藥理學表格總結

1、藥理學總結第一章 緒論藥理學是研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應動力學，也研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學。第2章 藥物代謝動力學藥物分子通過細胞膜的方式有濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）和載體轉運（包括主動轉運和易化擴散）。絕大多數(shù)藥物是通過簡單擴散的方式通過生物膜。藥物通過細胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細胞膜脂層的速度遠比膜表面小的器官（如胃）快。藥物的體內過程：吸收、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。吸收：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程稱為吸收。藥物

2、只有經吸收后才能發(fā)揮全身作用。（一）口服 大多數(shù)藥物在胃腸道內是以簡單擴散方式被吸收的。首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。（二）吸入（三）局部用藥（四）舌下給藥（五）注射給藥分布：藥物一旦被吸收進入血循環(huán)內，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結合而形成結合型藥物，它與未結合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定百分數(shù)的結合率而達到平衡。代謝：體內各種組

3、織對藥物的消除，肝是最主要的藥物代謝器官排泄：腎是最重要的排泄器官一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低。零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。藥物消除半衰期（ t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內藥物消除速度半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；多次給藥5個半衰期達到穩(wěn)態(tài)。當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布

4、時所需體液容積稱表觀分布容積經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率稱生物利用度第3章 藥物效應動力學凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統(tǒng)稱為藥物不良反應不良反應：副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反應（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反應。副反應是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預料。毒性反應：毒性反應是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。毒性反應一般是可以預知的，應該避免發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經

5、系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反應也屬于慢性毒性范疇。后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。變態(tài)反應：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應，也稱過敏反應。特異質反應：這是一類先天遺傳異常所致的反應，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應不是免疫反應，故不需預先敏化過程。藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，這就是劑量-效應關系，簡稱量-效關系藥理效應按性質可以分為量反應和質反應兩

6、種情況。效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。從量反應的量效曲線可以看出下列幾個特定位點：最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。最大效應（Emax）：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。半最大效應濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應的濃度。效價強度：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物的最大效應與效價強度含意完全不同，二者并不平行。如果藥理效應不是

7、隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質的變化，則稱為質反應。質反應以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質反應的量效曲線可以看出下列特定位點：半數(shù)有效量（ED50）：即能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數(shù)致死量（LD50）。治療指數(shù)：藥物的LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性。藥物安全性評價指標：治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。因為有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比

8、值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來衡量藥物的安全性。根據(jù)藥物與受體結合后所產生效應的不同，習慣上將作用于受體的藥物分為激動藥、部分激動藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。激動藥：為既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應。依其內在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內在活性（a=1）；后者有較強親和力，但內在活性不強（a<1），與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應。拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物。根據(jù)拮抗藥與受體結合是否具有可逆性而將其分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。競爭性拮抗藥能

9、與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。與受體結合非常牢固，產生不可逆結合的藥物也能產生類似效應。傳出神經系統(tǒng)傳出神經系統(tǒng)包括自主神經系統(tǒng)（交感神經系統(tǒng)和副交感神經系統(tǒng)）和運動神經系統(tǒng)傳出神經末梢釋放的遞質主要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。 膽堿能神經：包括全部交感神經和副交感神經的節(jié)前纖維、運動神經、支配腎上腺髓質的神經、全部副交感神經的節(jié)后纖維和極少數(shù)交感神經（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經

10、）節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經：包括絕大部分交感神經節(jié)后纖維 M 受體：主要分布于副交感神經節(jié)后纖維支配的效應器細胞 N m受體：分布于神經-肌肉接頭 Nn受體：分布于自主神經節(jié)和腎上腺髓質M 受體：（1）抑制心臟、擴張血管（2）收縮平滑肌（3）腺體分泌增加、胃酸分泌增加（4）收縮瞳孔、睫狀肌N m受體：收縮骨骼肌 Nn受體：自主神經節(jié)去極化、增加腎上腺素分泌 1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑肌（3）收縮血管 2受體：負反饋調節(jié)，抑制NA 釋放1受體：興奮心臟 2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌多巴胺受體：擴張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）腎上腺素作用的翻轉：受體阻斷藥（酚妥拉

