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文檔簡介
1、概 念 腦水腫(encephalodema):在病理學(xué)中,腦細(xì)胞組織間隙游離液體的蓄積稱為腦水腫;腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹;在臨床工作中二者難以區(qū)分,或?yàn)橥徊±磉^程的不同階段,到后期往往同時(shí)存在,故常統(tǒng)稱為腦水腫第1頁/共85頁概 念 顱內(nèi)高壓綜合征(Intracranial hypertension)腦實(shí)質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加,或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加,均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,引起一系列臨床表現(xiàn) 。第2頁/共85頁正常顱內(nèi)壓 顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動(dòng)態(tài)平衡,小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長而變化: 新生兒 0.0980.196Kpa(1020mmH2
2、O) 嬰兒 0.2940.784Kpa(2080mmH2O) 幼兒 0.3921.47Kpa(40150mmH2O) 年長兒 0.5881.76Kpa(60180mmH2O) 第3頁/共85頁顱內(nèi)壓增高分度 輕度: 1.472.67Kpa (1120mmHg,150270mmH2O) 中度: 2.805.33Kpa (2140mmHg,280550mmH2O) 重度: 5.33Kpa (40mmHg, 550mmH2O) 第4頁/共85頁顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié) 腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償作用 。第5頁/共85頁腦 組 織 新生兒370g,1歲900g,成人1500g;細(xì)胞內(nèi)液85%,細(xì)胞外液
3、15%;當(dāng)顱內(nèi)高壓時(shí),腦組織水分可被擠壓出來,起到一定的容積代償作用,但十分有限。 第6頁/共85頁血 容 量 顱內(nèi)血容量:占顱內(nèi)容積的10%,影響腦循環(huán)的因素: PCO2血流 PO2 血流 BP 血流 CPP 腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-ICP 神經(jīng)遞質(zhì):植物神經(jīng) 第7頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液: 80%由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生, 1020%由腦組織其他部位產(chǎn)生 新生兒515ml, 嬰兒4060 ml 幼兒6080ml, 學(xué)齡兒80120ml 成人130150ml 第8頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液:側(cè)腦室室間孔三腦室 中腦導(dǎo)水管四腦室中孔、側(cè)孔小腦延髓池環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉向上大腦表面蛛
4、網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜顆粒吸收 ;第9頁/共85頁腦 脊 液 腦脊液產(chǎn)生速度0.30.5ml/min,成人24小時(shí)約500ml,嬰兒約100ml;每日可更換5次,其吸收速度與顱內(nèi)壓成正比;嬰幼兒蛛網(wǎng)膜顆粒很少甚至沒有,吸收腦脊液受限。第10頁/共85頁顱內(nèi)壓增高的機(jī)制 腦組織體積增加:腦水腫; 顱內(nèi)血容量增加:碳酸血癥、PCO2; 腦脊液過多:腦積水 異常占位:腦瘤、膿腫、囊腫等 第11頁/共85頁病理生理 - 顱內(nèi)壓與腦損傷 繼發(fā)性腦缺血: CBF=CPP/CVR CBF(腦血流量) CPP(腦灌注壓) CVR(腦血管阻力) CPP=MAPICP MAP(平均動(dòng)脈壓) ICP(顱內(nèi)壓) CVR=8/
