中西醫(yī)結合治療強直性脊柱炎1000例臨床分析

1、中西醫(yī)結合治療強直性脊柱炎中西醫(yī)結合治療強直性脊柱炎1000例臨床分析例臨床分析臨床特性 強直性脊柱炎是以強直性脊柱炎是以中軸關節(jié)慢性炎癥中軸關節(jié)慢性炎癥為主病因不明的慢為主病因不明的慢性全身性疾病，又性全身性疾病，又稱變形性脊柱炎、稱變形性脊柱炎、萎縮性脊柱炎、竹萎縮性脊柱炎、竹節(jié)狀脊柱病等。節(jié)狀脊柱病等。臨臨 床床 特特 性性臨臨 床床 特特 性性臨臨 床床 特特 性性 隨著病情進展，病變由骶髂關節(jié)向腰椎、胸椎、隨著病情進展，病變由骶髂關節(jié)向腰椎、胸椎、頸椎發(fā)展，出現(xiàn)相應部位疼痛、活動受限或脊頸椎發(fā)展，出現(xiàn)相應部位疼痛、活動受限或脊柱畸形，嚴重影響患者的生活能力。柱畸形，嚴重影響患者的生活

2、能力。 還有一部分患者是從外周關節(jié)炎開始發(fā)病的，還有一部分患者是從外周關節(jié)炎開始發(fā)病的，以膝、踝和肩關節(jié)居多，肘及手、足小關節(jié)偶以膝、踝和肩關節(jié)居多，肘及手、足小關節(jié)偶有受累。非對稱性、少數(shù)關節(jié)或單關節(jié)炎，以有受累。非對稱性、少數(shù)關節(jié)或單關節(jié)炎，以及下肢大關節(jié)的關節(jié)炎為本病外周關節(jié)炎的及下肢大關節(jié)的關節(jié)炎為本病外周關節(jié)炎的 特征。特征。 膝和其它關節(jié)的關節(jié)炎或關膝和其它關節(jié)的關節(jié)炎或關 節(jié)痛多為暫時性，極少或幾節(jié)痛多為暫時性，極少或幾 乎不引起關節(jié)破壞和殘疾。乎不引起關節(jié)破壞和殘疾。臨臨 床床 特特 性性臨臨 床床 特特 性性由此可見，強直性脊柱炎是一種嚴重危害由此可見，強直性脊柱炎是一種嚴重

3、危害人民健康的疾病。積極的治療可以減輕關節(jié)癥人民健康的疾病。積極的治療可以減輕關節(jié)癥狀，保護關節(jié)功能，最大限度的減少畸形的發(fā)狀，保護關節(jié)功能，最大限度的減少畸形的發(fā)生。生。臨臨 床床 特特 性性臨床研究1.一般資料一般資料2.發(fā)病原因發(fā)病原因3.治療治療4.結論結論臨床研究臨床研究選取強直性脊柱炎患者選取強直性脊柱炎患者10001000例，所例，所有病例均符合有病例均符合19841984年修訂的紐約標準。年修訂的紐約標準。10001000例患者中例患者中男性男性848848例，女性例，女性152152例例；最小者最小者1616歲，最大者歲，最大者4848歲歲，平均年齡，平均年齡26.926.9

4、歲；病程歲；病程最長者最長者1515年，最短者半年年，最短者半年，平均病程平均病程3.63.6年；其中年；其中侵犯骶髂關節(jié)者侵犯骶髂關節(jié)者998998例，脊柱疼痛者例，脊柱疼痛者940940例例，膝關節(jié)疼痛膝關節(jié)疼痛者者421421例。例。一一 般般 資資 料料2.1遺傳因素遺傳因素 在強直性脊柱炎的發(fā)病中遺傳因素具有十分重要的作用。 強直性脊柱炎與HLA-B27HLA-B27相關性最強相關性最強。據(jù)流行病學調查，強直 性脊柱炎病人的 HLA-B27陽性率高 達90%，而普通人 群HLA-B27陽性率 僅為49%； 二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因 HLA-B27HLA-B27陽性者強直性脊柱炎發(fā)

5、病率約為陽性者強直性脊柱炎發(fā)病率約為1020%1020%，而普通人群發(fā)病率為，而普通人群發(fā)病率為1212，相差約，相差約100100倍。倍。 國外報道強直性脊柱炎一級親屬子女患強直國外報道強直性脊柱炎一級親屬子女患強直性脊柱炎的相對風險比正常人群高性脊柱炎的相對風險比正常人群高20402040倍，倍，國內調查強直性脊柱炎一級親屬患病率為國內調查強直性脊柱炎一級親屬患病率為24.2%24.2%，比正常人群高出，比正常人群高出120120倍。倍。 HLA-B27HLA-B27陽性健康者，親屬發(fā)生強直性脊柱炎陽性健康者，親屬發(fā)生強直性脊柱炎的機率遠比的機率遠比HLA-B27HLA-B27陽性強直性脊