11、明）+受體-妨礙NA或腎上腺素受體激動藥與受體結合-將升壓變?yōu)榻祲捍硭幩幚碜饔门R床應用禁忌癥及不良反應引申藥物M膽堿受體激動劑毛果蕓香堿縮瞳、降眼壓、調痙攣青光眼、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替應用）滴眼時應壓迫眼內眥；劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀。可用阿托品對抗腺體分泌增加抗膽堿脂酶藥新斯的明抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（主要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑?。┲委熤匕Y肌無力、手術后腹氣脹和尿潴留禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路阻塞等毒扁豆堿縮瞳、降眼壓（較毛強、 持久）青光眼滴眼時應壓迫眼內眥，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可導致呼吸肌麻痹抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽

12、堿受體M膽堿受體阻斷藥阿托品擴瞳、升眼壓、調麻痹虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。檢查眼底：擴瞳，已被后馬托品取代。禁忌癥：青光眼、 前列腺增生（加重排尿困難）山莨菪堿：松弛內臟平滑肌作用強。主要用于感染性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛東莨菪堿：抑制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動癥，也可用于麻醉前給藥腺體分泌減少麻醉前給藥 - 防止吸入性肺炎松弛內臟平滑肌（胃腸平滑肌尿道平滑肌及膀胱逼尿肌膽道、支氣管的平滑肌子宮平滑?。┪改c絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常擴張血管、改善微循

13、環(huán)抗休克興奮中樞神經（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興奮延腦、大腦；10mg：出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀）腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素（NA）（12）興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）不良反應:局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）禁忌癥：高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙間羥胺：1作用弱而持久 2不易被MAO破壞3不良反應少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4收縮血管 5、產生快速耐受性收縮血管（主要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血管）局部止血升血壓早期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血供，抗休克大劑量時升血糖腎上腺素受體激動藥腎上腺素（

14、主要激動受體）舒張平滑?。ㄖ夤?、膀胱逼尿肌）支氣管哮喘（僅用于急性發(fā)作）不良反應：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進麻黃堿：與腎上腺素比較: 1口服有效 2作用緩慢、溫和、持久3有明顯的中樞興奮作用4有快速耐受性現(xiàn)象（受體逐漸飽和與遞質逐漸耗損 ）應用：1支氣管哮喘（預防和輕癥） 2麻醉引起的低血壓 3鼻粘膜充血引起額的鼻塞 4蕁麻疹、血管N性水腫多巴胺：抗休克、增加腎血流量、排鈉利尿不易進入血腦屏障興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）心臟驟停（腎上腺素心內注射）收縮或舒張血管（興奮受體-血管收縮(皮膚、腎和胃腸道)興奮2受體血

15、管擴張(骨骼肌)）過敏性休克首選（激動受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血 （鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（1）減少局部出血（2）延長麻醉時間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清病升高血壓促進代謝（糖、脂肪分解加速）腎上腺素受體激動藥異丙腎上腺素興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導阻滯等）、感染性休克易引起心率失常多巴酚丁胺擴張骨骼肌舒張支氣管平滑肌支氣管哮喘腎上腺素受體阻斷藥酚妥拉明興奮心臟（心肌收縮力加強、心率

16、加快、傳導加快）哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應-引起體位性低血壓）擴張血管治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）腎上腺素受體阻斷藥抑制心臟（心率下降、傳導降低）快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓普萘洛爾收縮支氣管平滑肌腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾 選擇性阻斷1受體：阿替洛爾 選擇性激活2受體：沙丁胺醇中樞神經系統(tǒng)藥作用于CNS系統(tǒng)的藥物主要通過影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)(遞質、受體、受體后信號轉導等)，從而改變人體的生理功能。分類:抑制藥:鎮(zhèn)靜催眠藥、 抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥 興奮藥:中樞興奮藥 藥

17、物作用特點： 劑量 : 小中較大大中毒 作用: 鎮(zhèn)靜 睡眠 抗驚厥 麻醉 呼吸肌麻痹 長期 、反復使用耐受性和依賴性苯二氮卓類根據(jù)藥物作用時間長短分三類：長效類：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠寧15-40h） 中效類：艾司唑侖（舒樂安定10-24h） 短效類：三唑侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）苯二氮卓類藥動學作用：1、肌肉注射吸收緩慢而不規(guī)則，口服吸收快，應急時可靜脈注射吸收更快2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障3、地西泮在肝內代謝，代謝產物隨尿排出機制作用臨床應用不良反應苯二氮卓類（地西泮）苯二氮卓類藥物與GABAA受體復合物上的BZ受體結合，

