生化PBL糖尿病

1、案例病征濃縮要點1.口干多飲2.易饑多食3.體重漸減，乏力4.時有下肢麻木感，針刺感，期間反復發(fā)作5.足背皮膚破潰6.反復心慌、胸悶，爬二樓即出現氣喘7.近日出現泡沫尿8.視物模糊9.雙下肢浮腫，無尿頻、尿急、尿痛等癥狀既往史 否認“甲亢、腎炎”史，否認“肝炎、結核、傷寒”傳染病史，否認外傷、輸血史，無食物、藥物過敏史對比右表數據，發(fā)現患者血壓偏高。血常規(guī)檢查正常血紅蛋白（hb)白細胞（wbc)及白細胞分類計數紅細胞比容（hct)血小板（pl)尿常規(guī)檢查尿糖 + ： 5-10g/l尿蛋白+ ：0.21.0g/l酮體+ ： 0.15g/l由尿常規(guī)檢查結果得出： 1.病人尿糖明顯過高。 2.尿蛋白

2、和尿酮體指標偏高。 病人極有可能患有糖尿病或者腎病正常情況下，血中僅含少量酮體。但在饑餓或糖尿病時，由于脂肪動員加強，酮體生成增加。嚴重糖尿病患者血中酮體含量可高出正常人數十倍，導致酮癥酸中毒。血酮體超過腎閾值，便可隨尿排出，引起酮尿。此時，丙酮含量也大大增加，通過呼吸道排出量增加，產生特殊的水果香嗅酮體酮體酮體的生成受多種因素的調節(jié)(1)餐食狀態(tài)影響酮體生成：飽食后胰島素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪動員減少，酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪動員加強，脂酸-氧化及酮體生成增多。(2)糖代謝影響酮體生成：餐后或糖供給充分時，糖分解代謝旺盛、供能充分。此時肝內脂肪酸氧化分

3、解減少，同時利用糖分解代謝的中間產物-磷酸二羥丙酮/甘油醛-3-磷酸（轉化為膦酸甘油）、乙酰輔酶a（合成脂肪酸）-合成甘油三酯增強。相反，饑餓或糖利用障礙（糖尿?。r，脂肪酸氧化分解增強，生成乙酰coa增強；同時因糖來源不足，或糖代謝障礙而導致草酰乙酸（來源于糖代謝生成的丙酮酸）減少，乙酰coa進入三羧酸循環(huán)受阻，導致乙酰coa大量堆積，酮體生成增多。(3)丙二酸單酰coa抑制酮體的生成糖代謝旺盛時，乙酰coa及檸檬酸增多，別構激活乙酰coa羧化酶，促進丙二酸單酰coa合成，后者競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶i ，阻止脂酰coa進入線粒體進行-氧化，從而抑制酮體的生成。生化檢查一、葡萄糖glu 10

4、.0（3.9-6.1 mmol/l）二、糖基血紅蛋白13.4（0.0-6.5%）糖類物質是人類食物的主要成分。主要的生理功能：1.提供能量 2.糖是機體重要的碳源，糖代謝的中間產物可以轉變成其他的含碳化合物，如氨基酸、脂肪酸、核苷等。糖也是組成人體組織結構的重要成分糖代謝的調節(jié)不是孤立的，它還涉及脂肪及氨基酸的代謝。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調的結果；也是肝，肌肉，脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調的結果。人體血液中紅細胞內的血紅蛋白與血糖結合的產物是糖化血紅蛋白，血糖和血紅蛋白的結合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測到120天之前的血糖

5、濃度。糖化血紅蛋白的英文代號為hba1c。糖化血紅蛋白測試通?？梢苑从郴颊呓?12周的血糖控制情況。糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標準和治療監(jiān)測的“金標準”目前我國將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標準定為6.5%以下。 糖化血紅蛋白與血糖的控制情況 4%6%：血糖控制正常。 6%7%：血糖控制比較理想。 7%8%：血糖控制一般。 8%9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結構及運動，并在醫(yī)生指導下調整治療方案。 9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發(fā)癥，并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥。 血血糖糖食食 物物 糖糖 消化，消化，吸收吸收

