腎上腺髓質(zhì)激素PPT課件

1、髓質(zhì)激素的合成第1頁(yè)/共12頁(yè)備注NADPH:煙酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸PNMT:苯乙醇胺氮位甲基轉(zhuǎn)移酶第2頁(yè)/共12頁(yè)激素的合成 髓質(zhì)激素的合成與交感神經(jīng)節(jié)后纖維合成去甲腎上腺素的過(guò)程基本一致，不同的是在嗜鉻細(xì)胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶（PNMT），可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。第3頁(yè)/共12頁(yè)激素的合成 腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質(zhì)細(xì)胞的囊泡里內(nèi)，以待釋放。髓質(zhì)中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4：1，以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質(zhì)分泌外，主要來(lái)自腎上腺素能神經(jīng)纖維末梢，而血中腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。第4頁(yè)/共12頁(yè)激素的代謝 在體內(nèi)的腎上腺素

2、與去甲腎上腺素通過(guò)單胺氧化酶（MAO）與兒茶酚-O-甲基移位酶（COMT）的作用而滅活。 第5頁(yè)/共12頁(yè)髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) 交感神經(jīng) 髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)，節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時(shí)間較長(zhǎng)，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺-羥化酶以及PNMT的活性均增強(qiáng)，從而促進(jìn)兒茶酚胺的合成。第6頁(yè)/共12頁(yè)激素的調(diào)節(jié) ACTH與糖皮質(zhì)激素 動(dòng)物摘除垂體后，髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺-羥化酶與PNMT的活性降低，而補(bǔ)充ACTH則能使這種酶的活性恢復(fù)，如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺-羥化酶與P

3、NMT活性恢復(fù)，而對(duì)酪酸羥化酶未見(jiàn)明顯影響，提示ACTH促進(jìn)髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用，主要通過(guò)糖皮質(zhì)激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán)，這一解剖特點(diǎn)有利于糖皮質(zhì)激素直接進(jìn)入髓質(zhì)，調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。第7頁(yè)/共12頁(yè)激素的調(diào)節(jié) 自身反饋調(diào)節(jié) 去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時(shí)，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時(shí)，也能抑制PNMT的作用，當(dāng)腎上腺素與去甲腎上腺素從細(xì)胞內(nèi)釋入血液后，胞漿內(nèi)含量減少，解除了上述的負(fù)反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加。第8頁(yè)/共12頁(yè)病例 陳粵君，女，39歲，居民 反復(fù)頭暈半年，發(fā)現(xiàn)血壓升高4天。 目前診斷：嗜鉻細(xì)胞瘤 相關(guān)檢查：CTA：腹主動(dòng)脈左側(cè)、左側(cè)腎上腺區(qū)占位，考慮左側(cè)腎上腺來(lái)源的嗜鉻細(xì)胞瘤第9頁(yè)/共12頁(yè)病例第一次第二次第三次MN76.8pg/ml88.2pg/ml69.3pg/mlNMN3092.8pg/ml3805.3pg/ml第10頁(yè)/共12頁(yè)病例 發(fā)作時(shí)尿 游離腎上腺素 1.15ug/24h尿，尿 游離 去甲腎上腺素