18、誘導受體發(fā)生構像變化，促進氨基丁酸（GABA）與GABAA受體結合，使Cl-通道開放頻率增加，Cl-內流增多，引起神經細胞超極化，產生抑制效應抗焦慮焦慮癥最常見的不良反應是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時偶見共濟失調鎮(zhèn)靜催眠（延長非快速動眼期）抗驚厥和抗癲癇輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥地西泮靜脈滴注是癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥中樞性肌松作用緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣大劑量可致暫時性失憶缺失麻醉前用藥（內窺將檢查、心臟電擊復律）巴比妥類巴比妥類藥物結合GABAA受體復合物上的巴比妥受體，通過增加氨基丁酸（GABA）與GABAA受體的親和力，使Cl-通道開放時間延長

19、，增強抑制作用鎮(zhèn)靜催眠（延長快速動眼期）鎮(zhèn)靜、催眠、增加劑量產生昏睡。1、停藥反跳現(xiàn)象2、中劑量易產生呼吸抑制3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝4、成癮性、依賴性抗驚厥和抗癲癇用于癲癇大發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、破傷風、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）抗癲癇藥和抗驚厥藥抗癲癇藥作用機制臨床應用用藥原則苯妥英鈉（1） 增強中樞 GABA功能（2） 干擾Na+、K+、Ca2+通道大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效1、 依類型選藥2、 自小量開始逐漸增加劑量，劑量個體差異大3、 半年內不可停藥，停藥要緩慢，采用過度用藥方法換藥4、 長期用藥應定期查血象

20、、肝功5、 地西泮中毒可用氟馬西尼解救治療三叉神經痛、舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征抗心律失?？R西平阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一精神運動性發(fā)作首選藥苯巴比妥癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神運動性發(fā)作對小發(fā)作無效乙琥胺小發(fā)作時首選，對其他驚厥無效丙戊酸鈉廣譜抗癲癇、有肝毒性大發(fā)作合并小發(fā)作時首選地西泮癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快硝西泮、氯硝西泮癲癇小發(fā)作抗驚厥藥硫酸鎂Mg2拮抗 Ca2的作用，減少運動神經末梢 Ach 的釋放，使骨骼肌松弛用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風、癲癇大發(fā)作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象硫酸鎂安

21、全范圍小，注射時隨時檢查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦過量立即進行人工呼吸并緩慢靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救口服-利膽、導瀉抗帕金森（PD）藥溴隱亭-激活DA受體 苯海索-阻斷中樞膽堿受體藥動學作用機制多巴胺前體左旋多巴（L-DOPA）1、 DA無法通過血腦屏障2、 在氨基酸脫羧酶作用下脫羧成為多巴胺3、 僅1%左右能進入中樞通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺不足而發(fā)揮作用左旋多巴增效藥卡比多巴無法通過血腦屏障抑制外周氨基酸脫羧酶，使左旋多巴有效劑量減少75%抗精神失常藥精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現(xiàn)實脫離為特征的常見

22、精神病。多巴胺在人體存在的4條DA通路：1、黑質-紋狀體通路-減弱導致帕金森，亢進導致多動癥2、中腦-邊緣通路3、中腦-皮層通路-這兩種亢進表現(xiàn)為I型精神分裂癥4、結節(jié)-漏斗通路-調控垂體激素分泌藥理作用作用機制臨床應用不良反應抗精神病藥氯丙嗪（冬眠靈）抗精神病作用阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體I型精神分裂癥1一般不良反應 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力 藥源性精神異常植物神經系統(tǒng)：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高受體阻斷：體位性低血壓2錐體外系反應 急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙鎮(zhèn)吐作用（不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動癥）小劑量阻斷延腦催吐化學感受

23、區(qū)D2受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞嘔吐、頑固性呃逆調節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫降低，而在高溫環(huán)境則體溫升高）抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降低溫麻醉、人工冬眠（嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）對自主神經系統(tǒng)的作用阻斷受體血壓下降，使腎上腺素的升壓作用反轉；阻斷M受體口干/便秘/視力模糊對內分泌系統(tǒng)的作用（使多種激素分泌減少，增加催乳素分泌（引起乳房發(fā)育和乳汁分泌增多）阻斷結節(jié)漏斗通路的D2受體氟哌啶醇強抗精神病作用錐體外系副作用高抗狂躁癥藥碳酸鋰抗狂躁作用機制尚不清楚，可能是：抑制腦內NA和DA的釋放，促進5-HT釋放抗抑郁癥藥丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁

