大學(xué)《病理生理學(xué)》重點(diǎn)

1、病生重點(diǎn)名詞解釋1、病理生理學(xué)（pathophysiology）:是一門研究患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律與機(jī)制，即研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。2、基本病理過(guò)程：又稱病理過(guò)程，是指在多種疾病過(guò)程中出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。3、疾病(disease)：是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。4、腦死亡(brain death)：腦死亡機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止，標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)志。5、水中毒（water intoxication）：

2、是指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過(guò)多，導(dǎo)致大量低滲性液體在細(xì)胞內(nèi)外潴留的病理過(guò)程。6、酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance):在一些病理情況下，由于酸堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。7、陰離子間隙AG：是指血漿中為測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值，即AG=UA-UC。8、缺氧(hypoxia)：當(dāng)組織供氧不足或用養(yǎng)障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生代謝、功能甚至形態(tài)機(jī)構(gòu)改變的病理過(guò)程。9、發(fā)熱(fever)：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5oC）時(shí)，稱之為發(fā)熱。10、應(yīng)激(stress)：指機(jī)體在受到

3、內(nèi)外環(huán)境因素及心理、社會(huì)刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)稱為應(yīng)激。11、熱休克蛋白（HSP）：指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是在環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。12、急性期反應(yīng)蛋白（AP）：在急性期反應(yīng)時(shí)血漿中濃度升高的一些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。13、應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)：指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其他應(yīng)激情況下，所出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性病變，其主要表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰瘍、出血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。14、DIC：是一個(gè)由多種原因引起的，以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成和出血等為特征的全身性病理過(guò)程。15、休克(shock)：是各種強(qiáng)烈的致

4、病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液流量嚴(yán)重不足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。16、多器官功能障礙綜合征(MODS)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染過(guò)程中，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上系統(tǒng)、器官功能損傷和障礙，稱為多器官功能障礙綜合征。17、缺血-再灌注損傷IRI:缺血組織在恢復(fù)血流再灌注后組織細(xì)胞的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而更加嚴(yán)重的現(xiàn)象。18、氧反常（oxygen paradox）：用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織或細(xì)胞的損傷反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。19、鈣反常（calcium paradox）預(yù)

5、先用無(wú)鈣溶液灌注大鼠心臟2分鐘，在用含鈣溶液灌注時(shí)心肌細(xì)胞酶釋放增加、肌纖維過(guò)度收縮及心肌電信號(hào)異常，稱鈣反常。20、pH反常:再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，細(xì)胞損傷反而加重，稱pH反常。21、心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱心力衰竭22、呼吸衰竭(respiratory failure)：是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，或伴有二氧化碳分壓升高的病理過(guò)程。23、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）由多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細(xì)血管

6、膜損傷引起的急性損傷發(fā)展到嚴(yán)重階段發(fā)生急性呼吸衰竭稱之為急性呼吸窘迫綜合征。24、肝功能不全（hepatic insufficiency）各種致病因素使肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和庫(kù)普弗細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，引起明顯的代謝、分泌、合成、生物轉(zhuǎn)化和免疫功能障礙，使機(jī)體發(fā)生水腫、黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。25、肝性腦病（hepatic encephalopathy）繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合征。主要臨床表現(xiàn)為一系列精神神經(jīng)癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)。26、肝性腎功能衰竭（HRS）：又稱肝-腎綜合征，肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。27急性

7、腎功能衰竭（acute renal failure）各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。28、慢性腎功能衰竭（chronic ）各種慢性腎臟疾病，引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，以至殘存有功能腎單位越來(lái)越少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程。29、尿毒癥（uremia）急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展過(guò)程中的最嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為尿毒癥。問(wèn)答一、水腫的發(fā)病機(jī)制。（一）

8、、血管內(nèi)外液體交換失平衡是如何造成水腫的？主要是由于組織液生成大于回流1、毛細(xì)血管流體靜壓增高：常見原因是全身靜脈壓增高和局部靜脈壓增高2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量，引起血漿白蛋白含量下降的原因有：（1）蛋白質(zhì)合成障礙（2）蛋白質(zhì)丟失過(guò)多（3）蛋白質(zhì)消耗增加3、微血管壁通透性增加：可直接損傷微血管壁或通過(guò)組胺、激肽等炎性介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。4、淋巴回流受阻：常見原因有：淋巴管堵塞，惡性腫瘤根治術(shù)摘除主要的淋巴組織，絲蟲病（二）體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留鈉水潴留是指血漿及組織液中鈉與水成比例的積聚過(guò)多。1、腎小球率過(guò)濾下降：1）濾過(guò)膜面積的減

