腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征模板PPT課件

1、概 念 腦水腫（encephalodema）：在病理學中，腦細胞組織間隙游離液體的蓄積稱為腦水腫；腦細胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹；在臨床工作中二者難以區(qū)分，或為同一病理過程的不同階段，到后期往往同時存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫第1頁/共85頁概 念 顱內(nèi)高壓綜合征（Intracranial hypertension）腦實質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導致顱內(nèi)壓增高，引起一系列臨床表現(xiàn) 。第2頁/共85頁正常顱內(nèi)壓 顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動態(tài)平衡，小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長而變化： 新生兒 0.0980.196Kpa(1020mmH2

2、O) 嬰兒 0.2940.784Kpa(2080mmH2O) 幼兒 0.3921.47Kpa(40150mmH2O) 年長兒 0.5881.76Kpa(60180mmH2O) 第3頁/共85頁顱內(nèi)壓增高分度 輕度： 1.472.67Kpa (1120mmHg，150270mmH2O) 中度： 2.805.33Kpa (2140mmHg，280550mmH2O) 重度： 5.33Kpa (40mmHg， 550mmH2O) 第4頁/共85頁顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié) 腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償作用 。第5頁/共85頁腦 組 織 新生兒370g，1歲900g，成人1500g；細胞內(nèi)液85%，細胞外液

3、15%；當顱內(nèi)高壓時，腦組織水分可被擠壓出來，起到一定的容積代償作用，但十分有限。 第6頁/共85頁血 容 量 顱內(nèi)血容量：占顱內(nèi)容積的10%，影響腦循環(huán)的因素： PCO2血流 PO2 血流 BP 血流 CPP 腦灌注壓=平均動脈壓-ICP 神經(jīng)遞質(zhì)：植物神經(jīng) 第7頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液： 80%由側(cè)腦室的脈絡叢產(chǎn)生， 1020%由腦組織其他部位產(chǎn)生 新生兒515ml， 嬰兒4060 ml 幼兒6080ml， 學齡兒80120ml 成人130150ml 第8頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液：側(cè)腦室室間孔三腦室 中腦導水管四腦室中孔、側(cè)孔小腦延髓池環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉向上大腦表面蛛

4、網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜顆粒吸收 ；第9頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液產(chǎn)生速度0.30.5ml/min，成人24小時約500ml，嬰兒約100ml；每日可更換5次，其吸收速度與顱內(nèi)壓成正比；嬰幼兒蛛網(wǎng)膜顆粒很少甚至沒有，吸收腦脊液受限。第10頁/共85頁顱內(nèi)壓增高的機制 腦組織體積增加：腦水腫； 顱內(nèi)血容量增加：碳酸血癥、PCO2； 腦脊液過多：腦積水 異常占位：腦瘤、膿腫、囊腫等 第11頁/共85頁病理生理 - 顱內(nèi)壓與腦損傷 繼發(fā)性腦缺血： CBF=CPP/CVR CBF(腦血流量) CPP（腦灌注壓） CVR（腦血管阻力） CPP=MAPICP MAP（平均動脈壓） ICP（顱內(nèi)壓） CVR=8/

5、.L/r4 (血液粘稠度) r（血管半徑）第12頁/共85頁病理生理-顱內(nèi)壓與腦損傷 顱內(nèi)壓腦血流（正常平均44ml/100g） 正常40%腦電活動停止 700mmH2O 1小時腦疝癥狀；700800 mmH2O 30分鐘腦疝癥狀 腦疝和腦移位可造成腦梗塞 天幕疝枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞 大腦鐮疝壓迫大腦前動脈雙下肢癱瘓 腦干移位腦干缺血、出血 第14頁/共85頁分 類 按起病速度分為急性和慢性兩種 按病因分類： 腦組織體積增加：腦水腫 顱內(nèi)血容量增加：高碳酸血癥 腦脊液過多：腦積水 異常占位：腦瘤、寄生蟲 第15頁/共85頁分 類 按病理生理可分為四類 血管源性腦水腫 細胞性腦水腫 滲透性腦水腫 間質(zhì)