24、用氟西?。ò賾n解）副作用小，臨床常用鎮(zhèn)痛藥阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型 、 ;嗎啡主要藥理作用由受體介導阿片受體的分布：1. 第三腦室、中腦導水管周圍灰質、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關。2. 邊緣系統(tǒng)與藍斑核與情緒和欣快感有關。3. 延髓孤束核與抑制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經中樞活動有關。4. 中腦蓋前核與縮瞳有關。5. 腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經背核阿片受體與胃腸活動有關。嗎啡鎮(zhèn)痛的主要作用部位：脊髓膠質區(qū)、腦室及導水管周圍灰質機制藥理作用臨床應用不良反應及禁忌癥阿片受體激動藥嗎啡模擬內源性阿片肽而產生鎮(zhèn)痛作用中樞神經系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用（對神經痛效果差）鎮(zhèn)痛針對其他藥物無效的劇痛：嚴重創(chuàng)傷、手術后、晚

25、期癌癥；膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山莨宕堿；心肌梗死且血壓正常者；神經壓迫疼痛效果差心源性哮喘輔助治療：（機制：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用消除焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對CO2敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）止咳止瀉1、副作用:惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等2、耐受性及依賴性：3、急性中毒：表現(xiàn)為深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。鎮(zhèn)靜、致欣快作用抑制呼吸鎮(zhèn)咳縮瞳平滑

26、肌胃腸道平滑?。杭埩訌?，蠕動減少，引起便秘膽道平滑?。耗懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻其他平滑?。航档妥訉m張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。心血管系統(tǒng)擴張血管及降低外周阻力，引起直立性低血壓間接擴張腦血管而使顱內壓升高，呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張免疫系統(tǒng)免疫抑制哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮(zhèn)痛藥。臨床應用：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產前不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術及晚期癌癥等所致的劇痛。芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力

27、為嗎啡的100倍噴他佐辛: 混合激動拮抗藥（激動-R和阻斷-R）。成癮性?。]列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛,對劇痛的止痛效果不及嗎啡納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸抑制）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（非甾體抗炎藥）環(huán)氧化酶分型：環(huán)氧化酶-1 COX-1：保護胃腸黏膜、調節(jié)血小板聚集、調節(jié)外周血管阻力、調節(jié)腎血流量分布 環(huán)氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素當體溫升高時NSAIDs能促使升高的體溫恢復正常，對正常體溫無明顯影響作用機制藥理作用臨床應用不良反應阿司匹林抑制內環(huán)氧酶(COX)活性>進而抑制前列腺素(PG)的合成>緩解或消除P

28、G的致痛、致熱和致炎作用解熱鎮(zhèn)痛抗風濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）抑制PG生成，有較強的解熱、鎮(zhèn)痛作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經痛、關節(jié)痛、肌肉痛和痛經等。能明顯減輕風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎患者的炎癥和疼痛胃腸道反應 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)長期用引起胃粘膜損傷誘發(fā)和加重潰瘍 潰瘍者禁用。凝血障礙 劑量過大（5g/日）或長期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。過敏反應 某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。水楊酸反應 劑量過大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯

29、亂，立即停藥。 靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。瑞夷(Reye)綜合征 （兒童病毒感染不用阿司匹林）影響腎臟小劑量抑制血小板聚集（減少血小板TAX2的生成）大劑量促進血栓的形成（減少血小板PGI2的生成）臨床采用小劑量（50-100mg）阿司匹林預防血栓的形成兒科用于皮膚粘膜淋巴結綜合征的治療對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對胃腸道刺激小，對凝血機制無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反應: 短期應用不良反應少見，但大劑量長期應用可致嚴重的肝、腎損害（毒性代謝產物N-乙酰對位苯醌亞胺所致）。吲哚美辛: 主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關節(jié)炎、

30、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環(huán)氧化酶抑制藥之一。（對前列腺素合成酶抑制作用最強。）常用于不易控制的發(fā)熱布洛芬（芬必得）: 廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風濕性和類風濕性關節(jié)炎。無水楊酸反應用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。 不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫心血管系統(tǒng)藥鈣通道阻滯劑1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類苯烷胺類：維拉帕米 加洛帕米 II類二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III類苯并噻氮卓類：地爾硫卓2、藥理作用：抑制心臟（負性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導作用） 血管擴張 對心血管系統(tǒng)有保護作用3、臨床應用：高

31、血壓：二氫吡啶類擴張外周血管作用較強，特別適用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴血管產生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與受體阻斷藥（如普萘洛爾）合用心律失常：室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常腦血管疾?。耗崮仄?、氟桂利嗪預防由蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他：外周血管痙攣性疾病、預防動脈粥樣硬化腎素