5、.L/r4 (血液粘稠度) r(血管半徑)第12頁/共85頁病理生理-顱內(nèi)壓與腦損傷 顱內(nèi)壓腦血流(正常平均44ml/100g) 正常40%腦電活動(dòng)停止 700mmH2O 1小時(shí)腦疝癥狀;700800 mmH2O 30分鐘腦疝癥狀 腦疝和腦移位可造成腦梗塞 天幕疝枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞 大腦鐮疝壓迫大腦前動(dòng)脈雙下肢癱瘓 腦干移位腦干缺血、出血 第14頁/共85頁分 類 按起病速度分為急性和慢性兩種 按病因分類: 腦組織體積增加:腦水腫 顱內(nèi)血容量增加:高碳酸血癥 腦脊液過多:腦積水 異常占位:腦瘤、寄生蟲 第15頁/共85頁分 類 按病理生理可分為四類 血管源性腦水腫 細(xì)胞性腦水腫 滲透性腦水腫 間質(zhì)
6、性腦水腫 第16頁/共85頁血管源性腦水腫 血腦屏障受損通透性滲出腦水腫 見于腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等 第17頁/共85頁細(xì)胞性腦水腫 腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等ATP產(chǎn)生鈉泵障礙Na+在細(xì)胞內(nèi)堆積膜點(diǎn)位不能維持、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)暫時(shí)停止氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成NaCl細(xì)胞內(nèi)滲透壓水分進(jìn)入腦細(xì)胞腫脹。第18頁/共85頁滲透性腦水腫 各種因素腦細(xì)胞外液滲透壓水分進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)水分 常見病因: 急性水中毒、 低鈉血癥、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌 第19頁/共85頁間質(zhì)性腦水腫 CSF分泌或 吸收 腦室內(nèi)壓力循環(huán)障礙 室管膜受壓、細(xì)胞變平甚至撕裂CSF進(jìn)入腦室周圍間質(zhì)性腦水腫(CSF)第20頁
7、/共85頁病 因 ICP的病因 1. 急性感染 24小時(shí)即可發(fā)生腦水腫 顱內(nèi)感染 顱外感染引起的腦病 2 腦缺氧 嚴(yán)重缺氧數(shù)小時(shí)即可腦水腫。見于 顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、嚴(yán)重貧血、溺水、溺糞等 第21頁/共85頁病 因 ICP的病因 3. 顱內(nèi)出血:血管畸形、VitK缺乏、血液 病等 4. 中毒: CO、氰化物、鉛、汞 ; 食物(如白果、霉甘蔗); 農(nóng)藥(有機(jī)磷) ; 獸用藥(硝氯酚); 藥物:苯巴比妥鈉、四環(huán)素、VitA、 VitD、酒精 鼠藥:有機(jī)氟、敵鼠強(qiáng)第22頁/共85頁病 因 ICP的病因 5. 水、電解質(zhì)平衡紊亂 急性低鈉血癥 水
8、中毒 酸中毒 6. 顱內(nèi)占位病變 7. 其它:高血壓腦病、Reye綜合征、各種代謝病第23頁/共85頁慢 性 ICP 的 病 因 腦積水 顱內(nèi)腫瘤 慢性硬腦膜下血腫 顱內(nèi)靜脈拴塞 顱腔狹小癥 第24頁/共85頁病 理 變 化 主要是充血和水腫 大體標(biāo)本:腦腫脹、腦膜充血、腦溝回淺平、切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清,白質(zhì)明顯腫脹,灰質(zhì)受壓,側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀 血管源性腦水腫濕腦 細(xì)胞性腦水腫干腦 實(shí)際上多為混合性腦水腫第25頁/共85頁組織學(xué)改變 細(xì)胞外水腫: 細(xì)胞和微血管周圍間隙明顯增寬; 粉紅色的水腫液(HE染色); 白質(zhì)含水量增加呈海綿狀。 電鏡下:白質(zhì)的髓鞘纖維束間細(xì)胞外液間隙加寬而透明。
9、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接處開放,基底膜增寬伴電子密度減少,滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)第26頁/共85頁組織學(xué)改變 細(xì)胞內(nèi)水腫: 灰質(zhì)和白質(zhì)細(xì)胞腫脹,尤以星狀膠質(zhì)細(xì) 胞最明顯; 核淡染,胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡,有時(shí)核固縮; 神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、變性或斷裂 ;軸索可彎曲、斷裂或消失微血管擴(kuò)張,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹甚至壞死; 電鏡下: 灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹;質(zhì)內(nèi)星狀細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞及軸索均腫脹; 缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加酸性水解酶激活細(xì)胞自溶。 