6、性腦水腫 第16頁/共85頁血管源性腦水腫 血腦屏障受損通透性滲出腦水腫 見于腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等 第17頁/共85頁細胞性腦水腫 腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等ATP產(chǎn)生鈉泵障礙Na+在細胞內(nèi)堆積膜點位不能維持、神經(jīng)沖動傳導暫時停止氯離子進入細胞內(nèi)形成NaCl細胞內(nèi)滲透壓水分進入腦細胞腫脹。第18頁/共85頁滲透性腦水腫 各種因素腦細胞外液滲透壓水分進入細胞細胞內(nèi)水分 常見病因： 急性水中毒、 低鈉血癥、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌 第19頁/共85頁間質(zhì)性腦水腫 CSF分泌或 吸收 腦室內(nèi)壓力循環(huán)障礙 室管膜受壓、細胞變平甚至撕裂CSF進入腦室周圍間質(zhì)性腦水腫（CSF）第20頁

7、/共85頁病 因 ICP的病因 1. 急性感染 24小時即可發(fā)生腦水腫 顱內(nèi)感染 顱外感染引起的腦病 2 腦缺氧 嚴重缺氧數(shù)小時即可腦水腫。見于 顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、嚴重貧血、溺水、溺糞等 第21頁/共85頁病 因 ICP的病因 3. 顱內(nèi)出血：血管畸形、VitK缺乏、血液 病等 4. 中毒: CO、氰化物、鉛、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）； 農(nóng)藥（有機磷） ； 獸用藥（硝氯酚）； 藥物：苯巴比妥鈉、四環(huán)素、VitA、 VitD、酒精 鼠藥：有機氟、敵鼠強第22頁/共85頁病 因 ICP的病因 5. 水、電解質(zhì)平衡紊亂 急性低鈉血癥 水

8、中毒 酸中毒 6. 顱內(nèi)占位病變 7. 其它：高血壓腦病、Reye綜合征、各種代謝病第23頁/共85頁慢 性 ICP 的 病 因 腦積水 顱內(nèi)腫瘤 慢性硬腦膜下血腫 顱內(nèi)靜脈拴塞 顱腔狹小癥 第24頁/共85頁病 理 變 化 主要是充血和水腫 大體標本：腦腫脹、腦膜充血、腦溝回淺平、切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清，白質(zhì)明顯腫脹，灰質(zhì)受壓，側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀 血管源性腦水腫濕腦 細胞性腦水腫干腦 實際上多為混合性腦水腫第25頁/共85頁組織學改變 細胞外水腫： 細胞和微血管周圍間隙明顯增寬； 粉紅色的水腫液（HE染色）； 白質(zhì)含水量增加呈海綿狀。 電鏡下：白質(zhì)的髓鞘纖維束間細胞外液間隙加寬而透明。

9、毛細血管內(nèi)皮細胞緊密連接處開放，基底膜增寬伴電子密度減少，滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)第26頁/共85頁組織學改變 細胞內(nèi)水腫： 灰質(zhì)和白質(zhì)細胞腫脹，尤以星狀膠質(zhì)細 胞最明顯； 核淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，有時核固縮； 神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、變性或斷裂 ；軸索可彎曲、斷裂或消失微血管擴張，內(nèi)皮細胞腫脹甚至壞死； 電鏡下： 灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細胞腫脹；質(zhì)內(nèi)星狀細胞、少突膠質(zhì)細胞及軸索均腫脹； 缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加酸性水解酶激活細胞自溶。 第27頁/共85頁腦 疝 形 成 ICP腦移位腦疝 臨床表現(xiàn) ： 與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素有關(guān) 主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等

10、 在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見第28頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 頭 痛 腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致；開始為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性； 以前額及雙顳側(cè)為主，輕重不等，常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時加重，嚴重可撕裂樣感覺。 嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開，可緩解部分ICP，故頭痛多不如成人嚴重，加之不能自述頭痛，常表現(xiàn)為煩躁不安，尖聲哭叫、打頭等 第29頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 嘔吐： ICP刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致；典型者呈噴射性嘔吐，很少惡心，與 飲食無關(guān)，清晨較重 頭部體征： 前囟膨隆緊張、骨縫裂開、面色蒼灰 慢性者可頭面部淺表靜脈怒張，頭圍增大