32、血管緊張素系統(tǒng)抑制藥機制藥理作用臨床應用不良反應代表藥血管緊張素轉化酶抑制藥阻止Ang生成舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血鉀卡托普利保存緩激肽活性舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生AT1受體拮抗藥選擇性阻斷AT1受體舒張血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降高血壓；治療充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦抗心律失常藥心律失常的發(fā)生機制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極抗心律失常藥的作用機制：（1）降低自律性（2）減少后除極（3）消除折返分類機制（了解）代表藥應用特點I類：鈉通道拮抗劑IA中度抑制Na+內流，抑制K +外流奎尼丁廣譜抗

33、心律失常IB輕度抑制Na +內流，促進K +外流利多卡因用于室性心律失常苯妥英用于室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效IC重度抑制Na +內流，復極過程影響小普羅帕酮類：受體阻斷藥 抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內流，促進K +外流普奈洛爾交感神經興奮引起的心律失常類：延長動作電位時程藥抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+內流胺碘酮廣譜抗心律失常，較安全類：鈣拮抗劑 抑制Ca2+內流維拉帕米用于室上性心律失?？垢哐獕核?一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、-受體阻斷藥、ACE抑制藥形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響分

34、類代表藥作用機制特殊不良反應利尿藥氫氯噻嗪短期降低血容量，長期降低外周阻力增加鉀排出，長期使用最好同保鉀藥合用（氫氯噻嗪+卡托普利）交感神經抑制藥中樞性降壓藥可樂定-嗜睡、抑郁神經節(jié)阻斷藥樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥利舍平抑制兒茶酚胺的貯存及釋放腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾減少心輸出量、抑制腎素釋放腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉化酶抑制藥卡托普利抑制ACE，使Ang生成減少，舒張血管咳嗽、高血鉀血管緊張素II受體阻斷藥氯沙坦選擇性阻斷AT1受體腎素抑制藥雷米克林-鈣拮抗藥硝苯地平減少細胞內鈣含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短血管擴張藥硝普鈉直接擴張血管適用

35、于急性高血壓和急性高血壓危象利尿藥分類代表藥作用部位機制臨床應用不良反應高效能利尿藥（袢利尿藥)呋噻米(速尿）髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-共轉運子，從而抑制Na+ 、Cl-重吸收水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴重水腫水與電解質失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風（發(fā)生率低）。腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進程高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥生理鹽水中效能利尿藥氫氯噻嗪遠曲小管近端抑制Na+ 、Cl-重吸收水腫電解質紊

36、亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。高尿酸血癥：痛風者慎用代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂過敏反應：與磺胺類有交叉過敏反應。光敏感性皮炎高血壓病尿崩癥低效能利尿藥（保鉀利尿藥）螺內酯遠曲小管遠端和集合管與醛固酮競爭受體，Na+- K+交換減少，保鉀排鈉治療與醛固酮升高有關的頑固性水腫（與低鉀有關的肝性水腫）久用可引起高血鉀癥充血性心力衰竭脫水藥（甘露醇）特點：靜注后不易透過毛細血管進入組織；易經腎小球濾過；不易被腎小管再吸收；在體內不被代謝。迅速降低顱內壓抗心絞痛藥抗心絞痛藥物分類硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康) 長效預防：丁四硝

37、酯、復硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治療：亞硝酸異戊酯(安瓿)、亞硝辛酯(吸入)受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明分類代表藥機制臨床應用不良反應硝酸酯類硝酸甘油舒張容量血管（靜脈）à回心血量，前負荷à室壁肌張力à耗氧舒張阻力血管（動脈）à后負荷à心肌收縮力相對à耗氧 à總耗氧減少 à血壓à反射性心率à耗氧舒張冠脈和側枝à冠脈血流量血液重新分布缺血區(qū)血流量à供氧增多擴張較大冠狀動脈、較大心

38、外膜血管及側枝血管® 改善冠脈流量®改善缺血心肌區(qū)的血流供應à供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時，左心室壓力增高，心內膜下嚴重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側枝血管，增加血流供應保護缺血心肌細胞，減輕缺血損傷各種類型心絞痛（舌下含服）擴張血管：使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內壓上升(青光眼禁用)。劑量過大時，血壓過度下降（大劑量時，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)紺易出現(xiàn)耐受性（特點：快；組織差異性；個體差異性；多因素影響）急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)）受