6、 肝糖原肝糖原 分解分解 非糖物質非糖物質 糖異生糖異生 氧化氧化分解分解 co2 + h2o 糖原合成糖原合成 肝（肌）糖原肝（?。┨窃?戊糖磷酸途徑戊糖磷酸途徑等等 其他糖其他糖 脂類、氨基酸合成代謝脂類、氨基酸合成代謝 脂肪、氨基酸脂肪、氨基酸 血糖的來源和去路 可能1：糖合成過多可能2：糖去路過少血糖來源一、肝糖原分解： 糖原磷酸化酶是糖原分解的調節(jié)酶 胰高血糖素是糖原分解的生理性調節(jié)激素（具體機制尚不清楚）二、糖異生：糖異生大多數是糖酵解的逆過程，但是糖酵解中有3個不可逆反應，在糖異生途徑中需由另外的反應和酶代替。 1.丙酮酸經丙酮酸羧化支路轉變?yōu)榱姿嵯┐际奖?，催化酶丙酮酸羧化?/p>

7、和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 2.果糖-1,6-二磷酸轉變?yōu)楣?6-磷酸，催化酶果糖二磷酸酶-1 3.葡萄糖-6-磷酸水解為葡萄糖，催化酶葡萄糖-6-磷酸酶血糖去路1.糖酵解2.丙酮酸氧化脫羧3.三羧酸循環(huán)4.磷酸戊糖途徑5.糖原合成6.脂類、氨基酸合成代謝14糖酵解調節(jié)酶糖酵解調節(jié)酶別構抑制劑別構抑制劑別構激活劑別構激活劑激素調節(jié)激素調節(jié)磷酸果糖激酶-1 atp,檸檬酸劑 amp，adp，果糖-1，6-二磷酸，果糖-2，6-二磷酸 丙酮酸激酶長鏈脂酰coa果糖-1，6-二磷酸胰高血糖素可抑制其活性己糖激酶 長鏈脂酰coa胰島素可以促進其合成 丙酮酸脫氫酶復合體 乙酰coa ，nadh對該酶有反

8、饋抑制作用 （饑餓， 脂肪動員時，糖的有氧氧化被抑制，大多數組織器 官利用脂肪酸作為能量來源以確保腦等對葡萄糖的需要） atp，丙酮酸脫氫磷酸酶抑制 amp激活調節(jié)酶：1. 1.檸檬酸合酶檸檬酸合酶2.-2.-酮戊二酸脫氫酶酮戊二酸脫氫酶復合體復合體3. 3.異檸檬酸脫氫酶異檸檬酸脫氫酶總反應式：總反應式： 調節(jié)酶：葡萄糖六磷酸脫氫酶26-磷酸果糖磷酸果糖+3-磷酸甘油醛磷酸甘油醛+6 nadph+h+ 3 co2 36-磷酸葡糖磷酸葡糖 + 6 nadp+ udpg焦磷酸化酶焦磷酸化酶 g-1-p utp udpg ppi 糖原糖原n+1 udp g-6-p g 糖原合酶糖原合酶 磷酸葡萄糖

9、變位酶磷酸葡萄糖變位酶 己糖己糖(葡萄糖葡萄糖)激酶激酶 糖原糖原n 促使血糖升高的激素胰高血糖素 腎上腺素 糖皮質激素人體內有多種激素能夠調節(jié)血糖的含量，但以胰島素和胰高血糖素的作用為主。促使血糖降促使血糖降低的激素低的激素胰島素 （1） 當血糖含量升高時，可以迅速使胰島b細胞的活動增強并分泌胰島素。胰島素是唯一能夠降低血糖含量的激素，它一方面能促進血糖進入肝臟。肌肉、脂肪等組織細胞，并在這些細胞中合成糖元、氧化分解或轉變成脂肪；另一方面又能夠抑制肝糖元的分解和非糖物質轉化為葡萄糖?？偟慕Y果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來源，從而使血糖含量降低。當血糖含量降低時，就使胰島a細胞的活動增

10、強并分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝臟，它能夠強烈地促進肝糖元的分解，促進非糖物質轉化為葡萄糖，從而使血糖含量升高。（2）胰島素分泌正常但是胰島素受體異?？蓪е麦w內無法正常利用胰島素 三、甘油三酯tg 2.47（0.4-1.86mmol/l）四、膽固醇chol 8.25（3.40-6.10mmol/l）五、載脂蛋白b 2.15（0.6-1.10mmol/l）六、低密度脂蛋白膽固醇 6.04（1.10-3.50mmol/l） 甘油三酯1. 主要合成場所：肝、脂肪組織及小腸2. 基本原料：甘油和脂肪酸3. 合成途徑：甘油一酯和甘油二酯途徑 1）脂肪酸活化成脂酰coa 2）小腸粘膜細胞以甘油一