第27頁/共85頁腦 疝 形 成 ICP腦移位腦疝 臨床表現(xiàn) : 與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素有關(guān) 主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等
10、 在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見第28頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 頭 痛 腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致;開始為陣發(fā)性,以后發(fā)展為持續(xù)性; 以前額及雙顳側(cè)為主,輕重不等,常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時(shí)加重,嚴(yán)重可撕裂樣感覺。 嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開,可緩解部分ICP,故頭痛多不如成人嚴(yán)重,加之不能自述頭痛,常表現(xiàn)為煩躁不安,尖聲哭叫、打頭等 第29頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 嘔吐: ICP刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致;典型者呈噴射性嘔吐,很少惡心,與 飲食無關(guān),清晨較重 頭部體征: 前囟膨隆緊張、骨縫裂開、面色蒼灰 慢性者可頭面部淺表靜脈怒張,頭圍增大
11、、出現(xiàn)破壺音第30頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 意識障礙 大腦皮質(zhì)的廣泛損害,腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累;表現(xiàn)為躁動(dòng)不安、易激惹,表情淡漠、嗜睡、昏迷等。 第31頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 血壓升高 ICP延髓的血管運(yùn)動(dòng)中樞代償性加壓反應(yīng)BP 驚厥 腦組織缺氧和水腫刺激大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)中樞 第32頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 肌張力改變 上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受壓肌張力去皮層狀態(tài)、去腦強(qiáng)直;如腦疝累及小腦(枕骨大孔疝) 肌張力可降低 。 呼吸障礙 腦干受壓或軸性移位,影響到呼吸中樞: 呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等, 多為腦疝的前驅(qū)征狀第33頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 循環(huán)障礙 壓
12、力感受器受累周圍血管收縮面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等 體溫調(diào)節(jié)障礙 下丘腦受累高熱難以控制 第34頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) 眼部體征 眼球突出:眼眶靜脈回流受阻 復(fù)視:外展神經(jīng)易受累 視神經(jīng)乳頭水腫:眼底靜脈回流受阻所致,小兒急性腦水腫罕見;表現(xiàn):視乳頭邊緣模糊,出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅,靜脈搏動(dòng)消失靜脈怒張、滲出及出血乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮視力障礙 。第35頁/共85頁腦疝形成-臨床表現(xiàn) Cushing 現(xiàn)象 庫欣三聯(lián)征:嚴(yán)重顱內(nèi)高壓時(shí),意識障礙、瞳孔擴(kuò)大、血壓增高伴緩脈稱為Cushing三聯(lián)征,是 顱內(nèi)高壓危象,常為腦疝的先兆 第36頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝(顳葉溝回疝)顱