39、體阻斷藥普奈洛爾 阻斷心臟1受體，降低心肌耗氧 減慢心率，延長舒張期，增加心內膜缺血區(qū)供血穩(wěn)定型心絞痛不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮受體優(yōu)勢作用)不穩(wěn)定型心絞痛鈣拮抗劑 硝苯地平阻止鈣進入細胞內：抑制心臟；擴張血管降低外周阻力。減少心肌耗氧；擴張冠脈，增加側支血流，增加缺血區(qū)供氧；防止Ca2+超負荷，保護缺血心肌。抑制血小板聚集：（不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗）變異型心絞痛（首選），穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗硝酸甘油與受體阻斷藥（普萘洛爾）聯(lián)合治療心絞痛的主要依據(jù)1. 硝酸甘油因降壓引起反射性交感神經興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量；普萘洛爾降低交感神經活性，降低心率、心肌收縮

40、力和耗氧量。 2. 普萘洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。 3. 兩藥均有降壓作用，合用應減量。治療心力衰竭的藥物治療心力衰竭藥物的分類：1增加心肌收縮力（正性肌力藥）強心苷類藥：地高辛 非苷類正性肌力藥：米力農、維司力農2減輕心臟前后負荷：利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米 擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪3調節(jié)神經體液功能：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥a、血管緊張素轉化酶抑制藥：卡托普利等。b、血管緊張素受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗藥：螺內酯。受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等。心衰發(fā)生的根本原因與神經內分泌被長期激活所致的心室重構有關藥理作用機制臨床應

41、用不良反應不良反應的防治強心苷對心臟正性肌力作用加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷；加強衰竭心肌收縮力，增加每搏輸出量且不增加耗氧量抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，再通過Na+-Ca+雙向交換，最終導致心肌細胞內Ca+增加，心肌收縮力加強 治療心力衰竭 某些心律失常：心房纖顫：興奮迷走神經，減慢房室傳導心房撲動：縮短心房的有效不應期，使房撲變?yōu)榉款濌嚢l(fā)性室上性心動過速：增強迷走神經功能胃腸道反應：最常見早期中毒癥狀。興奮延髓催吐中心。注意補鉀或考慮停藥中樞神經系統(tǒng)反應：視覺障礙是中毒先兆心臟反應：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、滯后除極）；房室傳導阻滯（興奮迷走、抑制N

42、a+-K+-ATP酶）；竇性心動過緩或竇性停博(抑制竇房結自律性) 氯化鉀：強心苷中毒所致的快速性心律失常 苯妥英鈉：強心苷中毒+心率失常嚴重利多卡因：強心苷中毒所致的室性心動過速、室顫強心苷中毒所致的心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢性心律失常不宜補鉀，用阿托品國外用地高辛抗體治療地高辛中毒對心臟負性頻率作用對心率加快及伴有房顫的心功能不全可顯著減慢心率心搏出量增加反射性興奮迷走N引起心率下降；增加心肌對迷走神經的敏感性對傳導組織和心肌電生理的影響減慢房室傳導的作用，降低竇房結自律性、減慢房室傳傳導作用于呼吸系統(tǒng)的藥抗炎平喘藥糖皮質激素布地奈德吸入式給藥，常用支氣管擴張藥2受體激動藥沙丁胺醇茶堿類

43、氨茶堿、膽茶堿抗過敏平喘藥肥大細胞膜穩(wěn)定藥色甘酸二鈉預防性治療H1受體阻斷藥抗白三烯藥作用于消化系統(tǒng)的藥潰瘍病的發(fā)病機制：胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染是造成胃胃潰瘍的主要原因分類代表藥補充理解抗酸藥碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂等直接中和胃酸，緩解潰瘍病疼痛抑制胃酸分泌藥H2受體阻斷藥西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁旁分泌細胞釋放的組胺作用于H2受體引起胃酸分泌質子泵抑制藥奧美拉唑質子泵的功能是泵出H+使之進入胃黏膜腔引起胃酸增多M受體阻斷藥哌侖西平迷走神經釋放的乙酰膽堿作用于M3受體引起胃酸分泌胃泌素受體阻斷藥丙谷胺內分泌細胞分泌的胃泌素作用于CCK2受體引起胃酸分泌保護胃黏膜藥