6、柱炎病人親陽性強直性脊柱炎病人親屬低。屬低。二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因2.22.2免疫因素免疫因素抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原，由于物理、化學藥物、微生物等因素的影響而發(fā)生變性、降解，暴露了新的抗原決定簇。例如變性的球蛋白因暴露新的抗原決定簇而獲得抗原性，從而誘發(fā)自身抗體或通過修飾原本耐受抗原的載體部分，回避了TH細胞的耐受，導致免疫應答。 這是由于大部分的自身抗原屬于一種半抗原和載體的復合體，其中B細胞識別的是半抗原的決定簇，T細胞識別的是載體的決定簇，引起免疫應答時二種信號缺一不可，而一般機體對自身抗原的耐受性往往只是限于T細胞，如載體的抗原決定簇經過修飾，即可為T細胞識別，

7、而具有對該抗原發(fā)生反應潛能的B細胞一旦獲得TH的信號，就會分化、增殖，產生大量自身抗體二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因交叉免疫反應：交叉免疫反應：與機體某些組織抗原成分相與機體某些組織抗原成分相同的外來抗原稱為共同抗原。由共同抗原刺激同的外來抗原稱為共同抗原。由共同抗原刺激機體產生的共同抗體，可與有關組織發(fā)生交叉機體產生的共同抗體，可與有關組織發(fā)生交叉免疫反應，引起免疫損傷。免疫反應，引起免疫損傷。 免疫反應調節(jié)異常：免疫反應調節(jié)異常：THTH細胞和細胞和T T抑制細胞抑制細胞（TSTS）對自身反應性）對自身反應性B B細胞的調控作用十分重細胞的調控作用十分重要，當要，當TSTS細胞功能過低或細胞

8、功能過低或THTH細胞功能過度時，細胞功能過度時，則可有多量自身抗體形成，誘發(fā)自身免疫性疾則可有多量自身抗體形成，誘發(fā)自身免疫性疾病。病。 實驗室檢查發(fā)現(xiàn)多數(shù)強直性脊柱炎病人血清實驗室檢查發(fā)現(xiàn)多數(shù)強直性脊柱炎病人血清補體增高，補體增高，血清中血清中C4 C4 和和IgAIgA水平顯著增高，血水平顯著增高，血清中有循環(huán)免疫復合物清中有循環(huán)免疫復合物(CIC)(CIC)。以上現(xiàn)象提示以上現(xiàn)象提示免疫機制參與本病的發(fā)生。免疫機制參與本病的發(fā)生。二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因2.32.3感染因素感染因素近年來研究提示強直性脊柱炎的發(fā)病可能近年來研究提示強直性脊柱炎的發(fā)病可能與感染有關。與感染有關。 19

9、78年，年，Ebringer 等發(fā)現(xiàn)強直性脊柱炎患等發(fā)現(xiàn)強直性脊柱炎患者大便中者大便中克雷白桿菌檢出率為克雷白桿菌檢出率為79%，而在其他，而在其他對照組不足對照組不足 30%，且細菌的檢出率與強直性脊，且細菌的檢出率與強直性脊柱炎的病情活動呈正相關，說明柱炎的病情活動呈正相關，說明克雷白桿菌感克雷白桿菌感染的頻率明顯高于正常人。染的頻率明顯高于正常人。 另外還發(fā)現(xiàn)強直性脊柱炎患者血清克雷白桿另外還發(fā)現(xiàn)強直性脊柱炎患者血清克雷白桿菌抗體水平明顯升高，陽性率為菌抗體水平明顯升高，陽性率為43.3%，而正，而正常人群陽性率為常人群陽性率為4.4%，說明，說明強直性脊柱炎與腸強直性脊柱炎與腸道感染有