13、中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi),并壓迫中腦,單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹: 瞳孔先縮小,或忽大忽小,繼而擴(kuò)大特 征:兩側(cè)不等大, 對光反射減弱或消失, 重則眼瞼下垂、眼球固定?;杳裕褐心X受壓,意識障礙加深,常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭:延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓:受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 第37頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝(顳葉溝回疝):顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi),并壓迫中腦,單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹: 瞳孔先縮小,或忽大忽小,繼而擴(kuò)大特 征:兩側(cè)不等大, 對光反射減弱或消失, 重則眼瞼下垂、眼球固定?;杳裕褐心X受壓,意識障礙加深,常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭:延髓呼吸中樞受壓肢
14、體癱瘓:受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 第38頁/共85頁腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝 小腦扁桃體疝):后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項(xiàng)強(qiáng)直:頭后仰(未昏迷者以減輕延髓受壓)四肢強(qiáng)直性抽搐:延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭:常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球:雙側(cè)瞳孔散大、對光反應(yīng)消失,眼球固定意識障礙:昏迷迅速加深第39頁/共85頁診 斷 確定是否有顱內(nèi)高壓和腦水腫 確定是否有腦疝先兆或腦疝 確定顱內(nèi)高壓的原因第40頁/共85頁腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 主要標(biāo)準(zhǔn): 呼吸不規(guī)則 瞳孔不等大或擴(kuò)大 視神經(jīng)乳頭水腫 前囟隆起或緊張 無其它原因的高血壓 第41頁/共85頁腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 次要標(biāo)準(zhǔn)
15、昏迷或昏睡 驚厥或/和四肢肌張力明顯增高 嘔吐 頭痛 給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時(shí)后,血壓明顯下降,癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)具備一項(xiàng)主要指標(biāo)及兩項(xiàng)次要指標(biāo)時(shí),即可診斷 第42頁/共85頁輔 助 檢 查 測定顱內(nèi)壓: 腰椎穿刺測壓(正常隨呼吸、脈搏有搏動(dòng)) 側(cè)腦室穿刺測壓:準(zhǔn)確安全 前囟測壓:適用于前囟未閉者 直接顱壓監(jiān)測法:感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外 第43頁/共85頁輔 助 檢 查 X線:慢性ICP,可見指壓跡,骨皮質(zhì)變薄,骨縫裂開,腦萎縮等 CT:急性ICP,腦組織豐滿,腦溝回變淺,外側(cè)裂縮小或消失,腦室受壓縮小 MRI:T1加權(quán)像上呈長T1低信號或等信號,T2加權(quán)像上呈T2高信號
16、EEG:慢波 TCD:頻譜高尖,血流速度減低,阻力指數(shù)和波動(dòng)指數(shù)增高 第44頁/共85頁病 因 診 斷 病史及查體 CSF檢查 CT及MRI EEG(參考) 其它:毒物檢測、病原檢測、凝血功能、肝腎功能、血糖、血生化等第45頁/共85頁治 療 原 則 降低顱內(nèi)壓、防止腦疝 對癥處理:驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂 保持腦功能:吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細(xì)胞活化劑等 病因治療 第46頁/共85頁一般治療及護(hù)理 臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動(dòng)、不宜猛力轉(zhuǎn)頭 頭肩抬高20。30。,以利于顱內(nèi)血液回流,有腦疝癥狀時(shí)平臥為宜 糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂 加強(qiáng)護(hù)理 注意病情觀察第47頁/共85頁降低顱內(nèi)壓 高滲脫