44、米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍等米索前列醇激活胃黏膜上皮細胞下的前列腺素受體促進黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非甾體類抗炎藥所致的；硫糖鋁不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用，見效較慢，潰瘍愈合率略低，但效果穩(wěn)定，價廉；抗幽門螺桿菌藥阿莫西林、慶大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四環(huán)素、紅霉素作用于血液及造血器官的藥物分類代表藥補充理解分類代表藥補充理解抗凝血藥肝素、香豆素影響血凝因子抗凝纖維蛋白溶解藥鏈激酶、尿激酶用于急性血栓抗血小板藥抑制血小板代謝阿司匹林促凝血藥維生素K阻礙ADP介導抗貧血藥鐵劑、葉酸、維生素B12抑制凝血酶血容量

45、擴充藥GP受體阻斷藥血小板聚集最終的共同通路臨床應用：維生素K-用于梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉、早產兒、新生兒出血等患者及凝血酶原過低引起的出血者，也可用于預防維生素K缺乏癥。鐵劑-用于缺鐵性貧血葉酸-巨幼紅細胞貧血VB12-惡性貧血、巨幼紅細胞貧血理論依據(jù)：紅細胞生成原料和輔助物質： （1）原料：珠蛋白和鐵。 （2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內因子。 （3）調節(jié)因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調節(jié)。 肝素與香豆素類的比較肝素香豆素類抗凝機制加速AT-III滅活凝血酶和a、a、a、a因子能力1000倍以上競爭性抑制VitK對II/VII/IX/X

46、因子的活化體內有效有效體外有效無效起效立即8-12h起效，1-3天達高峰維持短（t½60min）長（雙香豆素4-7d，華法林2-5d）給藥途徑靜脈注射iv口服po對抗藥魚精蛋白VitK應用血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手術心導管、血液透析等抗凝血栓栓塞性疾病不良反應出血傾向，過敏出血傾向腎上腺素皮質激素類藥鹽皮質激素球狀帶分泌（醛固酮；去氧皮質酮等） 糖皮質激素束狀帶分泌（氫化可的松；可的松等） 性激素網狀帶分泌（雄激素；少量雌激素）分類：短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等體內過程：口服、注射均可吸收。90%以上與血漿蛋白結合

47、。主要在肝中代謝?？傻乃珊蜐娔崴稍诟沃修D化為氫化可的松與潑尼松龍才有活性，故嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍。與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質激素劑量生理作用藥理作用臨床應用不良反應用法及療程糖皮質激素糖代謝：血糖。加速糖原異生；降低外周組織對葡萄糖的攝取和利用蛋白質代謝：負氮平衡。促進皮膚、肌肉、骨骼蛋白質分解；抑制合成；影響生長發(fā)育、傷口愈合 脂肪代謝： 促進分解，抑制合成。血中膽固醇含量增加。脂肪重新分布。水、鹽代謝：長期大量用可致水鈉潴留，低鈣、低磷、脫鈣。抗炎作用 特點：抑制各種炎癥；在炎癥早期，可緩解紅、腫、熱、痛；在炎癥后期，可抑制疤痕形成；但可能誘發(fā)或加重感染，并影響傷口

48、的愈合。抗炎原因：穩(wěn)定細胞膜，溶酶體膜，使組織胺等致炎物質釋放減少減少成纖維細胞的活性降低毛細血管的通透性免疫抑制與抗過敏抗休克（大劑量） 抑制某些炎性因子的產生，緩解血管痙攣，降低毛細血管的通透性；穩(wěn)定溶酶體膜其他作用 退熱作用、刺激骨髓造血機能使除淋巴細胞外的全血增多中性粒細胞功能下降、興奮中樞、抑制骨質形成、增強血管對其他活性物質的反應性替代療法：腦垂體前葉功能減退，腎上腺次全術后嚴重感染或炎癥：中毒性感染或同時伴有休克。病毒性感染一般不用激素。防止某些炎癥的后遺癥； 自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾?。盒菘耍焊腥局卸拘孕菘耍ㄔ谟行Э咕刂委熛略儆茫^敏性休克首選腎上腺素，次

49、選糖皮質激素。血液?。簝和绷?對非淋效果差)，再障、粒細胞減少癥、過敏性紫癜局部應用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬。長期大劑量應用引起的不良反應：醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進：庫欣綜合征（滿月臉、水牛背、向心性肥胖、高血壓、糖尿病、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀）誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加重潰瘍心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓或動脈粥樣硬化。骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩糖尿病停藥反應：醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全：腎上腺皮質萎縮反跳現(xiàn)象大劑量突擊療法-急性、重度、危及生命的疾病一般劑量長期法-結締組織病、腎病綜合征、免疫性疾病小劑量替代療法-急慢性腎上腺皮質功能不全隔日療法-上午810小時為皮質激

