急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖

1、急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖2013 重慶首屆全國現(xiàn)代心電信息學(xué)學(xué)術(shù)研討會青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 作者：陳清啟于小林  心臟性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，導(dǎo)致急性心肌梗死猝死的病理生理機(jī)制最常見為室性快速性心律失常(室速、室顫), 其次為緩慢性心律失?；蛐氖彝ｎD。AMI患者發(fā)生心臟性猝死前常有特殊的預(yù)警心電圖表現(xiàn)，如能掌握急性心肌梗猝死預(yù)警心電圖特點(diǎn)，及時(shí)識別高危病人,采取減輕心臟負(fù)擔(dān)和心肌缺血, 縮小梗死范圍等有效措施應(yīng)能減少心臟性猝死的發(fā)生率。急性心梗猝死心肺復(fù)蘇不易成功, 即使復(fù)蘇成功, 亦難易維持穩(wěn)

2、定的血流動力學(xué)狀態(tài) , 所以臨床醫(yī)師掌握急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖的特點(diǎn)極為重要。一、急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖包括：超急性期T波、ST段抬高伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移、QRS時(shí)限大于120ms及QRS終末部分扭曲變形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、R on T室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯、心室率慢于40次分的完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴QRS波增寬、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯、急性心肌梗死新出現(xiàn)完全性左束支阻滯、急性心肌梗死交替出現(xiàn)完全性右束支和完全性左束支阻滯或三支阻滯、出現(xiàn)T波交替、急性心肌梗

3、死伴持續(xù)性室性心動過速心電圖、出現(xiàn)偽肺型P波等。本文僅介紹幾種常見急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖的特點(diǎn)。（一）急性心肌梗死超急性期T波急性心肌梗死超急性期心電圖表現(xiàn)為巨大超急性期T波，此時(shí)心肌復(fù)極異常，受損心肌與健康心肌復(fù)極不一致，即復(fù)極離散度增大，易形成心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩或單向阻滯，容易被室性早搏誘發(fā)室速(VT)或室顫（Vf），而引起心臟性猝死。方艷平報(bào)道46例急性心肌梗死猝死病人，超急性期T 波改變3 例（7），其中引起Vf2 例，引起交界性逸搏心律1 例。因此，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死超急性期T波異常時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心臟電生理活動及生命體征，避免發(fā)生心臟性猝死。超急性

4、期T波特點(diǎn)為：T 波高聳伴QRS 波增寬，尤其是高而巨大的T 波伴J點(diǎn)離開基線，ST 段高出T 波前支樣改變，提示心肌復(fù)極電位增大，易形成心室內(nèi)傳導(dǎo)緩慢或單向阻滯，易被室早誘發(fā)VF或VT，最后引起心臟性猝死。急性心肌梗死超急性期T波可表現(xiàn)為以下7種形態(tài)：高而不對稱超急性期T波伴離開基線的ST段斜行抬高（圖1、圖2）；高而不對稱巨大T波伴J點(diǎn)離開基線的ST段凹面向上抬高；高而對稱的巨大T波伴正常ST段；高而巨大T波伴J點(diǎn)離開基線ST段融入T波前肢；振幅正?；蛏愿叩腡波伴ST段下垂型壓低；基底增寬而振幅正常的巨大T波（圖3）；“圓頂尖角”狀ST-T

5、改變。圖1  急性心肌梗死超急性期心電圖表現(xiàn)為巨大超急性期T波A：嚴(yán)重胸痛20分描記，T波高聳對稱B：胸痛3小時(shí)后死亡，ST段斜直形圖1      急性心肌梗死巨大超急性期T波的形態(tài)圖3急性心肌梗死超急性期基底增寬而振幅正常的巨大T波（二）急性心肌梗死ST段抬高伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移ST段抬高伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移提示大面積心肌缺血，預(yù)后不良。近年來經(jīng)冠脈造影和放射性核素掃描研究發(fā)現(xiàn)在對應(yīng)性變化的區(qū)域存在著心肌缺血，如下壁AMI患者伴有前側(cè)壁對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST段下移者，冠脈造影發(fā)現(xiàn)梗死面積較大，常伴有左前降支病變和前壁缺血。

6、前壁AMI患者伴有下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移者半數(shù)以上亦為梗死面積較大及多支血管病變，死亡率高（圖4）。圖4 前壁AMI入院時(shí)心電圖。心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)ST抬高：V1V6、aVL和下壁導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性改變。入院后120min接受CAG證實(shí)犯罪動脈為LAD近端閉塞（三）急性心肌梗死QRS時(shí)限大于120ms及QRS終末部分扭曲變形急性心肌梗死的病人QRS時(shí)限增寬大于120ms者，病人猝死的可能性增大。一組統(tǒng)計(jì)資料表明：急性心肌梗死猝死者42有明顯的QRS時(shí)限延長。Birnbaum等（1996）將ST段抬高型AMI時(shí)心肌缺血分為下列三級：級缺血：T波對稱性高聳，但無ST段抬高；級缺血：ST段抬高，