9、少和通透性降低2）有效循環(huán)血量明顯減少，使腎血流量減少2、遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉、水增多：1）心房肽分泌減少2）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加3、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加4、 腎血流重新分布二、心性水腫發(fā)生機(jī)制：1）腎小球慮過(guò)濾下降2）腎小管重吸收鈉、水增加：a醛固酮分泌增加；bADH分泌增加；c腎小球慮過(guò)分?jǐn)?shù)增加 3）體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高4）血漿膠體滲透壓下降：a）鈉水潴留使血液稀釋b）胃腸道淤血使蛋白質(zhì)的攝入與吸收障礙c）胸、腹水形成使蛋白質(zhì)丟失增加d）長(zhǎng)期的肝淤血水腫導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成障礙5）淋巴回流障礙三、腎性水腫發(fā)生機(jī)制：1、血漿膠體滲透壓下降：這是腎性水腫發(fā)病

10、機(jī)制的中心環(huán)節(jié)，腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失造成低蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓下降。2、鈉水潴留：1）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉水的重吸收2）ADH釋放增加ADH通過(guò)促進(jìn)集合管對(duì)水的重吸收而參與腎性水腫的形成四、高低鉀血癥對(duì)心肌的影響1、低鉀血癥：a興奮性升高b傳導(dǎo)性下降， c自律性升高， d 收縮性升高，2、高鉀血癥a興奮性先升高后降低b傳導(dǎo)性降低c自律性降低d收縮性減弱五、高、低鉀對(duì)酸堿平衡的影響。 低鉀1）細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外氫離子交換：血鉀降低，細(xì)胞內(nèi)的鉀移到細(xì)胞外，而細(xì)胞外的氫離子移向細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外氫離子降低，發(fā)生堿中毒；2）腎小管上皮細(xì)胞排氫離子增加：低鉀血癥時(shí)

11、，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，導(dǎo)致腎小管鈉離子-鉀離子交換減弱，鈉離子氫離子交換增強(qiáng)，隨尿派出氫離子增加。此時(shí)血液pH呈堿性，而尿液卻呈酸性，稱為反常性酸性尿。 高鉀1）細(xì)胞外鉀與細(xì)胞內(nèi)氫離子交換：血鉀升高，細(xì)胞外的鉀移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子移向細(xì)胞外，造成細(xì)胞外氫離子升高，發(fā)生酸中毒。2）腎小管上皮細(xì)胞排氫離子減少：高鉀血癥時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度增高，導(dǎo)致腎小管鈉離子鉀離子交換增強(qiáng)，鈉離子氫離子交換減弱，隨尿派出氫離子減少。此時(shí)血液ph呈酸性，而尿液卻呈堿性，稱為反常性堿性尿。六、酸中毒對(duì)機(jī)體影響。 代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙及骨骼改變等。1）心血管

12、系統(tǒng)：a）心律失常b）心肌收縮力減弱c）心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制。a）酸中毒時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性增加，抑制r-氨基丁酸生成增加b）酸中毒時(shí)，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化過(guò)程減弱，致使ATP生成減少；3）骨骼系統(tǒng)：在慢性代謝性酸中毒時(shí)，骨骼中的硫酸鈣和碳酸鈣釋放出來(lái)與氫離子中和而起緩沖作用，影響骨骼發(fā)育，可導(dǎo)致腎性佝僂病、骨骼畸形和骨折等。 呼吸性酸中毒：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：比代謝性酸中毒更明顯a）二氧化碳可直接引起腦血管擴(kuò)張和顱內(nèi)壓b）腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重2）心血管系統(tǒng)功能變化七、發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制。課本49頁(yè)圖八、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制？（1）胃、

13、十二指腸黏膜缺血：應(yīng)激時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮血流量減少，粘膜缺血時(shí)上皮細(xì)胞不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液；粘膜屏障遭到破壞。成為應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。（2）胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散：應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃黏膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)的氫離子量不多也不能將侵入粘膜的氫離子及時(shí)運(yùn)走，使粘膜內(nèi)pH明顯下降從而造成細(xì)胞損傷。（3）其他：酸中毒時(shí)血液對(duì)黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低；胃上皮細(xì)胞更新緩慢；膽汁內(nèi)流等次要因素。九、DIC發(fā)生的誘因。1）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：全身性Shwartzman反應(yīng)2）肝功能嚴(yán)重障礙3）血液高凝狀態(tài)：凝血因子增多、血脂升高、

