要特點濕鑼音干啰音視 胸廓呼吸運動觸 氣管位置語音震顫叩 音響聽 呼吸音啰音語音共振發(fā)聲物質(zhì)呼吸道滲出物,如痰膿血氣管、支氣管的狹窄和阻塞物,如腫瘤和淋漿黏等巴結(jié)腫大、異物、粘膜水腫、肌痙攣發(fā)聲機制水泡破裂或者水泡沖破封空氣渦流閉的氣道聲較低高, 300-500hz音音調(diào)特持 續(xù) 時斷續(xù),短暫較長點間發(fā) 生 時吸氣時或呼氣早期吸氣呼氣均可,呼氣
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