7、但無QRS波終末部的改變；級缺血：在級缺血基礎(chǔ)上,QRS波終末部分變形扭曲，J點(diǎn)位于R波高度的50以上，常伴有R波增高和原為RS波形導(dǎo)聯(lián)的S波消失。方艷平等報(bào)道46例急性心肌梗死猝死QRS140 ms 患者11 例（239），其中引起室顫4 例，引起心臟停搏7例。QRS 波增寬且沒有典型的左右束支阻滯圖形，其值110ms120 ms 為不完全性室內(nèi)阻滯；120 ms 則為完全性室內(nèi)阻滯，室內(nèi)阻滯的臨床意義是容易誘發(fā)室性心律失常，同時(shí)影響心功能。有研究報(bào)道QRS140 ms 患者生存率僅達(dá)40。因此，當(dāng)發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死QRS時(shí)

8、限增寬大于120ms時(shí)應(yīng)引起重視。圖急性心肌梗死的病人QRS時(shí)限增寬圖5展示了兩例病人中，圖A是一例下后壁急性心肌梗死，、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，QRS終末部變形，J點(diǎn)抬高/R波振幅0.5。圖B系急性前壁心肌梗死。V2V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，QRS終末部變形，S波消失。兩例病人均發(fā)生了惡性心律失常。（四）急性心肌梗死墓碑形ST段抬高  墓碑型ST段抬高的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為ST 段凸面向上快速上升達(dá)816 mm，ST 段頂峰大于其前的r 波，r 波<0.04 s 且振幅低（圖6）。 墓碑形（tombstoning）ST段抬高是AMI早期或超急

9、性期嚴(yán)重心肌損傷的表現(xiàn)形式，以前壁心肌梗死多見。墓碑形ST段抬高者均發(fā)生透壁性心肌梗死，梗死面積較大，人院1周內(nèi)易發(fā)生心力衰竭和嚴(yán)重心律失常，心肌梗死擴(kuò)展明顯增多，預(yù)后不良，死亡率高，故命名為 “墓碑形”。此種心電圖改變可作為判斷AMI預(yù)后的一個(gè)獨(dú)立指標(biāo)。袁壽紅等從472 例急性心肌梗死患者中發(fā)現(xiàn)11 例墓碑型ST 段抬高心肌梗死患者，分析其臨床事件、生化、心電圖、冠脈造影和治療預(yù)后。結(jié)果：墓碑型ST 段抬高心肌梗死患者多為男性且年齡大，易發(fā)生室速、室顫和猝死，冠脈造影顯示前降支和多種病變較多，介入治療可有效改善預(yù)后。自Wilmalaratna使用“墓碑

10、型ST 段抬高”以來，其后多人研究均顯示墓碑型ST 段抬高是心肌梗死患者心肌嚴(yán)重?fù)p傷的特殊表現(xiàn)形式，室速、室顫乃至猝死發(fā)生明顯增加，住院1 周內(nèi)惡性事件和死亡率高，預(yù)后差。AMI墓碑型ST 段抬高的發(fā)生機(jī)制，目前尚未明確，可能與梗死早期受損心肌發(fā)生離子分布紊亂導(dǎo)致心電活動異常、交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。此外與心肌缺血的嚴(yán)重程度、嚴(yán)重的冠脈病變、缺乏良好的側(cè)支循環(huán)及嚴(yán)重的內(nèi)皮功能不良等可能有關(guān)。圖7展示了各種ST段抬高的形態(tài)，提示臨床醫(yī)師注意識別。圖8為一急性急性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高發(fā)生室顫的病人，冠狀動脈造影顯示前降支近端閉塞。圖6  急

11、性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高的特點(diǎn)圖 7  各種ST段抬高的示意圖 A.凹面向上形；B.弓背形；C.斜上形；D. 墓碑形;E.巨R形；下圖：急性心肌梗死墓碑形ST段抬高。圖8 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高，發(fā)生室顫，冠狀動脈造影前降支近端閉塞（五）急性心肌梗死巨R波形ST段抬高     “巨R 波”型ST 抬高由Madias于1993 首次提出，“巨R 波”型ST 抬高的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)為QRS波與ST-T 融合在一起，ST 

12、段呈尖峰狀抬高或下斜，J 點(diǎn)消失，R 波下降支與ST-T 融合，渾然成一斜線下降， 致使QRS 波群、ST 段與T 波形成單個(gè)三角形，呈峰尖、邊直、底寬的寬波，難以辨認(rèn)各波段的交界（圖-9）。見于心肌梗死超急性期，多發(fā)生于前壁心肌梗死，偶見于下壁心肌梗死，也見于心肌急性嚴(yán)重缺血時(shí)如不穩(wěn)定性心絞痛、運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)及PTCA術(shù)中。盧競前等報(bào)道6 例ST 段呈巨R 波型患者，其中5 例發(fā)生臨床事件，猝死2 例、室顫2 例、室速1 例。說明巨R 波型ST 