10、關。道感染有關。二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因前前列腺炎或精囊炎列腺炎或精囊炎二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因2.42.4中醫(yī)病因病機中醫(yī)病因病機 強直性脊柱炎多見于青少年強直性脊柱炎多見于青少年，此時正當腎氣充，此時正當腎氣充盛，精充髓滿之時，若見腰背疼痛，酸軟乏力，盛，精充髓滿之時，若見腰背疼痛，酸軟乏力，甚則駝背強直，說明先天稟賦不足，腎氣虧乏甚則駝背強直，說明先天稟賦不足，腎氣虧乏是本病的首要原因是本病的首要原因 因因腎為先天之本腎為先天之本，主骨生髓，腎氣足則骨髓充，主骨生髓，腎氣足則骨髓充滿，筋骨強勁。而督脈夾脊貫腰中，總督一身滿，筋骨強勁。而督脈夾脊貫腰中，總督一身之陽，腎陽不足致督脈

11、空虛，不能填充骨髓濡之陽，腎陽不足致督脈空虛，不能填充骨髓濡養(yǎng)經絡，筋骨失養(yǎng)，如遇風、寒、濕等外邪侵養(yǎng)經絡，筋骨失養(yǎng)，如遇風、寒、濕等外邪侵入，勞損或房勞過度，久病氣血虧虛等原因，入，勞損或房勞過度，久病氣血虧虛等原因，常可誘發(fā)本病。?？烧T發(fā)本病。 因此本病的病因病機因此本病的病因病機主要是腎虛督脈空虛為本主要是腎虛督脈空虛為本，感受外邪為標，腎虛督脈空虛則不能鼓舞衛(wèi)陽感受外邪為標，腎虛督脈空虛則不能鼓舞衛(wèi)陽之氣抗邪，風、寒、濕之邪乘虛侵入機體，痹之氣抗邪，風、寒、濕之邪乘虛侵入機體，痹阻經絡，氣血不暢，筋骨失養(yǎng)而發(fā)病。阻經絡，氣血不暢，筋骨失養(yǎng)而發(fā)病。二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因 這與現(xiàn)代醫(yī)

12、學提出的這與現(xiàn)代醫(yī)學提出的人類基因構型或變異及人類基因構型或變異及感染和環(huán)境因素的誘發(fā)起病學說是有相通之處感染和環(huán)境因素的誘發(fā)起病學說是有相通之處的的。本病多以素體陽氣虛、肝腎陰精不足為內。本病多以素體陽氣虛、肝腎陰精不足為內因，風寒濕熱之邪為外因。因，風寒濕熱之邪為外因。 肝腎不足，邪戀經脈，痰瘀形成肝腎不足，邪戀經脈，痰瘀形成。經脈閉阻，。經脈閉阻，氣血不行，督脈虛弱，而致脊椎骨變松、變形，氣血不行，督脈虛弱，而致脊椎骨變松、變形，不能直立、彎腰、垂項、突背，身體羸瘦，而不能直立、彎腰、垂項、突背，身體羸瘦，而形成形成“尻以代踵，脊以代頭尻以代踵，脊以代頭”的殘廢狀態(tài)?？偟臍垙U狀態(tài)?？傊?/p>

13、本病多以素體陽虛，腎肝陰虛不足，督脈之，本病多以素體陽虛，腎肝陰虛不足，督脈虧虛為內因，風寒濕邪偏勝為外因，互為因果虧虛為內因，風寒濕邪偏勝為外因，互為因果而成。而成。二二 發(fā)發(fā) 病病 原原 因因3.13.1柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶 柳氮磺吡啶在腸道水解為柳氮磺吡啶在腸道水解為5-氨基水楊酸和磺胺氨基水楊酸和磺胺吡啶吡啶。5-氨基水楊酸對結締組織的親和力很強，氨基水楊酸對結締組織的親和力很強，并且有抗炎作用。并且有抗炎作用。 強直性脊柱炎的主要病理表現(xiàn)為慢性炎癥，強直性脊柱炎的主要病理表現(xiàn)為慢性炎癥，且主要在這些結締組織中，因而可以達到治療且主要在這些結締組織中，因而可以達到治療目的。目的。三三

14、治治 療療5-氨基水楊酸氨基水楊酸可能通過抑制環(huán)氧化酶來抑制可能通過抑制環(huán)氧化酶來抑制炎癥介質前列腺素的合成，而且可抑制淋巴細炎癥介質前列腺素的合成，而且可抑制淋巴細胞、單核細胞的趨化和超氧化作用，抑制中性胞、單核細胞的趨化和超氧化作用，抑制中性粒細胞和巨噬細胞的生成，具有清除氧自由基粒細胞和巨噬細胞的生成，具有清除氧自由基的作用，減輕對組織的損傷，從而達到抗炎、的作用，減輕對組織的損傷，從而達到抗炎、抗風濕作用?？癸L濕作用。 柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶能抑制結締組織的炎癥介質前列能抑制結締組織的炎癥介質前列腺素的合成，抑制免疫佐劑誘發(fā)的關節(jié)炎，調腺素的合成，抑制免疫佐劑誘發(fā)的關節(jié)炎，調節(jié)細胞免疫功