14、抗磷脂抗體形成、血栓調(diào)節(jié)蛋白減少4）微循環(huán)障礙血液淤滯十、簡(jiǎn)述DIC患者發(fā)生休克的機(jī)制。答：1）廣泛微血栓形成引起微血管阻塞：廣泛嚴(yán)重的出血導(dǎo)致有效循環(huán)血量明顯減少，動(dòng)脈血壓降低，組織器官灌流量減少。2）血管容量增加和血漿外滲：DIC過(guò)程產(chǎn)生的FDP、組胺、激肽等使血管通透性增大，毛細(xì)血管前括約肌等舒張，使微循環(huán)淤血，血壓下降。3）血容量減少：血小板釋放TXA2，血管強(qiáng)烈收縮等使血液回流不暢，回心血量不足。4）心泵功能障礙：組胺等血管活性物質(zhì)引起肺血管收縮、肺內(nèi)微血栓形成，造成肺動(dòng)脈高壓，心臟負(fù)荷加重。十一、休克I期微循環(huán)的變化機(jī)制1）交感神經(jīng)興奮與兒茶酚胺的作用：各種致休克因素使交感-腎上腺

15、髓質(zhì)興奮兒茶酚胺增多導(dǎo)致阻力血管痙攣容量血管收縮動(dòng)靜脈短路開放使微循環(huán)灌流下降2）其他體液因子的作用：a.血管緊張素II；b.血管加壓素；c.內(nèi)皮素；d.血栓素A2；e.心肌抑制因子十二、簡(jiǎn)述MODS的發(fā)生機(jī)制。答：1）失控性全身炎癥反應(yīng)。機(jī)體在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介質(zhì)失控性釋放導(dǎo)致組織細(xì)胞受損器官功能障礙2）器官微循環(huán)灌注障礙，引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和組織水腫；3）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮；4）缺血-再灌注損傷：黃嘌呤氧化酶（XO）生成增多，產(chǎn)生大量自由基，引起細(xì)胞損傷和器官功能障礙十三、鈣超載引起再灌的機(jī)制1導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝紊亂，胞質(zhì)游離鈣使線粒體

16、石化，ATP生成障礙2促進(jìn)細(xì)胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白的分解3再灌注性心律失常4促進(jìn)氧自由基生成5肌原纖維過(guò)度收縮十四、心力衰竭心外代償1、增加血容量1降低腎小球?yàn)V過(guò)率2增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收2、血流量重新分布，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，血流減小，保證了心腦重要器官的供血3、紅細(xì)胞增多，腎贓合成紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血功能增強(qiáng)，4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)，細(xì)胞中線粒體數(shù)目增多，呼吸酶活性增強(qiáng)，使組織利用氧的能力增強(qiáng)十五、心室舒張功能障礙的機(jī)制1、鈣離子復(fù)位延緩：胞內(nèi)鈣離子外排減少，肌質(zhì)網(wǎng)攝取鈣離子降低2、肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體竭力障礙：ATP不足3、心室舒張勢(shì)能減弱：心肌收縮性降低冠脈灌流

17、降低4、心室順應(yīng)性降低：心肌炎癥，水腫，纖維化，間質(zhì)增生，室壁增厚十六、急性肺損傷引起呼吸衰竭的機(jī)制。1、由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用引起滲透性肺水腫，致肺彌散障礙；2、肺泡表面活性物質(zhì)下降及肺不張3、肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣十七、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的內(nèi)容。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或門-體分流形成時(shí)，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)原內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì)形成減少和（或）假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺和羥苯乙醇胺）在突觸部位堆積，導(dǎo)致突觸部位神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。十八、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制。答：1）腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常

18、；2）新生腎小管上皮細(xì)胞的功能尚不成熟；吸收鈉水的功能仍低下3）腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；使尿路變得暢通4）少尿期儲(chǔ)積了大量尿素，致使腎小球?yàn)V出尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿。十九、以鈣磷為例簡(jiǎn)述矯枉失衡學(xué)說(shuō)。GFR下降腎排磷減少使血磷升高引起血鈣降低使甲狀旁腺素增多從而促進(jìn)磷的排出是血磷在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)維持正常起到“矯正”作用；隨著病情發(fā)展健存腎單位進(jìn)行性喪失，GFR越來(lái)越低PTH的分泌也必定越來(lái)越多，但依然不能使磷充分排出，血磷乃顯著增高而持續(xù)增多的PTH可引起腎性骨病及自體中毒癥狀，出現(xiàn)“失衡”（失代償）二十、試述腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制。答：腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制：1）鈉水潴留：腎臟對(duì)水