11、、出現(xiàn)破壺音第30頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 意識障礙 大腦皮質(zhì)的廣泛損害，腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累；表現(xiàn)為躁動不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。 第31頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 血壓升高 ICP延髓的血管運動中樞代償性加壓反應BP 驚厥 腦組織缺氧和水腫刺激大腦皮質(zhì)運動中樞 第32頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 肌張力改變 上運動神經(jīng)元受壓肌張力去皮層狀態(tài)、去腦強直；如腦疝累及小腦（枕骨大孔疝） 肌張力可降低 。 呼吸障礙 腦干受壓或軸性移位，影響到呼吸中樞： 呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等， 多為腦疝的前驅(qū)征狀第33頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 循環(huán)障礙 壓

12、力感受器受累周圍血管收縮面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等 體溫調(diào)節(jié)障礙 下丘腦受累高熱難以控制 第34頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 眼部體征 眼球突出：眼眶靜脈回流受阻 復視：外展神經(jīng)易受累 視神經(jīng)乳頭水腫：眼底靜脈回流受阻所致，小兒急性腦水腫罕見；表現(xiàn)：視乳頭邊緣模糊，出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅，靜脈搏動消失靜脈怒張、滲出及出血乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮視力障礙 。第35頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) Cushing 現(xiàn)象 庫欣三聯(lián)征：嚴重顱內(nèi)高壓時，意識障礙、瞳孔擴大、血壓增高伴緩脈稱為Cushing三聯(lián)征，是 顱內(nèi)高壓危象，常為腦疝的先兆 第36頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）顱

13、中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹： 瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴大特 征:兩側(cè)不等大， 對光反射減弱或消失， 重則眼瞼下垂、眼球固定。昏迷：中腦受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 第37頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹： 瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴大特 征:兩側(cè)不等大， 對光反射減弱或消失， 重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢

14、體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 第38頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝 小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項強直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢強直性抽搐：延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對光反應消失，眼球固定意識障礙：昏迷迅速加深第39頁/共85頁診 斷 確定是否有顱內(nèi)高壓和腦水腫 確定是否有腦疝先兆或腦疝 確定顱內(nèi)高壓的原因第40頁/共85頁腦水腫的臨床診斷標準 主要標準： 呼吸不規(guī)則 瞳孔不等大或擴大 視神經(jīng)乳頭水腫 前囟隆起或緊張 無其它原因的高血壓 第41頁/共85頁腦水腫的臨床診斷標準 次要標準

15、昏迷或昏睡 驚厥或/和四肢肌張力明顯增高 嘔吐 頭痛 給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)具備一項主要指標及兩項次要指標時，即可診斷 第42頁/共85頁輔 助 檢 查 測定顱內(nèi)壓： 腰椎穿刺測壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動） 側(cè)腦室穿刺測壓：準確安全 前囟測壓：適用于前囟未閉者 直接顱壓監(jiān)測法：感應器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外 第43頁/共85頁輔 助 檢 查 X線：慢性ICP，可見指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開，腦萎縮等 CT:急性ICP，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小 MRI:T1加權(quán)像上呈長T1低信號或等信號，T2加權(quán)像上呈T2高信號

16、EEG：慢波 TCD：頻譜高尖，血流速度減低，阻力指數(shù)和波動指數(shù)增高 第44頁/共85頁病 因 診 斷 病史及查體 CSF檢查 CT及MRI EEG(參考) 其它：毒物檢測、病原檢測、凝血功能、肝腎功能、血糖、血生化等第45頁/共85頁治 療 原 則 降低顱內(nèi)壓、防止腦疝 對癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂 保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡酮、腦細胞活化劑等 病因治療 第46頁/共85頁一般治療及護理 臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動、不宜猛力轉(zhuǎn)頭 頭肩抬高20。30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜 糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂 加強護理 注意病情觀察第47頁/共85頁降低顱內(nèi)壓 高滲脫