15、能，降低節(jié)細胞免疫功能，降低IgA水平。改善強直性水平。改善強直性脊柱炎的關節(jié)炎癥和發(fā)僵癥狀，延緩其畸形的脊柱炎的關節(jié)炎癥和發(fā)僵癥狀，延緩其畸形的發(fā)生。發(fā)生。三三 治治 療療三三 治治 療療在臨床使用中發(fā)現(xiàn)，柳氮磺吡啶對于晚期脊在臨床使用中發(fā)現(xiàn)，柳氮磺吡啶對于晚期脊柱已經發(fā)生竹節(jié)樣改變而無外周關節(jié)炎癥狀的柱已經發(fā)生竹節(jié)樣改變而無外周關節(jié)炎癥狀的患者療效欠佳，而對于早期癥狀較輕、以外周患者療效欠佳，而對于早期癥狀較輕、以外周關節(jié)病變明顯的病例效果較好。關節(jié)病變明顯的病例效果較好。 柳氮磺吡啶的起效較慢柳氮磺吡啶的起效較慢，一般服用，一般服用4848周后才周后才能開始發(fā)揮作用。能開始發(fā)揮作用。三三

16、 治治 療療其服用其服用方法為方法為0.250.5g/d0.250.5g/d開始開始，以后每周，以后每周增加增加0.250.5g0.250.5g，直至每日，直至每日23g23g維持，個別患維持，個別患者可用者可用至至1g1g，每日，每日4 4次，出現(xiàn)療效后劑量可減次，出現(xiàn)療效后劑量可減小，但劑量太低時療效難以維持。小，但劑量太低時療效難以維持。 在病情控制的基礎上在病情控制的基礎上可維持治療可維持治療6 6個月至個月至1 1年年，如病情需要可適當延長治療時間，其藥效隨服如病情需要可適當延長治療時間，其藥效隨服用時間的延長而增加，但應注意在劑量加大的用時間的延長而增加，但應注意在劑量加大的同時，

17、其不良反應也在相應增加。同時，其不良反應也在相應增加。 一般認為每日一般認為每日2g2g是安全而有效的最佳劑量。是安全而有效的最佳劑量。三三 治治 療療3.23.2尼美舒利尼美舒利 商品名為普威、美舒寧等，尼美舒利商品名為普威、美舒寧等，尼美舒利通過高度選擇性抑制炎癥性前列腺素合成酶通過高度選擇性抑制炎癥性前列腺素合成酶Cox-2Cox-2的活性的活性，抑制并清除氧自由基，抑制蛋，抑制并清除氧自由基，抑制蛋白水解酶，抑制組胺釋放而達到抗炎效果。白水解酶，抑制組胺釋放而達到抗炎效果。 對對Cox-1Cox-1不產生作用不產生作用，故不影響胃內，故不影響胃內保護性前列腺素的合成，大大減少了消化道潰

18、保護性前列腺素的合成，大大減少了消化道潰瘍和出血的副作用，對阿司匹林敏感的支氣管瘍和出血的副作用，對阿司匹林敏感的支氣管哮喘患者亦安全哮喘患者亦安全. .三三 治治 療療該藥口服吸收迅速完全，食物對其吸該藥口服吸收迅速完全，食物對其吸收度和程度均無明顯影響。收度和程度均無明顯影響。 該藥用法為該藥用法為200mg/d200mg/d，分，分2 2次飯后服用，次飯后服用，可加大劑量至可加大劑量至400mg/d400mg/d。 不良反應較輕，偶見上腹部燒灼感、不良反應較輕，偶見上腹部燒灼感、惡心、嘔吐、胃痛、頭痛、眩暈、皮疹惡心、嘔吐、胃痛、頭痛、眩暈、皮疹等。等。三三 治治 療療3.33.3環(huán)孢素