11、酯途徑合成甘油三酯 小腸粘膜細胞主要利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯 3）肝和脂肪組織以甘油二酯途徑合成甘油三酯 該途徑以糖酵解途徑生成的甘油-3-磷酸為起始物，在脂酰coa 轉移酶催化下，依次與兩分子的脂酰coa 反應，生成磷脂酸，后者在磷脂酸磷酸酶作用下，水解脫去磷酸生成1,2-甘油二酯；然后在脂酰coa 轉移酶催化下加上一分子脂?；筛视腿?。4.代謝當禁食、饑餓或交感神經興奮時，腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等分泌增加，促進甘油三酯的分解，而胰島素、前列腺素e2等能抑制甘油三酯的分解甘油三酯的代謝途徑甘油三酯的代謝途徑 合成：機體利用乙酰coa合成膽固醇1. 主要場所

12、：肝2. 合成基本原料：乙酰coa和nadph3. 膽固醇由hmg-coa還原酶在內的一系列酶促反應合成 1）由乙酰coa合成甲羥戊酸 2）甲羥戊酸經15碳化合物轉變成30碳鯊烯 3）鯊烯環(huán)化成羊毛固醇后轉變?yōu)槟懝檀?. 合成調節(jié)因素： 1）hmg-coa還原酶活性具有與膽固醇合成相同的晝夜節(jié)律性 2）hmg-coa還原酶活性受別構調節(jié)、化學修飾調節(jié) 3）細胞膽固醇含量是影響膽固醇合成的主要因素之一 4）餐食狀態(tài)影響膽固醇合成 5）膽固醇合成受激素調節(jié) 胰島素及甲狀腺激素誘導肝細胞hmg-coa還原酶合成，增加膽固醇合成。甲狀腺素還能促進膽固醇在肝轉變成膽汁酸，且作用較強，所以甲狀腺功能亢進患

13、者血清膽固醇含量降低。胰高血糖素能通過化學修飾調節(jié)使hmg-coa還原酶活性磷酸化失活，抑制膽固醇合成。皮質醇能抑制并降低hmg-coa還原酶活性，減少膽固醇合成。 分解：轉化為膽汁酸是膽固醇的主要去路膽固醇代謝膽固醇合成膽固醇代謝途徑血漿脂蛋白中的蛋白質稱為載脂蛋白。迄今已從人血漿脂蛋白分離出20多種載脂蛋白，主要有apo a、b、c、d及e等五大類。apo b48是乳糜微粒特征載脂蛋白，低密度脂蛋白幾乎只含apo b100載脂蛋白載脂蛋白低密度脂蛋白低密度脂蛋白主要轉運內源性膽固醇ldl受體代謝途徑：血漿ldl的降解即可通過ldl受體途徑完成，也可通過單核-吞噬細胞系統(tǒng)完成。當血漿ldl與

14、ldl受體結合后，在細胞膜表面聚集成簇，經內吞作用進入細胞，與溶酶體融合。在溶酶體蛋白水解酶作用下apob100被水解成氨基酸；膽固醇酯則被膽固醇酯酶水解成游離膽固醇和脂肪酸。這是。ldl非受體代謝途徑：血漿ldl還可被修飾，如氧化型修飾ldl，被清除細胞清除。這兩類細胞膜表面有清道夫受體，可與ox- ldl結合，清除后者。低密度脂蛋白合成根據以上分析，可初步診斷病人患有糖尿病。糖尿病主要分類： 1型糖尿病 (type i diabetes)是一種自體免疫疾病(autoimmune disease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統(tǒng)對自身分泌胰島素的胰

15、臟貝它細胞 (pancreatic beta cells)作出攻擊并殺死他們，結果胰臟并不能分泌足夠的胰島素 2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，多在3540歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內產生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。 妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有23%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。 繼發(fā)性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病

