糖尿病腎病治療探究進(jìn)展

1、糖尿病腎病治療探究進(jìn)展【摘要】糖尿病腎病的治療是綜合的治療過(guò)程。目前，臨 床上糖尿病腎病治療主要包括早期診斷，理想的降血糖、降 血壓，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素ii受體拮抗劑 的應(yīng)用，脂代謝異常的調(diào)節(jié)和低蛋白飲食等，當(dāng)糖尿病腎病 發(fā)展至終末期時(shí)血液透析和腎移植是主要的有效治療手段。 隨著對(duì)糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，新的治療措施 將不斷浮現(xiàn)。本文簡(jiǎn)述了糖尿病腎病治療的研究進(jìn)展?！娟P(guān)鍵詞】糖尿?。惶悄虿∧I??；終末期腎病 therapeutic study of diabetic nephropathy chen ming,li jun. yangfangdian hospital

2、of beijing 100038,chinaabstract】 therapy for diabetic nephropathy is a general process at present , the treatments for diabetic nephropathy mainly include early diagnosis, lowering blood sugar in ideal level, anti hyper tension, application of ace i and arb , regulation of lipid metabolic disorder,

3、and low protein diets. 0nee this disease developed into advaneed stage , the hematodialysis and renal transplantation is its main effective therapeutic methods .with the development of pathogenesis of diabetic nephropathy， new treatments will emerge in this article , therapeuticstudy of diabetic nep

4、hropathy is introduced【 key words 】 diabetesmellitus ； diabetic nephropathy； end-stage renal disease糖尿病腎病(diabetic nephropathy, dn)始于糖尿病發(fā) 病之初，也就是血糖達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)后dn就開(kāi)始了 1 o 因此dn的治療是早期、綜合、終生的治療過(guò)程。dn的發(fā)病 機(jī)制較復(fù)雜，至今仍未完全明確，但普遍認(rèn)為持續(xù)的高血糖 引起的腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、糖代謝異常伴蛋白質(zhì)及脂肪代 謝異常是dn病變的基礎(chǔ)，眾多細(xì)胞因子被激活是dn病變的 直接機(jī)制，而以上各種機(jī)制中氧化應(yīng)激是dn發(fā)病

5、的共同機(jī) 制2。在dn的治療研究中，針對(duì)dn發(fā)病機(jī)制各個(gè)主要環(huán) 節(jié)所做過(guò)的干預(yù)實(shí)驗(yàn)，如醛糖還原酶抑制劑、蛋白激酶c受 體阻滯劑、針對(duì)導(dǎo)致dn發(fā)病的細(xì)胞因子阻滯劑等，雖然大 多在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中取得理想的效果，但在人類dn的驗(yàn)證中或 結(jié)果不滿意或副作用過(guò)大，大多未能實(shí)際應(yīng)用3。因此在 實(shí)際的臨床dn治療仍主要包括以下幾個(gè)方面。1控制血糖糖尿病早期表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率增高及腎臟增大，當(dāng)血 糖得到及時(shí)有效的控制時(shí)，這種改變可以恢復(fù)，此外控制高 血糖可減少糖基化終末產(chǎn)物生成，減少糖基化終末產(chǎn)物對(duì)腎 臟損害4。英國(guó)糖尿病前瞻性研究顯示，強(qiáng)化治療控制血 糖可以明顯減少糖尿病患者發(fā)生微量白蛋白尿和臨床dn的 危險(xiǎn)5

6、。最近研究顯示，血糖控制與嚴(yán)格的血壓控制一樣 能改善dn進(jìn)程，提高患者生存率。血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)目前推 薦是：空腹血糖1. 0 g/d的嚴(yán)重dn,血壓應(yīng)控制在1. 1 mmol/l,三酰甘油1. 5 mmol/l。以血清膽固醇升高為主首 選他汀類調(diào)脂藥，以三酰甘油升高為主宜選貝特類。他汀類 調(diào)脂藥除有調(diào)脂作用外，還可抑制單核細(xì)胞趨化因子基因的 表達(dá)，減少纖維化因子的產(chǎn)生，從而延緩dn進(jìn)程9。5終末期腎病的治療據(jù)統(tǒng)計(jì)1型糖尿病從診斷到臨床dn平均約19年，持續(xù) 蛋白尿到死亡平均6年，總病程25年左右，2型糖尿病有時(shí) 診斷時(shí)已發(fā)展至iv期或v期dn。此外，v期dn常并發(fā)有心、 肺功能的受損，因此，v期