19、環(huán)孢素 環(huán)孢素作為一環(huán)孢素作為一新型新型T T淋巴細胞調節(jié)劑淋巴細胞調節(jié)劑，能特異性地抑制輔助能特異性地抑制輔助T T淋巴細胞的活性，但并淋巴細胞的活性，但并不抑制不抑制T T淋巴細胞，反而促進其增殖。淋巴細胞，反而促進其增殖。 環(huán)孢素亦可抑制環(huán)孢素亦可抑制B B淋巴細胞所分泌的淋巴細胞所分泌的IL-IL-2 2，抑制單核細胞、吞噬細胞所分泌的，抑制單核細胞、吞噬細胞所分泌的IL-IIL-I。能抑制體內抗移植物抗體的產生，因而具有抗能抑制體內抗移植物抗體的產生，因而具有抗排異的作用。排異的作用。 環(huán)孢素不影響吞噬細胞的功能，不產生環(huán)孢素不影響吞噬細胞的功能，不產生明顯的骨髓抑制作用。明顯的骨髓

20、抑制作用。三三 治治 療療環(huán)孢素有較廣泛的免疫抑制作用環(huán)孢素有較廣泛的免疫抑制作用。主要作。主要作用在免疫反應的誘導期，即抗原識別和克隆增用在免疫反應的誘導期，即抗原識別和克隆增殖階段，對細胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液殖階段，對細胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液免疫有較高的選擇性抑制作用。免疫有較高的選擇性抑制作用。 環(huán)孢素進入細胞后，與胞漿中的一種受體環(huán)孢素進入細胞后，與胞漿中的一種受體蛋白結合，形成復合物。形成的復合物可作用蛋白結合，形成復合物。形成的復合物可作用于細胞內的磷脂化酶于細胞內的磷脂化酶- -鈣調神經磷酸酶。通過鈣調神經磷酸酶。通過鈣調神經磷酸酶可抑制若干細胞因子產生和釋鈣調神經磷

21、酸酶可抑制若干細胞因子產生和釋放，并抑制放，并抑制IL-2IL-2受體的表達，影響受體的表達，影響T T細胞在抗細胞在抗原或分裂原刺激下的分化、增殖和細胞介導的原或分裂原刺激下的分化、增殖和細胞介導的免疫反應。免疫反應。三三 治治 療療環(huán)孢素治療風濕病有免疫介導和非免疫介環(huán)孢素治療風濕病有免疫介導和非免疫介導兩方面的作用機制：導兩方面的作用機制： 1.1.免疫介導免疫介導：環(huán)孢素與：環(huán)孢素與T T淋巴細胞膜上的高淋巴細胞膜上的高親和力受體蛋白結合，并被動彌散通過細胞膜，親和力受體蛋白結合，并被動彌散通過細胞膜，在分子水平上干擾轉錄因子與在分子水平上干擾轉錄因子與IL-2IL-2助催化劑的助催化

22、劑的結合，抑制結合，抑制IL-2mRNAIL-2mRNA的轉錄，進而抑制的轉錄，進而抑制IL-2IL-2的的生成及其受體的表達，使細胞毒生成及其受體的表達，使細胞毒T T淋巴細胞的淋巴細胞的聚集作用減弱，從而減少其它細胞因子的產生聚集作用減弱，從而減少其它細胞因子的產生與聚集，使炎癥反應減輕或消失。與聚集，使炎癥反應減輕或消失。 2.2.非免疫介導非免疫介導：減少腎血流量，降低腎?。簻p少腎血流量，降低腎小球濾過壓。它通過神經鈣調蛋白，可逆性抑制球濾過壓。它通過神經鈣調蛋白，可逆性抑制T T淋巴細胞增殖，主要靶細胞是淋巴細胞增殖，主要靶細胞是ThTh細胞；還可細胞；還可特異性抑制特異性抑制T T

23、淋巴細胞淋巴細胞IL-2IL-2的產生，發(fā)揮選擇的產生，發(fā)揮選擇性的細胞免疫抑制作用。性的細胞免疫抑制作用。三三 治治 療療環(huán)孢素能夠抑制環(huán)孢素能夠抑制PHAPHA等有絲分裂原、抗等有絲分裂原、抗CD3CD3單克隆抗體及同種異體抗原刺激引起的單克隆抗體及同種異體抗原刺激引起的T T淋巴淋巴細胞活化和混合淋巴細胞反應。細胞活化和混合淋巴細胞反應。 環(huán)孢素的特點是選擇性地作用于環(huán)孢素的特點是選擇性地作用于T T淋巴細淋巴細胞，對骨髓中的各系細胞無影響。胞，對骨髓中的各系細胞無影響。 環(huán)孢素具有明顯的毒性，它的常見不良反環(huán)孢素具有明顯的毒性，它的常見不良反應是腎毒性、神經損害、誘發(fā)感染等。應是腎毒性