16、史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑒別，但較少見。其他內分泌病均各有特征，鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別。一般于應激消失后2周可以恢復，或于分娩后隨訪中判明。 結合病人情況，可以排除妊娠糖尿病和繼發(fā)性糖尿病。 假設病人患的是1型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足），則脂質代謝不會升高。因此排除1型糖尿病的可能。因此診斷病人患的是2型糖尿病2型糖尿病有更強的遺傳性和環(huán)境因素，并呈顯著的異質性。目前認為發(fā)病原因是胰島素抵抗（主要表現為高胰島素血癥，葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的合并存在，其表現是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰

17、島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。胰島素是人體胰腺b細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發(fā)生了抵抗。 臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達90%左右。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等。隨著機體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。七、尿素氮七、尿素氮

18、bun 8.7（3.10-7.40mmol/l）八、乳酸脫氫酶八、乳酸脫氫酶ldh 362（109-245iu/l） 九、總蛋白九、總蛋白tp 50.8（60.0-84.0g/l） 白蛋白白蛋白 glb 22.0（35.0-54.0 g/l） 白球比例白球比例a/g 0.76（1.09-2.50） 谷丙轉氨酶谷丙轉氨酶alt 12（0-40iu/l） 谷草轉氨酶谷草轉氨酶ast 16（0-46iu/l） 總膽汁酸總膽汁酸2（0-12umol/l） 總膽紅素總膽紅素7.5（2.0-22umol/l）尿素氮增高原因： 1、器質性腎功能損害：各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質性腎炎、腎腫瘤、多囊腎

19、等所致的慢性腎衰竭。急性腎衰竭腎功能輕度受損時，bun可無變化，但gfr（腎小球濾過率）下降至50%以下，bun才能升高。因此血bun測定不能作為早期腎功能指標。但對慢性腎衰竭，尤其是尿毒癥bun增高的程度一般與病情嚴重程度一致：腎衰竭代償期gfr下降至50ml/min，血bun9mmol/l；腎衰竭失代償期，血bun9mmol/l；腎衰竭期，血bun20mmol/l。 2、腎前性少尿：如嚴重脫水、大量腹水、心臟循環(huán)功能衰竭、肝腎綜合征等導致的血容量不足、腎血流量減少灌注不足導致少尿。此時bun升高，但肌酐升高不明顯，bun/cr（mg/dl）10：1，稱為腎前性氮質血癥。經擴容尿量多能增加，

20、bun可自行下降。 3、蛋白質分解或攝入過多 如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術后和甲狀腺功能亢、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不升高。以上情況矯正后，血bun可以下降。 降低：急性腎小管壞死。 血肌酐scr和尿素氮bun兩者分別為含氮的有機物和蛋白質代謝的終末產物，在腎功能正常的情況下，這些小分子物質從腎小球濾出，故可用作腎小球濾過功能的診斷和過篩指標。當腎小球濾過功能減低時，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，幾乎存在于所有組織中丙

21、酮酸乳酸乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶高的原因，有以下方面： 1當乙肝病毒攜帶者病情惡化成乙肝患者時，部分肝細胞受損，血清中l(wèi)dh4和ldh5含量就會有不同程度的增高。 2乙肝治療方法特別是是用藥不當，長期服用同一種藥物時造成腎毒現象的產生。當腎毒現象出現時，血清中乳酸脫氫酶含量會迅速升高3乙肝不進行合適積極的治療，發(fā)展到一定程度時會造成肝臟代謝嚴重異常，導致腎臟功能衰竭，從而也會引起乳酸脫氫酶含量升高。4肺梗塞、惡性貧血、休克及腫瘤轉移所致的胸腹水時，會引起乳酸脫氫酶的偏高。 總蛋白（tp）、白蛋白（a）、球蛋白（g）：正常值tp為60-80克/l，a為40-55克/l，g為20-30克/l，a/g

22、為1。5-2。5：1。慢性肝炎、肝硬化時常出現白蛋白減少而球蛋白增加，使a/g比例倒置。 由此可推斷病人的腎功能和肝功能可能已經受損?？赡苁翘悄虿е禄颊吒文I功能受損。 小結：小結： 葡萄糖濃度升高，尿糖濃度升高，所以糖基化血紅蛋白濃度也增高。為了降低葡萄糖濃度，胰島素分泌增多，胰島素可以促進脂類代謝，所以甘油三酯，膽固醇濃度升高。甘油三酯，膽固醇，載脂蛋白等合成低密度脂蛋白，所以這些生化指標也升高。 由于肝功能受損，總蛋白，白蛋白，白球比例這些指標降低。從尿素氮，尿蛋白這項指標看出腎功能受損。加上ldh偏高，更加證明了肝腎功能受損。糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥 糖尿病并發(fā)癥是一種常見的慢性并發(fā)癥

