病理生理學(xué)名詞解釋

1、病理生理學(xué) 名詞解釋1、病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2、基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3、健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。4、亞健康：是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向 疾病的狀態(tài)。5、疾病：是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是決定疾病特異性的。7、誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。8、條件：主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種

2、機(jī)體內(nèi)外因素。9、危險因素：與某個疾病明顯相關(guān)，但分不清是原因還是條件的因素。10、死亡：是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止，但并不意味著各器官組織同時均死亡。11、腦死亡：是指全腦功能不可逆的消失或停止，以及機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。12、低滲性脫水：失Na+多于失水，血清Na+濃度130 mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，伴有細(xì)胞外 液的減少。13、 高滲性脫水：失水多于失Na+，血清Na+濃度150 mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液和 細(xì)胞外液均減少細(xì)胞外 細(xì)胞外液均減少。14、 水中毒：血鈉下降，血清Na+濃度<130 mmol/L，血漿滲

3、透壓280 mmol/L，但體鈉總量正常或增多， 患者有水潴留使體液量明顯增多。15、等滲性脫水：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。16、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。17、低鉀血癥：血清K+濃度低于3.5 mmol/L。18、高鉀血癥：血清K+濃度高于5.5mmol/L。19、反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性 的現(xiàn)象。20、 反常性堿性尿：高鉀血癥合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性 的現(xiàn)象。2 21、酸堿平衡：機(jī)體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體

4、內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人 動脈血pH能保持在7.357.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程稱之為。22、 酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多、減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài) 的破壞。23、代謝性酸中毒：各種原因引起的血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低的單純型酸堿平衡紊亂。24、代謝性堿中毒：各種原因引起的血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高的單純型酸堿平衡紊亂。25、呼吸性酸中毒：血漿中H2CO3濃度原發(fā)性升高的單純型酸堿平衡紊亂。26、呼吸性堿中毒：血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低的單純型酸堿平衡紊亂。27、代償性代謝性酸中毒：各種原因引起的血漿HCO3-濃度原發(fā)性降

5、低，通過機(jī)體的代償，使機(jī)體 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.357.45之間。28、 失代償性代謝性酸中毒：各種原因引起的血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低，通過機(jī)體的代償，使機(jī)體 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。27、陰離子間隙AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，其波動范圍為1014mmol/L。28、血氧分壓：為物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。 PaO2約為13.3kPa（100mmHg）29、血氧容量：為100ml血液中的血紅蛋白被樣充分飽和時最大攜氧量，主要取決于Hb的質(zhì)和量，正常 值為20ml/dL30、血氧含量：為

6、100ml血液的實際攜氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量31、氧飽和度：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，SaO2為95%97% 32、缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。33、發(fā)紺/紫紺：是指當(dāng)毛細(xì)血管中還原血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上，使皮膚與黏膜呈青紫色的現(xiàn) 象。34、 腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致 高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者皮膚、黏膜呈咖啡 色，稱此種現(xiàn)象為。35、低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。36、血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)

7、改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不 易釋出所引起的缺氧。37、循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少引起的組織供氧不足。38、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效利用氧而造成的缺氧。39、發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(SP)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（體溫調(diào)定點上移）40、過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，以致機(jī)體體溫不能控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，發(fā)生被動性體溫 升高。41、 發(fā)熱激活物:凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的一大類物質(zhì)，包括外致 熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。42、內(nèi)生致熱源EP：產(chǎn)EP的細(xì)胞在發(fā)激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

8、43、應(yīng)激:是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。44、應(yīng)激原:應(yīng)激時收到的各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激。45、全身適應(yīng)綜合征GAS:一定強(qiáng)度的劣性應(yīng)激原引起的神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定適應(yīng)代償意義， 并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害。46、 急性期蛋白APP:大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，繼而感染、組織損傷而導(dǎo)致血漿中 某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化，這些蛋白被稱為。47、 熱休克蛋白HSP:在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時新合成或合成增多的一組高度保守的非分泌型蛋白，主要在細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用。48、分子伴娘：是細(xì)胞內(nèi)一類能介導(dǎo)其他蛋白正確裝配，但

9、其本身不是蛋白代謝的底物或產(chǎn)物的蛋白質(zhì)。49、應(yīng)激性潰瘍:是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激條件下所出現(xiàn)的胃、 十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。50、 缺血-再灌注損傷IRI：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)，反而加重其 其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。51、 呼吸爆發(fā)/氧爆發(fā)：再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，澈活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加產(chǎn)生大量 氧自由基的現(xiàn)象。52、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。53、無復(fù)流現(xiàn)象：阻塞或痙攣的血管經(jīng)

10、治療血流恢復(fù)后，微血管不能恢復(fù)血液灌注的現(xiàn)象。54、心肌頓抑：是指心肌并未因缺血發(fā)生不可逆性損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時 間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性心肌收縮功能降低的現(xiàn)象。55、 鈣反常：用無鈣溶液灌流后再用正常含鈣溶液灌流正常器官，可造成細(xì)胞和器官的代謝和功能障礙及 結(jié)構(gòu)破壞更趨加重的現(xiàn)象。56、 氧反常：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不 僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。57、pH反常：缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象。58、自由基：指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱

11、。59、活性氧ROS：一類由氧形成、化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)，包括單線態(tài)氧1O2、過氧化氫和 氧自由基。60、 黏附分子：是指由細(xì)胞合成的、可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細(xì)胞 結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用。61、 休克：機(jī)體在各種有害因子作用下發(fā)生的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足等嚴(yán)重急性 血液循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu) 損害的一種全身性病理過程。62、 自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血 量，這種代償起到“自身輸血”的