17、水劑:20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油 利尿劑:速尿、利尿酸 腎上腺皮質(zhì)激素:地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍 白蛋白+速尿 其它措施:過度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等 第48頁/共85頁甘 露 醇 作用機(jī)制: 其滲透壓為正常血漿的3.66倍 滲透性脫水 減少CSF生成 促進(jìn)CSF吸收第49頁/共85頁甘 露 醇 作用機(jī)制: 清除自由基 跨離子通道拮抗作用 保護(hù)腦功能 短暫地增加血容量,增加腦血灌注 降低血粘稠度,改善循環(huán) 第50頁/共85頁甘 露 醇 用 法 0.51.0g/kg.次 30分鐘內(nèi)靜脈推注 48小時(shí)1次,連用35天 嚴(yán)重顱內(nèi)高壓,可每次1.52.0g/kg,24小時(shí)1次
18、第51頁/共85頁甘 露 醇 療效: 一般用藥后1020分鐘見效 30分鐘達(dá)高峰 維持36小時(shí) 可降低顱內(nèi)壓40%60% 如單一給甘露醇,連續(xù)5次,效果已不明顯,需配伍其它藥物 第52頁/共85頁甘 露 醇 副 作 用 加重心臟負(fù)荷 易致水電解質(zhì)紊亂 損害腎小管上皮細(xì)胞(55mmol/l) 驟然降壓,可導(dǎo)致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血 用藥36小時(shí),可有反跳現(xiàn)象(一般不明顯)第53頁/共85頁甘 露 醇 注 意 事 項(xiàng) 注射速度不宜太慢,否則不能形成高滲狀態(tài) 新生兒、心功能不好時(shí),給藥速度應(yīng)慢(3090分鐘) 心肌炎及心力衰竭患兒,應(yīng)慎用,可先給利尿劑 療程不可太長,也不可驟然停藥 第54
19、頁/共85頁其它高滲脫水劑 10% 甘 油 靜脈注射即刻作用較甘露醇快且長 無反跳現(xiàn)象 有發(fā)生溶血或急性腎功能衰竭的可能,故不如甘露醇應(yīng)用廣泛 口服甘油作用與甘露醇iv相似,但維持時(shí)間長2倍 主張靜脈注射甘露醇與口服甘油聯(lián)合治療重癥顱內(nèi)高壓,可提高療效,減少反跳 第55頁/共85頁其它高滲脫水劑 10% 甘 油 用 法: 0.51.0g/kg.次 每4小時(shí)靜脈注射1次 用藥后1530分鐘開始利尿 30分鐘作用最強(qiáng) 維持約24小時(shí) 顱內(nèi)高壓控制后,可改相同劑量口服 第56頁/共85頁其它高滲脫水劑 3%氯化鈉: 作用短暫 易水鈉潴留與反跳 僅用于低鈉血癥和水中毒第57頁/共85頁其它高滲脫水劑
20、5%葡萄糖: 可加重酸中毒與腦水腫 不主張用 第58頁/共85頁其它高滲脫水劑 速尿和利尿酸鈉 機(jī)制:利尿脫水間接腦組織脫水,減輕心臟負(fù)荷,抑制CSF生成;與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用,增加療效 用法:一般先用甘露醇后用速尿(心功能不全時(shí)反之),0.51.0mg/kg.次,稀釋后iv 療效:iv后1525分鐘后開始利尿, 2小時(shí)作用最強(qiáng),持續(xù)68小時(shí)第59頁/共85頁其它高滲脫水劑 速尿+白蛋白 速尿與白蛋白合用,可提高療效,形成正常血容量脫水。白蛋白0.4g/kg.次,每日12次第60頁/共85頁其它高滲脫水劑 醋 氮 酰 胺 機(jī)制: 抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶作用減少CSF生成 , 利尿作用 口服吸收快,2小