24、、神經損害、誘發(fā)感染等。三三 治治 療療3.4.3.4.生物制劑生物制劑 隨著國內外科技水平的日益發(fā)展，生物制劑已隨著國內外科技水平的日益發(fā)展，生物制劑已陸續(xù)登場，它們能特異性針對某一炎癥介質，陸續(xù)登場，它們能特異性針對某一炎癥介質，阻斷疾病的發(fā)展進程，使患者的預后大為改觀。阻斷疾病的發(fā)展進程，使患者的預后大為改觀。 生物制劑的治療已經為風濕病開辟了一條充滿生物制劑的治療已經為風濕病開辟了一條充滿希望的途徑，并被列為希望的途徑，并被列為 2121世紀風濕性疾病治世紀風濕性疾病治療新戰(zhàn)略的主要內容之一。療新戰(zhàn)略的主要內容之一。三三 治治 療療國外醫(yī)學進一步指出，導致強直性脊國外醫(yī)學進一步指出，導

25、致強直性脊柱炎柱炎最重要的原因是由于腫瘤壞死因子最重要的原因是由于腫瘤壞死因子-所致。所致?；ぞ奘杉毎麜纬赡[瘤壞滑膜巨噬細胞會形成腫瘤壞死因子死因子-，促進滑膜成纖維細胞增生，促進滑膜成纖維細胞增生，不斷分泌效應分子，包括白細胞介素不斷分泌效應分子，包括白細胞介素-6-6、粒細胞粒細胞- -巨噬細胞集落刺激因子、趨化巨噬細胞集落刺激因子、趨化因子等，這些都會造成強直性脊柱炎的因子等，這些都會造成強直性脊柱炎的病情加重。病情加重。三三 治治 療療 腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子-在免疫反應中具有在免疫反應中具有介導介導炎癥和免疫調節(jié)作用炎癥和免疫調節(jié)作用，其效應包括激活，其效應包括激活淋巴細胞、釋

26、放其它細胞因子淋巴細胞、釋放其它細胞因子( (如如IL-1IL-1、IL-6)IL-6)、前列腺素和金屬蛋白酶，也可以、前列腺素和金屬蛋白酶，也可以促進血管形成和調節(jié)黏附分子。促進血管形成和調節(jié)黏附分子。三三 治治 療療在強直性脊柱炎患者骶髂關節(jié)活檢組在強直性脊柱炎患者骶髂關節(jié)活檢組織中，發(fā)現(xiàn)大量腫瘤壞死因子織中，發(fā)現(xiàn)大量腫瘤壞死因子-，mRNAmRNA表達說明腫瘤壞死因子表達說明腫瘤壞死因子-參與了強直性參與了強直性脊柱炎的發(fā)病機制。因此，抗腫瘤壞死脊柱炎的發(fā)病機制。因此，抗腫瘤壞死因子治療對強直性脊柱炎有效。因子治療對強直性脊柱炎有效。 腫瘤壞死因子拮抗劑腫瘤壞死因子拮抗劑以其起效快、療以

27、其起效快、療效卓越、能延緩骨質侵蝕及較少不良反效卓越、能延緩骨質侵蝕及較少不良反應獲得了美國藥品與食品監(jiān)督管理局應獲得了美國藥品與食品監(jiān)督管理局(FDA)(FDA)的批準，用于強直性脊柱炎等的治的批準，用于強直性脊柱炎等的治療。療。三三 治治 療療益賽普益賽普是全人源化重組是全人源化重組IIII型腫瘤壞死因型腫瘤壞死因子受體與抗體子受體與抗體FcFc所形成的融合蛋白，所形成的融合蛋白， 這是這是一種人工合成一種人工合成的可溶性腫瘤壞死因子的可溶性腫瘤壞死因子受體融合蛋白受體融合蛋白， 通過特異性地與腫瘤壞死因子通過特異性地與腫瘤壞死因子結合，結合，競競爭性地阻斷腫瘤壞死因子爭性地阻斷腫瘤壞死因

28、子與細胞表面的腫瘤與細胞表面的腫瘤壞死因子受體結合壞死因子受體結合，從而阻斷體內過高的腫瘤，從而阻斷體內過高的腫瘤壞死因子壞死因子，抑制由腫瘤壞死因子受體介導的，抑制由腫瘤壞死因子受體介導的異常免疫反應及炎癥過程，異常免疫反應及炎癥過程， 但但不能溶解不能溶解產生腫瘤壞死因子產生腫瘤壞死因子的細胞。的細胞。三三 治治 療療它長期安全性和療效已在臨床上得它長期安全性和療效已在臨床上得到了證明。到了證明。 成人每次成人每次 25mg 25mg 皮下注射，皮下注射，4 417 17 歲歲的患者用量為的患者用量為0.4mg/kg0.4mg/kg， 最大劑最大劑量每次不超過量每次不超過 25mg25mg