19、和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增加；2）腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動(dòng)脈收縮和鈉水潴留；3）腎臟生成擴(kuò)血管物質(zhì)減少：腎臟產(chǎn)生血管緊張物質(zhì)如PGE2，PGI2和緩激肽不足。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（腎性骨?。┌l(fā)生機(jī)制.1）鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：高磷血癥及低鈣血癥導(dǎo)致PTH分泌增加是骨破壞2）維生素D代謝障礙：1，25-（OH）2D3生成減少使骨質(zhì)鈣化障礙3）酸中毒：骨鹽動(dòng)員以緩沖血液中過(guò)多的H+出現(xiàn)骨質(zhì)脫鈣。腎性貧血機(jī)制腎性貧血是CRF最常見的并發(fā)癥機(jī)制為：1）腎實(shí)質(zhì)的破壞使紅細(xì)胞生成素生成減少2）體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能的抑制3）

20、毒性物質(zhì)抑制血小板功能加重出血4）毒性物質(zhì)是紅細(xì)胞破壞增多5）腎毒物引起腸道對(duì)鐵和蛋白的吸收減少，造血原料缺乏。論述題一、休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？答：休克I期微循環(huán)改變：小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮更強(qiáng)烈，前阻力大于后阻力，大量真毛細(xì)血管壁關(guān)閉，血流減慢，血液通過(guò)直接通路和開放動(dòng)-靜脈吻合支回流，微循環(huán)少灌少流，灌少于流，組織呈現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)代償意義：1）“自身輸血”。增加使小靜脈、微靜脈及肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于維持動(dòng)脈血壓。是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。2）“自身輸液”。由于微循環(huán)前阻力血管對(duì)兒茶酚胺的敏感

21、性比后阻力血管高，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。3）血液重新分布。不通器官的血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)不同。保證了重要器官心、腦的血液供應(yīng)。4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮此外，交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺作用，使心肌的收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，可減輕血壓尤其是平均動(dòng)脈血壓下降的程度。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等重要生命器官的血液供應(yīng)。二、心力衰竭時(shí)心臟本身的代償機(jī)制?（一）心率加快1、心率加快的機(jī)制：心排血量減少引起動(dòng)脈血壓下降，刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器，使心迷走神經(jīng)興奮性減

22、弱，心交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，心率加快心力衰竭時(shí)，心室末期容積增大，心房淤血，通過(guò)刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快2、心率加快的代償意義：在一定范圍內(nèi)可提高心排血量，對(duì)維持動(dòng)脈壓，保證心腦血管血液灌流有積極作用。當(dāng)心率過(guò)快是，反而使心排血量減少，原因是：心率過(guò)快使心肌耗氧量增加，加重病情心率過(guò)快導(dǎo)致心室舒張期過(guò)短，心室充盈不足，心排血量下降心率過(guò)快影響冠脈灌流，嚴(yán)重時(shí)可引起心肌缺血（二）心臟擴(kuò)張1、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（代償性擴(kuò)張）：根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)心肌收縮力與心肌纖維初長(zhǎng)度成正比，心肌初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌收縮力越強(qiáng)，心排血量越高，當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度增長(zhǎng)大于等于2.2m

23、時(shí)，收縮力最大。2、肌源性擴(kuò)張（失代償性擴(kuò)張）：當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度達(dá)到3.65m時(shí)，粗、細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失代償收縮能。（三）心肌肥大與心室重構(gòu)1、心肌肥大的原因和機(jī)制：過(guò)度負(fù)荷（壓力或容量負(fù)荷）刺激神經(jīng)體液因素（去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、生長(zhǎng)激素等）2、心肌肥大的表現(xiàn)形式：（1）向心性肥大：由于長(zhǎng)期后負(fù)荷增加使收縮期心室壁張力增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心臟無(wú)明顯擴(kuò)大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。（意義：克服增加的后負(fù)荷）（2）離心性肥大：由于長(zhǎng)期前負(fù)荷增加使舒張期心室壁張力增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)型增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