21、時(shí)達(dá)血濃度峰值 作用較慢,用藥后2448小時(shí)開始起作用 用法:每次510mg/kg,每日3次 長期使用作用減弱,應(yīng)間歇使用 第61頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激素 作用機(jī)制: 非特異的細(xì)胞膜穩(wěn)定作用,可改善血腦屏障功能,降低Cap通透性,減輕血管源性腦水腫 穩(wěn)定細(xì)胞膜對陽離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),重建細(xì)胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布,加速鈉離子從腦脊液中排出,減輕細(xì)胞性腦水腫 減少腦脊液的生成 增加腎血流量和腎小管濾過率,并使ADH和ALD分泌減少,從而利尿;抗氧化,清除自由基 非特異的抗炎抗毒作用,減輕組織水腫,提高機(jī)體的應(yīng)激能力,對腦水腫消散有利 第62頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激
22、素 特 點(diǎn) 激素降顱內(nèi)壓的作用發(fā)生較慢 持續(xù)時(shí)間較長 一般用藥后58小時(shí)后起效,1224小時(shí)作用明顯,45天后作用最強(qiáng),69日作用才消失 激素對血管源性腦水腫療效較好 第63頁/共85頁其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激素 用法:地塞米松 開始0.51mg/kg iv,q4h,用23次,以快速制止炎癥的發(fā)展,繼而每次0.10.5mg/kg,每日34次,療程視病情而定,一般27日。甲基強(qiáng)的松龍對外傷性腦水腫療效較好;強(qiáng)的松 0.51.0mg/kg.d 注意事項(xiàng):感染病原不明或不易控制時(shí)慎用 用藥時(shí)間較長時(shí)要逐漸減量停藥 第64頁/共85頁其它高滲脫水劑 巴比妥類 機(jī)制:可減少腦血流,降低腦代謝,降低顱
23、內(nèi)壓 注意事項(xiàng):本類藥物多用于病情嚴(yán)重且伴有驚厥的患兒,需要密切觀察呼吸等生命體征,做好人工呼吸的準(zhǔn)備 用 法 硫噴妥鈉: 首劑15mg/kg,以后46mg/kg.h ivdrip,血藥濃度不宜超過5mg/dl 戊巴比妥鈉: 首劑36mg/kg,以后23.5mg/kg.h ivdrip,血藥濃度不宜超過4mg/l,最好維持2小時(shí)以上 第65頁/共85頁其它高滲脫水劑 強(qiáng) 心 甙 類 機(jī)制:抑制腦室脈絡(luò)叢細(xì)胞Na-K-ATP系統(tǒng),從而減少腦脊液的生成 Neble等發(fā)現(xiàn)地高辛能減少CSF生成的66%78%,洋地黃毒甙減少61%,但需洋地黃化量才有效,小劑量反可使CSF生成增加 用法:按洋地黃化量給
24、藥,每8小時(shí)1次,維持血濃度 注意事項(xiàng):適于合并心功能不全者,必須給予維持量 第66頁/共85頁其它高滲脫水劑 654-2 機(jī)制:能緩解血管痙攣,改善微循環(huán),增加腦細(xì)胞供氧,減輕腦水腫 適應(yīng)癥:感染性腦水腫 如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、敗血癥、重癥肺炎等并發(fā)中毒性腦病時(shí)酌情使用 用法:每次0.51.0mg/kg iv第67頁/共85頁其它高滲脫水劑 中 藥 實(shí)驗(yàn)證明,某些活血化瘀可治療腦水腫 七葉皂甙、大黃等 第68頁/共85頁充分供氧或高壓氧 機(jī)制 氧可改善腦缺氧,恢復(fù)腦功能,增加ATP的產(chǎn)生 高壓氧可收縮腦血管,減少腦血流量,降低顱內(nèi)壓 控制鈣超載,清除自由基 在3個(gè)大氣壓下吸氧,可增加血氧
25、含量37%,降低顱內(nèi)壓40% 第69頁/共85頁充分供氧或高壓氧 注意事項(xiàng): 如顱內(nèi)壓接近動(dòng)脈壓時(shí)無效,應(yīng)早進(jìn)行 防止氧中毒 有進(jìn)行性出血、肝腎、心功能不全時(shí)慎用第70頁/共85頁過 度 換 氣 PCO2 可使腦血管收縮,迅速減少腦血流,降低顱內(nèi)壓 起效迅速,潛伏期僅2030秒,34分鐘即產(chǎn)生療效 12小時(shí)開始耐受,效力最長48小時(shí) 第71頁/共85頁控制性腦脊液引流 前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔后穿刺 將穿刺針留置側(cè)腦室 平均速度可每分鐘23滴,使顱內(nèi)壓維持在2.00Kpa(15mmHg) 療效迅速而明顯,用于嚴(yán)重顱內(nèi)高壓患兒 腦疝時(shí),側(cè)腦室引流減壓成功后,由椎管內(nèi)迅速注入空氣4060ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒,有時(shí)可成功 第72頁/共85頁冬眠藥物和物理降溫 可減少基礎(chǔ)代謝和氧缺乏 增加腦對缺氧的耐受力 可降低顱內(nèi)壓 適于高熱伴驚厥的患兒 第73頁/共85頁對 癥 治 療 控制驚厥 控制體溫 糾正缺氧 防治呼吸衰竭第74頁/共85頁呼 吸 衰 竭 保持呼吸道通暢 氧療
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