29、即可明顯即可明顯降低血腫瘤壞死因子水平。降低血腫瘤壞死因子水平。三三 治治 療療在治療強直性脊柱炎時，益賽普等腫瘤壞在治療強直性脊柱炎時，益賽普等腫瘤壞死因子拮抗劑改善晨僵、腰背痛等癥狀的速度死因子拮抗劑改善晨僵、腰背痛等癥狀的速度較快，兩三天內即可見效。較快，兩三天內即可見效。 所以，國外強直性脊柱炎治療指南建議，所以，國外強直性脊柱炎治療指南建議，抗腫瘤壞死因子藥物可以優(yōu)先于傳統(tǒng)改善病情抗腫瘤壞死因子藥物可以優(yōu)先于傳統(tǒng)改善病情藥物治療純粹中軸受累的強直性脊柱炎。藥物治療純粹中軸受累的強直性脊柱炎。 除了除了顯著改善脊柱炎癥顯著改善脊柱炎癥，MRIMRI和和CTCT檢查還證檢查還證實，益賽普

30、對于強直性脊柱炎患者骶髂關節(jié)炎實，益賽普對于強直性脊柱炎患者骶髂關節(jié)炎和髖關節(jié)炎也有顯著療效。和髖關節(jié)炎也有顯著療效。 最常見的最常見的不良反應不良反應為注射部位反應、感染為注射部位反應、感染和頭痛，感染最常見是上呼吸道感染。注射部和頭痛，感染最常見是上呼吸道感染。注射部位反應包括紅斑和瘙癢，常在規(guī)律用藥位反應包括紅斑和瘙癢，常在規(guī)律用藥3 3 個月個月后消失。后消失。三三 治治 療療 3.53.5中藥制劑中藥制劑 海馬補腎壯骨膠囊海馬補腎壯骨膠囊 海馬補腎壯骨膠囊由海馬、淫羊藿、西洋海馬補腎壯骨膠囊由海馬、淫羊藿、西洋參、白芍、補骨脂、知母、澤瀉、雞血參、白芍、補骨脂、知母、澤瀉、雞血藤、甘

31、草、木瓜、透骨草等藥物組成。藤、甘草、木瓜、透骨草等藥物組成。具有益腎助陽、溫經通絡、祛風除濕的具有益腎助陽、溫經通絡、祛風除濕的功效。功效。三三 治治 療療 中醫(yī)認為中醫(yī)認為腎主骨，生髓，腎氣不足則百病乃腎主骨，生髓，腎氣不足則百病乃 生生，方中重用，方中重用海馬、淫羊藿海馬、淫羊藿補腎壯骨補腎壯骨，祛風除，祛風除 濕，二者合用可補肝腎，通經活絡，祛風除濕，二者合用可補肝腎，通經活絡，祛風除 濕，強筋骨，為溫中有散，蠲痹通絡之佳品。濕，強筋骨，為溫中有散，蠲痹通絡之佳品。 木瓜木瓜味酸性溫，斂中有散，能味酸性溫，斂中有散，能祛風濕，舒筋祛風濕，舒筋 脈脈，調營衛(wèi)，止疼痛，善祛風濕之邪，輯浮散

32、，調營衛(wèi)，止疼痛，善祛風濕之邪，輯浮散 之氣。之氣。 雞血藤雞血藤性味平和，走守兼?zhèn)洌苄晕镀胶?，走守兼?zhèn)?，能化陰生血，化陰生血?溫通經脈。溫通經脈。 牛膝牛膝擅入肝腎，走而擅入肝腎，走而能補，強筋骨能補，強筋骨，壯腰，壯腰 膝，通經絡，利關節(jié)。配合甘草調和諸藥，緩膝，通經絡，利關節(jié)。配合甘草調和諸藥，緩 急止痛。諸藥合用，標本兼顧則使腎充骨壯，急止痛。諸藥合用，標本兼顧則使腎充骨壯， 經絡通暢，風寒濕邪得除。經絡通暢，風寒濕邪得除。三三 治治 療療3.5.23.5.2除痹勝濕丸除痹勝濕丸 除痹勝濕丸由馬錢子、土鱉蟲、牛膝、除痹勝濕丸由馬錢子、土鱉蟲、牛膝、全蝎、羌活、威靈仙、乳香、沒藥、紅