50、素分泌高潮，午夜12時為最低。隔日療法是將2日總藥量在隔日早晨（9時左右）一次給予。甲狀腺激素甲狀腺激素包括甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調節(jié)體內過程生理、藥理作用臨床應用不良反應 碘攝取: I- 碘活化和酪氨酸碘化:活性碘（I+）；與甲狀腺球蛋白（TG）上的酪氨酸殘基結合Þ碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT） 偶聯(lián)：MIT+ DITÞT3；DIT+ DITÞT4 釋放: 在蛋白水解酶作用下，TG分解并釋出T3、T4進入血 調節(jié): 下丘腦(TRH)、垂體前葉(TSH)、甲狀腺(T3,T4)長期缺碘 TSH 甲狀腺腫大T

51、3、T4口服可吸收；主要在肝腎線粒體內脫碘；與葡萄糖醛酸或硫酸結合而經腎排泄。 T3的t1/2為2天，T4為5天。T4可在肝、腎、心、肌肉中經5脫碘酶作用變成3。T3、T4可通過胎盤和進入乳汁維持正常生長發(fā)育：促蛋白質合成級骨骼、中樞神經系統(tǒng)的生長發(fā)育；加速胎兒肺發(fā)育。促進代謝和產熱：促進糖、蛋白質、脂肪、水電解質代謝，耗氧增加，基礎代謝率升高，產熱增加。提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性：受體增加，對兒茶酚胺的反應性增加。對中樞的影響：失眠、焦躁、緊張等。對外周的影響：心血管系統(tǒng)興奮甲狀腺功能低下：呆小癥、粘液性水腫。單純性甲狀腺腫T3抑制實驗：對攝碘率高者的鑒別診斷。甲狀腺激素過量用受體阻斷

52、藥對抗抗甲狀腺藥甲狀腺功能亢進: 甲狀腺組織增生，分泌過多的甲狀腺激素 (T3 、T4) 。主要表現(xiàn): 甲狀腺腫大、突眼、神經過敏、震顫、心率增快、基礎代謝增高等，嚴重者可發(fā)生甲狀腺危象（高熱、虛脫、心衰、肺水腫、水和電解質紊亂，甚至致死）抗甲狀腺藥分類藥理作用及機制臨床應用不良反應及禁忌癥硫脲類硫氧嘧啶類：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶抑制甲狀腺激素的生物合成：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶聯(lián)，抑制外周T4轉為T3: 丙基硫氧嘧啶抑制免疫反應甲亢的內科治療：輕度、中度或不宜手術和放射性碘治療者甲亢手術前準備甲狀腺危象的治療過敏反應：皮疹、嚴重者可致剝脫性皮炎，需停藥或應用糖皮質激素

53、治療胃腸道反應：厭食、嘔吐、腹瀉粒細胞缺乏癥：應定期查血象，如出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱應立即檢查或停藥等。甲狀腺腫大和功能減退：影響胎兒和哺乳兒甲狀腺功能咪唑類：甲巰咪唑(他巴唑)、卡比馬唑(甲亢平)碘和碘化物主要抑制甲狀腺激素的釋放：抑制谷胱甘肽還原酶Þ甲狀腺激素被蛋白酶水解¯抑制甲狀腺激素合成：抑制過氧化酶Þ酪氨酸碘化和碘化酪氨氨酸縮合¯抑制TSH對甲狀腺的刺激作用：甲狀腺縮小、變硬、血管減少。甲亢手術前準備（術前兩周加服）、甲狀腺危象一般反應：咽喉不適、呼吸道刺激過敏反應: 發(fā)熱、皮疹、血管神經性水腫誘發(fā)甲狀腺功能紊亂: 甲亢、甲狀腺功能減退、甲狀腺腫，可通過胎盤和進入乳汁放射性碘射線(占99%,射程2mm) 局限破壞甲狀腺組織甲亢治療:硫脲類無效、不宜手術或復發(fā)者 g射線(占1%,射程長) 體外測定g射線甲狀腺功能測定受體阻斷藥：普萘洛爾心率, 焦慮 ¯；外周NA釋放 ¯；抑制5-脫碘酶ÞT3生成 ¯ 不宜用抗甲狀腺素藥、不宜手術及131I治療的甲亢患者；甲亢危象；與硫脲類合用作術前準備胰島素與口服降糖藥糖尿病：由于