17、水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油 利尿劑：速尿、利尿酸 腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松、甲基強的松龍 白蛋白+速尿 其它措施：過度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等 第48頁/共85頁甘 露 醇 作用機制： 其滲透壓為正常血漿的3.66倍 滲透性脫水 減少CSF生成 促進CSF吸收第49頁/共85頁甘 露 醇 作用機制： 清除自由基 跨離子通道拮抗作用 保護腦功能 短暫地增加血容量，增加腦血灌注 降低血粘稠度，改善循環(huán) 第50頁/共85頁甘 露 醇 用 法 0.51.0g/kg.次 30分鐘內(nèi)靜脈推注 48小時1次，連用35天 嚴重顱內(nèi)高壓，可每次1.52.0g/kg，24小時1次

18、第51頁/共85頁甘 露 醇 療效： 一般用藥后1020分鐘見效 30分鐘達高峰 維持36小時 可降低顱內(nèi)壓40%60% 如單一給甘露醇，連續(xù)5次，效果已不明顯，需配伍其它藥物 第52頁/共85頁甘 露 醇 副 作 用 加重心臟負荷 易致水電解質(zhì)紊亂 損害腎小管上皮細胞（55mmol/l） 驟然降壓，可導致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血 用藥36小時，可有反跳現(xiàn)象（一般不明顯）第53頁/共85頁甘 露 醇 注 意 事 項 注射速度不宜太慢，否則不能形成高滲狀態(tài) 新生兒、心功能不好時，給藥速度應慢（3090分鐘） 心肌炎及心力衰竭患兒，應慎用，可先給利尿劑 療程不可太長，也不可驟然停藥 第54

19、頁/共85頁其它高滲脫水劑 10% 甘 油 靜脈注射即刻作用較甘露醇快且長 無反跳現(xiàn)象 有發(fā)生溶血或急性腎功能衰竭的可能，故不如甘露醇應用廣泛 口服甘油作用與甘露醇iv相似，但維持時間長2倍 主張靜脈注射甘露醇與口服甘油聯(lián)合治療重癥顱內(nèi)高壓，可提高療效，減少反跳 第55頁/共85頁其它高滲脫水劑 10% 甘 油 用 法： 0.51.0g/kg.次 每4小時靜脈注射1次 用藥后1530分鐘開始利尿 30分鐘作用最強 維持約24小時 顱內(nèi)高壓控制后，可改相同劑量口服 第56頁/共85頁其它高滲脫水劑 3%氯化鈉： 作用短暫 易水鈉潴留與反跳 僅用于低鈉血癥和水中毒第57頁/共85頁其它高滲脫水劑

20、5%葡萄糖： 可加重酸中毒與腦水腫 不主張用 第58頁/共85頁其它高滲脫水劑 速尿和利尿酸鈉 機制：利尿脫水間接腦組織脫水，減輕心臟負荷，抑制CSF生成；與甘露醇聯(lián)合應用，增加療效 用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全時反之），0.51.0mg/kg.次，稀釋后iv 療效：iv后1525分鐘后開始利尿， 2小時作用最強，持續(xù)68小時第59頁/共85頁其它高滲脫水劑 速尿+白蛋白 速尿與白蛋白合用，可提高療效，形成正常血容量脫水。白蛋白0.4g/kg.次，每日12次第60頁/共85頁其它高滲脫水劑 醋 氮 酰 胺 機制： 抑制脈絡叢碳酸酐酶作用減少CSF生成 ， 利尿作用 口服吸收快，2小

21、時達血濃度峰值 作用較慢，用藥后2448小時開始起作用 用法：每次510mg/kg，每日3次 長期使用作用減弱，應間歇使用 第61頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激素 作用機制： 非特異的細胞膜穩(wěn)定作用，可改善血腦屏障功能，降低Cap通透性，減輕血管源性腦水腫 穩(wěn)定細胞膜對陽離子的主動轉(zhuǎn)運，重建細胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布，加速鈉離子從腦脊液中排出，減輕細胞性腦水腫 減少腦脊液的生成 增加腎血流量和腎小管濾過率，并使ADH和ALD分泌減少，從而利尿；抗氧化，清除自由基 非特異的抗炎抗毒作用，減輕組織水腫，提高機體的應激能力，對腦水腫消散有利 第62頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激