7、dn的治療除了更加嚴(yán)格的血壓 控制和低蛋白攝入外，透析是延長(zhǎng)壽命改善生活質(zhì)量的重要 手段，并傾向于早期透析。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率降至15 ml/min 時(shí)應(yīng)開(kāi)始選擇腹膜或血液透析治療。dn腎衰竭患者經(jīng)透析5 年的存活率可達(dá)28%左右。腎移植也是腎病v期治療的重要 手段之一。6生活方式的改變包括限制蛋白質(zhì)的攝如量，禁止吸煙和加強(qiáng)體育鍛煉。 吸煙不僅是心血管疾病發(fā)展的危險(xiǎn)因素之一，而且是dn的 危險(xiǎn)因素。2001年的糖尿病慢性并發(fā)癥調(diào)查顯示，吸煙較空 腹血糖、舒張壓、三酰甘油水平對(duì)dn損害更大。禁煙可以 減少dn進(jìn)展的危險(xiǎn)性達(dá)30%10 o運(yùn)動(dòng)不僅可以減少體內(nèi)脂 肪的含量，還可以增加胰島素的敏感性。綜上

8、所述，糖尿病腎病是由于長(zhǎng)期高血糖為主要原因， 多種因素參與而發(fā)生的。大多數(shù)的國(guó)家發(fā)展到終末期腎疾病 的糖尿病患者的數(shù)量持續(xù)上升，嚴(yán)格地控制血糖與血壓能降 低糖尿病腎病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病腎病的治療是綜合的防治 過(guò)程，許多新的治療方法正在被研究，相信在不遠(yuǎn)的將來(lái)糖 尿病腎病可以得到更好的控制。參考文獻(xiàn)1 向紅丁 糖尿病腎病的預(yù)防措施.臨床內(nèi)科雜志， 2005, 22(3)： 147-1492 evans jl, goldf ine d, maddux ba, et al. oxi da tive stress and stressactived signaling pathways:a unify

9、ing hypothesis of type 2 diabetesendocrrev , 2002,23(5):599-622.3 sonmez k, eskisar a0, demir d, et al. increased urinary albumin excretion rates can be amarker of coexisting coronary artery disease in patientswithperipheralarterialdisease. angiology,2006,57(1): 15-20.4 barroso lc , herrera nd , hue

10、ros jc , et al.incidence of cardiovas2 cular disease and validity of equations of coronary risk in diabetic patientswith metabolic syndrome .med clin (bare) ,2007 ,128(14):529-535.5 no authors listed.efficacy ofatenololand captopril in reducing risk ofmacrovascular and microvascular complications in

11、 type 2 diabe-tes：ukpds 39 uk prospective diabetes study group. bmj,1998 , 317(7160):713-720 6 dai c, stolzdb,bastacky si, et a 1. essential role of integrin21inked kinase in podocyte biology:bridging the lntegrin and slit diaphragm signaling. j am soc nephrol, 2006, 17 (8) ： 2164-21757 kim si , kwa

12、k jh , zachariahm , et al. tgf22activated kinase 1 and tak 12binding protein 1 cooperate to mediate tgf212induced mkk32p38 mapk activation and stimulation of type i collagen .am j physiol renal physiol, 2007, 292 (5):1471-147&8 huangcc, jinn yg, shyi js, et al. insulin andheparin suppress superoxide production in diabetic ratglomerulistimulatedwithlow-densitylipoprotein. kidney int, 2001, 59 (1) ： 124t309 park ys, gudarro c, kim y, et al. lovastin reduces glomeru-larmacrophage influx and expression ofmonocyte chemoattractant protein-1