33、全蝎、羌活、威靈仙、乳香、沒藥、紅花、黃芪、山萸肉、杜仲、麻黃、當歸、花、黃芪、山萸肉、杜仲、麻黃、當歸、烏梢蛇等藥物組成，具有祛風勝濕、通烏梢蛇等藥物組成，具有祛風勝濕、通經、消腫止痛、強筋壯骨的作用。經、消腫止痛、強筋壯骨的作用。三三 治治 療療 方中重用方中重用馬錢子馬錢子，取其開通經絡，透達關節(jié)，取其開通經絡，透達關節(jié)，除濕定痛之功；除濕定痛之功； 土鱉蟲、全蝎、烏梢蛇土鱉蟲、全蝎、烏梢蛇等蟲類藥穿透力強，通等蟲類藥穿透力強，通絡止痛之效顯著，共助馬錢子搜剔筋骨，去濁開絡止痛之效顯著，共助馬錢子搜剔筋骨，去濁開凝；凝； 山萸肉、杜仲、牛膝山萸肉、杜仲、牛膝可補肝腎，益精血；可補肝腎，益

34、精血； 麻黃麻黃宜發(fā)散，宜發(fā)散，乳香、沒藥乳香、沒藥活血化瘀、止痛；活血化瘀、止痛； 黃芪黃芪益氣生津，益氣生津，當歸當歸養(yǎng)血，二者合用氣血雙養(yǎng)血，二者合用氣血雙補；補； 加入加入威靈仙威靈仙通行經絡，通行經絡，甘草甘草調和諸藥。調和諸藥。 諸藥合用，祛風勝濕、強筋壯骨、消腫止痛之諸藥合用，祛風勝濕、強筋壯骨、消腫止痛之功明顯。功明顯。三三 治治 療療 基于上述原理，我院經多年臨床實踐研基于上述原理，我院經多年臨床實踐研制出制出“除痹勝濕丸除痹勝濕丸”，所選藥物既有所選藥物既有祛祛風勝濕、溫經散寒、活血通絡的功效，風勝濕、溫經散寒、活血通絡的功效，又有免疫調節(jié)的作用。又有免疫調節(jié)的作用。 方中

35、重用黃芪可益氣生津，激活機體的方中重用黃芪可益氣生津，激活機體的細胞免疫和體液免疫，以調節(jié)機體免疫細胞免疫和體液免疫，以調節(jié)機體免疫系統(tǒng)，增強機體的免疫功能。系統(tǒng)，增強機體的免疫功能。三三 治治 療療 根據(jù)現(xiàn)代藥理學研究：根據(jù)現(xiàn)代藥理學研究： 黃芪黃芪中含有多種氨基酸、糖類、粘液質、中含有多種氨基酸、糖類、粘液質、葉酸、葡萄糖醛酸，可使血清白蛋白及總蛋白增葉酸、葡萄糖醛酸，可使血清白蛋白及總蛋白增加，并可增強體質，改善皮膚血液循環(huán)和營養(yǎng)狀加，并可增強體質，改善皮膚血液循環(huán)和營養(yǎng)狀況。此外方中的另一種中藥馬錢子，取其開通經況。此外方中的另一種中藥馬錢子，取其開通經絡、透達關節(jié)、除濕定痛之功。絡、

36、透達關節(jié)、除濕定痛之功。 全蟲、烏梢蛇全蟲、烏梢蛇等蟲類藥物能搜剔攻瘀，宣通等蟲類藥物能搜剔攻瘀，宣通經絡，去濁開凝，其力大攻專，用治痹證常獲奇經絡，去濁開凝，其力大攻專，用治痹證常獲奇效。效。 川烏味辛熱川烏味辛熱，長于祛風除濕，散寒痛。本品，長于祛風除濕，散寒痛。本品對垂體對垂體- -腎上腺皮質系統(tǒng)有興奮作用，能興奮迷腎上腺皮質系統(tǒng)有興奮作用，能興奮迷走神經中樞，并有抗炎、鎮(zhèn)痛、局麻和抗寒冷作走神經中樞，并有抗炎、鎮(zhèn)痛、局麻和抗寒冷作用。用。 三三 治治 療療而活血化瘀的而活血化瘀的桃仁、丹參桃仁、丹參等可緩解炎癥反等可緩解炎癥反應，起到消炎鎮(zhèn)痛的作用，還能抑制抗體形成，應，起到消炎鎮(zhèn)痛的作用，還能抑制抗體形成