24、與室壁厚度的比值等于或大于正常。（意義：減輕前負(fù)荷）3、心肌肥大的代償意義：（1）利:心肌肥大、室壁增厚時(shí)，一方面是通過(guò)增加心肌收縮力，維持心排血量；另一方面是通過(guò)降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，而起到代償作用。（2）弊：1）這種表型改變是肥大心肌舒縮功能降低的主要原因。2）順應(yīng)性下降。3）血管緊張素和醛固酮使膠原合成增多，分解減少，大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的收縮。三、引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制？（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞1、心肌細(xì)胞壞死：在臨床上，在多種損傷性因素作用下，可使心肌細(xì)胞發(fā)生變形、甚至壞死，導(dǎo)致心肌收縮力功能嚴(yán)重障礙。最常

25、見原因是急性心肌梗死。2、心肌細(xì)胞凋亡：氧化應(yīng)激：兒茶酚胺的大量釋放以及促炎因子導(dǎo)致氧自由基大量產(chǎn)生。鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP生成不足或氧自由基生成過(guò)多損傷細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜。線粒體功能損傷：能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，釋放細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子。（二）心肌能量代謝障礙1、心肌能量生成障礙：當(dāng)各種原因?qū)е滦募∪毖?、缺氧時(shí)，葡萄糖等物質(zhì)有氧氧化發(fā)生障礙，ATP產(chǎn)生迅速減少。ATP生成減少時(shí)，肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少。Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常，導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合、解離發(fā)生障礙，影響心肌的收縮線粒體膜通透性增加，大量Ca2+進(jìn)入線粒體，

26、形成Ca2+超載，影響線粒體氧化磷酸化功能ATP生成不足影響收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的合成與更新。2、心肌能量利用障礙：常見的原因是長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重而引起心肌過(guò)度肥大，其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，該酶也不能正常利用（水解）ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為機(jī)械能，供肌絲滑動(dòng)。（三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙1、肌質(zhì)網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙：由于心肌缺血缺氧，ATP生成不足，Ca2+泵活性減弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量減少心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少及受體下調(diào)，導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化減弱，是肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+能力下降，儲(chǔ)存也減少。線粒體攝取Ca2+的能力代償性增加，胞膜Na+/Ca2+交換的Ca2+外排功能也代償性增

27、強(qiáng)。肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少，可導(dǎo)致心肌收縮時(shí)釋放到胞漿中的Ca2+減少，心肌收縮性減弱。心力衰竭時(shí)如果伴有酸中毒，H+還可使Ca2+與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合更緊密，不易解離，Ca2+釋放減少2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙：鈣內(nèi)流主要通過(guò)鈣通道和鈉鈣交換體兩條途徑。作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度，誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。原因：肥大心肌受體密度相對(duì)下降、NE下降、；酸中毒時(shí)H+降低受體對(duì)NE的敏感性；高血鉀癥。3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：1）心肌缺血時(shí)H+濃度增高2）H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大3）酸中毒使肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大總之，心肌要維持正常的收縮功能，必須具有正常的心肌結(jié)構(gòu)、良好的能量供給

28、和正常的興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程。四、肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制？1、肺動(dòng)脈高壓形成：肺泡缺氧和CO2潴留導(dǎo)致H+濃度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高而增加右心后負(fù)荷肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成慢性肺動(dòng)脈高壓長(zhǎng)期缺氧引起紅細(xì)胞增多癥使血液的粘滯度增高，增加肺血流阻力而增加右心后負(fù)荷若伴有肺小動(dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也是肺動(dòng)脈高壓形成的原因2、心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂課直接或間接引起心肌舒縮功能降低呼吸困難時(shí)，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)

29、壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。五、肝性腦病發(fā)病機(jī)制的氨中毒學(xué)說(shuō)？當(dāng)血氨生成增多而清楚不足時(shí)，使血氨增多，增多的血氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。1、血氨增高的原因（1）氨的清除不足：肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)的缺失。（2）氨的產(chǎn)生增多：1）門脈高壓、消化吸收功能障礙，腸道細(xì)菌活躍2）腸道蛋白成分消化吸收障礙，潴留增加3）肝腎綜合癥，尿素排出減少，彌散進(jìn)入腸道4）上呼吸道出血5）肌肉產(chǎn)氨增高6）腎臟排氨減少（3）腸道pH對(duì)氨吸收的影響：當(dāng)腸腔內(nèi)pH下降時(shí)，可減少?gòu)哪c腔吸收氨。2、氨對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用當(dāng)血pH增高時(shí)，NH3增多，NH3可自由通過(guò)血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)；THF-可使血腦屏障通透性增高，從而加重肝性腦病。血氨升高引起腦病的機(jī)制