23、，是由糖尿病病變轉變而來，后果相當嚴重。足?。ㄗ悴繅木摇⒔刂?、腎病（腎功能衰竭、尿毒癥）、眼?。：磺?、失明）、腦病（腦血管病變）、心臟病、皮膚病、性病等是糖尿病最常見的并發(fā)癥，是導致糖尿病患者死亡的主要因素。 現病史現病史1.口干多飲口干多飲,易饑多食體重漸減，乏力（典型的易饑多食體重漸減，乏力（典型的“三多一少三多一少”）2.時有下肢麻木感，針刺感，期間反復發(fā)作時有下肢麻木感，針刺感，期間反復發(fā)作3.足背皮膚破潰足背皮膚破潰4.反復心慌、胸悶，爬二樓即出現氣喘，反復心慌、胸悶，爬二樓即出現氣喘，心肌供血不足心肌供血不足5.近日出現泡沫尿近日出現泡沫尿6.視物模糊視物模糊7.雙下肢浮腫雙

24、下肢浮腫8.心臟彩超：見無冠瓣根部斑塊形成；心臟彩超：見無冠瓣根部斑塊形成； 頸動脈彩超：頸動脈壁增厚，見斑塊頸動脈彩超：頸動脈壁增厚，見斑塊形成。形成。2、糖尿病與神經病變糖尿病與神經病變 糖尿病神經病變是最常見的慢性并發(fā)癥之一，可累及周圍神經、自主神經、顱神經、腦和脊髓。 神經病變的類型 ： 一、周圍神經病變 周圍神經病變的主要癥狀是四肢末端感覺障礙，下肢多于上肢，呈對稱性表現可多樣。例如肢體麻木、感覺異常，并伴有不同程度的感覺減退甚至消失。 二、自主神經病變 自主神經病變又稱為植物神經病變，主要表現為消化系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等的神經支配功能障礙。 胃腸道食道和胃的功能障礙可引起

25、吞咽不暢、上腹脹、呃逆，嚴重者頑固性嘔吐。 腸功能紊亂可引起慢性腹瀉亦可表現為腹瀉、便秘交替出現。 泌尿生殖系統(tǒng)可引起排尿障礙、尿潴留或尿失禁，并且容易發(fā)生泌尿道感染。 心血管系統(tǒng)可引起心率異常，還可引起體位性低血壓，最危險的是無痛性心肌梗死，可導致心源性休克、心衰和猝死。3、糖尿病與足病糖尿病與足病機理：由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經損傷，血管容易閉塞 ，而“足”離心臟最遠，閉塞現象最嚴重，從而壞疽。分類分類 糖尿病足病又分濕性壞疽、干性壞疽和混合性壞疽。 （1）濕性壞疽是糖尿足病中較為常見的足部壞死現象。 （2）干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結果，大多見于

26、四肢末端。 （3）混合性壞疽。混合性壞疽病人常見于糖尿病2型患者?；旌蠅木一颊咭话悴∏檩^重，潰爛部位較多，面積較大，常涉及大部及全部手足。4、糖尿病與心臟病 糖尿病性心臟病是指糖尿病病人所并發(fā)的或伴發(fā)的心臟病，是在糖、脂肪等代謝紊亂的基礎上所發(fā)生的心臟大血管、微血管及神經病變。糖尿病性心臟病所包括的范圍較廣，包括在糖尿病基礎上并發(fā)或伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心臟微血管疾病及心臟自主神經病變。 5、糖尿病與泡沫尿 1）肝腎疾病時，尿液中膽紅素或蛋白質含量增多，尿液表面張力增大，在排尿時可產生較多氣泡； 2）膀胱疾病或其他泌尿系感染，使尿液的成分容易發(fā)生改變而產生氣泡； 3）糖尿病時，尿液中