12、作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。63、 自身輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管 前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸 液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。64、 全身炎癥反應(yīng)綜合征：機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿 并在原各部位引起全身性炎癥。65、 多器官功能障礙綜合征：是指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個或兩個 以上的器官系統(tǒng)功能的綜合征。66、 DIC：指在某些致病因子作用下, 凝

13、血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，廣泛微血栓 形成，激發(fā)纖溶過程，從而引起以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。67、 裂體細(xì)胞：DIC發(fā)生溶血性貧血時外周血中出現(xiàn)特殊的形態(tài)各異的變性紅細(xì)胞，其脆性高，易發(fā)生溶 血。68、微血管病性溶血性貧血：因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血。69、纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成的一些小分子多肽。 70、魚精蛋白副凝試驗3P試驗：魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患 者“3P”試驗陽性。71、 D-二聚體檢查D-dimer：

14、只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體， 最后才能生成D-二聚體，為反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。72、 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：指外界信號與細(xì)胞表面受體作用，通過影響細(xì)胞內(nèi)信使的水平變化，進(jìn)而引起細(xì)胞應(yīng) 答反應(yīng)的一系列過程。73、 第一信使：信號分子。74、 第二信使：第一信使作用于細(xì)胞后，最早產(chǎn)生的信號分子。75、 轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中分子量較大的蛋白。76、 配體：化學(xué)信號。77、 受體：能接受化學(xué)信號的細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)蛋白。78、 G蛋白耦聯(lián)受體：又稱七次跨膜受體，是一種與三聚體G蛋白偶聯(lián)的細(xì)胞表面受體，含有7個穿膜區(qū)， 與配體結(jié)合后通過激活所偶聯(lián)的G

15、蛋白，啟動不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路并導(dǎo)致各種生物 效應(yīng)。 79、G蛋白：是與鳥嘌呤核苷酸可逆性結(jié)合的蛋白質(zhì)家族，細(xì)胞信號跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)的“分子開關(guān)”，由 三個亞基組成。 80、交互通話：不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不是相對獨立的，而是存在相互聯(lián)系合作用的交互通話，形成高度有序復(fù)雜的 序復(fù)雜的信號通路，以便對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路進(jìn)行調(diào)節(jié)。81、 刺激型抗體：與受體結(jié)合后，可模擬信號分子或配體的作用，激活特定的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使靶細(xì)胞功 能亢進(jìn)。82、阻斷型抗體：與受體結(jié)合后，可阻斷受體與配體的結(jié)合，從而阻斷受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的效應(yīng)， 導(dǎo)致靶細(xì)胞功能低下。83、脫敏：受體接觸激素/配體一定時間后其功能減退，對特定配體的反應(yīng)性

16、減弱。84、高敏：受體接觸激素/配體一定時間后其功能增強(qiáng)，對特定配體的反應(yīng)性增強(qiáng)。85、向下調(diào)節(jié)：受體數(shù)量減少。86、向上調(diào)節(jié)：受體數(shù)量增多。87、細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，屬于程序性細(xì)胞死亡。88、分子警察：野生型P53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一 旦發(fā)現(xiàn)有損傷且無法修復(fù)，則啟動細(xì)胞凋亡機(jī)制，因此P53被稱為。90、 心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，心泵功能 降低，以至不能滿足機(jī)體組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。91、 心功能不全：心臟泵血功能受損處于完全代

17、償階段直至失代償?shù)娜^程。92、 高排出量性心力衰竭：心排出量較心力衰竭前有所下降，不能滿足嚴(yán)重貧血、妊娠、甲亢、動靜脈 瘺及維生素B1缺乏癥造成的機(jī)體高水平代謝的需求，但患者的心輸出量仍高 于或不低于正常群體的平均水平。93、 心臟緊張源性擴(kuò)張：由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容量增加，前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初 長度增大，此時心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力 增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為。94、 肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長井伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大。95、 向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加心肌肌節(jié)呈井聯(lián)性增生， 心肌細(xì)胞增粗，不伴有心室半

18、徑的擴(kuò)大。96、 離心性肥大：心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生， 心肌細(xì)胞增長，伴有心室半徑的擴(kuò)大。97、 勞力性呼吸困難：是早期左心衰患者的呼吸困難，指僅在體力活動時出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或 消失。98、 端坐呼吸：嚴(yán)重左心衰患者，即使在安靜狀態(tài)下仍出現(xiàn)呼吸困難，平臥時增強(qiáng)，而需被動采取坐位或 半臥位進(jìn)行呼吸以減輕呼吸困難。99、 夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰患者典型的呼吸困難，指患者夜間入睡后突然感到氣悶而被驚醒，呼 吸困難加重，被迫坐起喘氣和咳嗽后消失。100、 呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有

19、二氧化碳 分壓增高的病理過程，其判斷標(biāo)準(zhǔn)為PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg101、 型呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，不伴有二氧化碳分 壓增高的病理過程，其判斷標(biāo)準(zhǔn)為PaO2低于60mmHg102、 型呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有二氧化碳分壓 增高的病理過程，其判斷標(biāo)準(zhǔn)為PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg103、 等壓點：氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位。104、 功能性分流/靜脈血摻雜：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充 血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng) 充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動靜脈短路，故稱。105、 死腔樣通氣：病變重的部分血流明顯減少，而肺泡通氣未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，肺泡同期不 能充分利用，故稱。106、 真性分流：正常情況下，肺內(nèi)存在解剖分流，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少動靜脈交通支 直接進(jìn)入肺靜脈，解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換，故稱。107、 肺心?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和 心力衰竭，稱為