22、素 特 點 激素降顱內(nèi)壓的作用發(fā)生較慢 持續(xù)時間較長 一般用藥后58小時后起效，1224小時作用明顯，45天后作用最強，69日作用才消失 激素對血管源性腦水腫療效較好 第63頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激素 用法：地塞米松 開始0.51mg/kg iv，q4h，用23次，以快速制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.10.5mg/kg，每日34次，療程視病情而定，一般27日。甲基強的松龍對外傷性腦水腫療效較好；強的松 0.51.0mg/kg.d 注意事項：感染病原不明或不易控制時慎用 用藥時間較長時要逐漸減量停藥 第64頁/共85頁其它高滲脫水劑 巴比妥類 機制：可減少腦血流，降低腦代謝，降低顱

23、內(nèi)壓 注意事項：本類藥物多用于病情嚴重且伴有驚厥的患兒，需要密切觀察呼吸等生命體征，做好人工呼吸的準備 用 法 硫噴妥鈉： 首劑15mg/kg，以后46mg/kg.h ivdrip，血藥濃度不宜超過5mg/dl 戊巴比妥鈉： 首劑36mg/kg，以后23.5mg/kg.h ivdrip，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持2小時以上 第65頁/共85頁其它高滲脫水劑 強 心 甙 類 機制：抑制腦室脈絡叢細胞Na-K-ATP系統(tǒng)，從而減少腦脊液的生成 Neble等發(fā)現(xiàn)地高辛能減少CSF生成的66%78%，洋地黃毒甙減少61%，但需洋地黃化量才有效，小劑量反可使CSF生成增加 用法：按洋地黃化量給

24、藥，每8小時1次，維持血濃度 注意事項：適于合并心功能不全者，必須給予維持量 第66頁/共85頁其它高滲脫水劑 654-2 機制：能緩解血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦細胞供氧，減輕腦水腫 適應癥：感染性腦水腫 如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、敗血癥、重癥肺炎等并發(fā)中毒性腦病時酌情使用 用法：每次0.51.0mg/kg iv第67頁/共85頁其它高滲脫水劑 中 藥 實驗證明，某些活血化瘀可治療腦水腫 七葉皂甙、大黃等 第68頁/共85頁充分供氧或高壓氧 機制 氧可改善腦缺氧，恢復腦功能，增加ATP的產(chǎn)生 高壓氧可收縮腦血管，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓 控制鈣超載，清除自由基 在3個大氣壓下吸氧，可增加血氧

25、含量37%，降低顱內(nèi)壓40% 第69頁/共85頁充分供氧或高壓氧 注意事項： 如顱內(nèi)壓接近動脈壓時無效，應早進行 防止氧中毒 有進行性出血、肝腎、心功能不全時慎用第70頁/共85頁過 度 換 氣 PCO2 可使腦血管收縮，迅速減少腦血流，降低顱內(nèi)壓 起效迅速，潛伏期僅2030秒，34分鐘即產(chǎn)生療效 12小時開始耐受，效力最長48小時 第71頁/共85頁控制性腦脊液引流 前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔后穿刺 將穿刺針留置側(cè)腦室 平均速度可每分鐘23滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00Kpa(15mmHg) 療效迅速而明顯，用于嚴重顱內(nèi)高壓患兒 腦疝時，側(cè)腦室引流減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入空氣4060ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒，有時可成功 第72頁/共85頁冬眠藥物和物理降溫 可減少基礎(chǔ)代謝和氧缺乏 增加腦對缺氧的耐受力 可降低顱內(nèi)壓 適于高熱伴驚厥的患兒 第73頁/共85頁對 癥 治 療 控制驚厥 控制體溫 糾正缺氧 防治呼吸衰竭第74頁/共85頁呼 吸 衰 竭 保持呼吸道通暢 氧療