27、尿糖或尿酮體含量升高，尿液的酸堿度發(fā)生改變，尿液表面張力增高； 4）泌尿道中有產氣菌存在時，尿液中可產生氣泡； 5）夫妻長期分居，停止性生活時間過長；經常性興奮者，由于尿道球腺分泌的黏液增多，尿液表面張力增高，也會出現尿中多氣泡。6、糖尿病與眼病 糖尿病可以損壞眼睛后面非常細小的血管。這種損害的醫(yī)學名稱是糖尿性視網膜病。這種病可以導致視力衰退，甚至失明。 糖尿病可以引起各種各樣的眼部疾病，如角膜潰瘍、青光眼、玻璃體積血、視神經病病變，最常見的是視網膜病變。隨著糖尿病病程的延長，對眼睛的影響越來越明顯，除了常說的糖尿病視網膜病變，還有以下幾種眼疾： （1）近視 （2）眼瞼下垂 （3）白內障 （4

28、）麻痹性斜視7、糖尿病與浮腫 （1）白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質。 血漿膠體滲透壓的維持主要依靠血漿中的白蛋白，當血漿白蛋白因病理條件引起下降時，血漿的膠體滲透壓也隨之下降，可導致血液中的水份過多進入組織液而出現水腫。 （2）浮腫是機體水鈉代謝障礙的產物，水鈉代謝失調時，就會引起水鈉潴留，超過體重10%以上時，就會出現浮腫。腎臟疾病常常因水鈉潴留引起浮腫，稱為腎性浮腫。 http:/ 免費提供8、糖尿病與頸動脈斑塊 導致動脈粥樣硬化的危險因素均可導致頸動脈斑塊形成，如年齡、性別、家族中有心腦血管疾病患者、高總膽固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血高總膽固醇、高

29、低密度脂蛋白、高甘油三酯血癥癥、肥胖、高血壓、糖尿病糖尿病、吸煙等。如果存在以上多項危險因素，出現頸動脈斑塊的幾率會明顯增加。 頸動脈斑塊的危險主要在于不穩(wěn)定斑塊，也就是在血管壁上不牢固容易脫落的斑塊。當斑塊整塊或者部分脫落后就成了血流中的栓子，隨血流到達大腦堵塞遠端腦動脈，導致栓塞事件。http:/ 免費提供9、其他并發(fā)癥（一）、糖尿病與腦病 近年來，糖尿病對中樞神經系統(tǒng)的影響已引起人們的廣泛重視。糖尿病腦病這一概念被逐步豐富和完善，盡管目前尚無標準定義，但基本可理解為：糖尿病引起的認知障礙和大腦的神經生理及結構改變。 原因：原因： 長期、大量的臨床實證研究表明胰島素分泌不足或高胰島素血癥均

30、從不同方面對認知功能造成不良影響。 首先,胰島素分泌不足導致高血糖。長期慢性高血糖可造成毛細血管基底膜增厚，使管腔狹窄，加上糖尿病患者脂代謝紊亂，造成血液黏稠度升高，血流緩慢，可致腦血流量減少 其次，當血糖低于3.0mmol/l時，會出現認知功能的損傷，而大腦不同區(qū)域的功能損傷程度是不同的，注意力和反應速度最易受到損害。認知功能紊亂往往隨著低血糖的發(fā)作而迅速出現，而恢復過程卻相當緩慢。http:/ 免費提供（二）、糖尿病與皮膚病 患糖尿病以后，有30%80%的病人有皮膚損害。如果出現了這些皮膚損害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人們的注意。 下面介紹一些糖尿病常見的皮膚病變。 （1）皮膚感染 （2）皮膚瘙癢 （3）糖尿病性大皰病 （4）糖尿病性黃瘤 （5）糖尿病性皮疹 http:/ 免費提供（三）、糖尿病與腎病 糖尿病腎病是糖尿病常見的并發(fā)癥 臨床特征為蛋白尿，漸進性腎功能損害，高血壓、水腫，晚期出現嚴重腎功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 早期多無癥狀，血壓可正?；蚱摺Ｈ缒芊e極控制高血壓及高血糖，病變可望好轉。如控制不良，隨病變的進展可發(fā)展為臨床糖尿病腎病，此時可有如下臨床表現： （1）蛋白尿 開始由于腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變，尿中僅有微量白蛋白