13、抬高是急性心肌梗死猝死的預(yù)警心電圖。急性心肌梗死超急性期，心室舒張期極化狀態(tài)有顯著差異,在損傷組織與周圍健康組織之間存在顯著不同的電病理狀態(tài),表現(xiàn)為一種時(shí)相混亂狀態(tài),加之損傷區(qū)內(nèi)傳導(dǎo)延緩,引起損傷性傳導(dǎo)阻滯以及房室傳導(dǎo)障礙等,促使電病理狀態(tài)進(jìn)一步惡化,容易導(dǎo)致室速、室顫、甚至猝死的發(fā)生。通過冠脈造影發(fā)現(xiàn)巨R 波型ST 段抬高患者多有2或3 支血管嚴(yán)重狹窄和閉塞，提示巨R 波型ST段抬高是急性大面積心肌嚴(yán)重缺血的特征性心電圖改變。關(guān)于AMI 時(shí)巨R 波型ST 段的發(fā)生機(jī)理，一般認(rèn)為是缺血心肌以及周圍心肌組織傳導(dǎo)延緩所致。近年來

14、研究發(fā)現(xiàn)心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩是影響QRS 波群電壓的主要決定因素。急性心肌梗死超急性期，急性損傷心肌組織傳導(dǎo)緩慢，除極過程通過損傷區(qū)減慢，致使心室除極終末激動延遲，此種傳導(dǎo)延遲現(xiàn)象稱為缺血周圍阻滯，由于心肌組織尚未壞死，故適時(shí)心電圖僅記錄到巨R 波形ST 段抬高，而無病理性Q 波。其出現(xiàn)R 波增高，可能是由于終末心室除極向量不再被遠(yuǎn)側(cè)健康部位心室肌較早的除極向量所平衡或抵消所致。  圖9急性心肌梗死巨R波形ST段抬高圖A：缺血周圍阻滯；圖B：缺血緩解（心前導(dǎo)聯(lián)復(fù)極異常）（六）急性心肌梗死出現(xiàn)缺血性J波臨床不同病癥引發(fā)急性心肌缺血事

15、件或?qū)嶒?yàn)性動物心肌缺血發(fā)生時(shí), 心電圖在其同時(shí)或緊跟其后新出現(xiàn)J波或原有J波出現(xiàn)振幅增高, 時(shí)限增寬時(shí), 稱為缺血性J波。 缺血性J波是心肌嚴(yán)重缺血時(shí)伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變( 圖10、11) 。急性心肌梗死出現(xiàn)明顯J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血嚴(yán)重，心電極不穩(wěn)定，極易發(fā)生惡性室性心律失常，是心臟性猝死的高危預(yù)警指標(biāo)。缺血性J波的形成機(jī)制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌細(xì)胞的Ito電流增加，并與心內(nèi)膜心肌細(xì)胞出現(xiàn)相和相復(fù)極電位差，復(fù)極的這種離散度是心臟電活動處于不穩(wěn)定的標(biāo)志, 容易發(fā)生致命性心律失常。因此, 缺血性J

16、波是猝死高危的心電圖預(yù)警指標(biāo)。缺血性J波與Brugada綜合征的J波形成機(jī)制幾乎相同，但二者出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)不同，急性心肌梗死J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與急性缺血發(fā)生的部位密切相關(guān)，而Brugada波主要在V1  V3導(dǎo)聯(lián)。急性心肌梗死J波可單獨(dú)出現(xiàn)，或與ST段抬高，或與T波電交替同時(shí)出現(xiàn)。    圖 10  急性心肌梗死出現(xiàn)明顯J波（1）單純?nèi)毖訨波；（2）缺血性波J伴ST段抬高；圖11  J 波的不同形態(tài)       &

17、#160;               A.有明顯J波；B.JT部分融合，J波尚可分辨；C. JT完全融合，J波不可分辨（七）急性心肌梗死出現(xiàn)R on T室性早搏R onT室性早搏 已被學(xué)者公認(rèn)為是引發(fā)不良性心律失常的先兆, ?？呻S時(shí)轉(zhuǎn)發(fā)為室速、室撲、室顫而導(dǎo)致患者的死亡, 尤其是出現(xiàn)在器質(zhì)性心肌損害時(shí), 病死率極高 。急性心肌梗死出現(xiàn)R on T室性早搏是最為兇險(xiǎn)的一種室性早搏（圖12），預(yù)示即可發(fā)生嚴(yán)重的室性心律失常，乃至

18、猝死，應(yīng)立即采取緊急干預(yù)措施，防止惡性心律失常的發(fā)生。王智華等報(bào)道急性心肌梗死R on T室性早搏15 例, 有13 例發(fā)生不良性心律失常, 6 例直接引發(fā)心室顫動, 7例出現(xiàn)短陣與陣發(fā)性室速,  6 例搶救無效死亡。急性心肌梗死發(fā)生后, 因供給梗死區(qū)域的心肌血液的斷流而形成壞死, 其周邊區(qū)域及外圍心肌相繼出現(xiàn)損傷和缺血并與鄰接健康心肌之間呈現(xiàn)相差明顯不同的膜電位水平和不均衡的膜反應(yīng)性, 使心肌在除極與復(fù)極時(shí)出現(xiàn)電活動的明顯差異，處于極不穩(wěn)定的電異步狀態(tài)。RonT 現(xiàn)象又是在心肌未完成復(fù)極階段的

19、室性早搏, 此時(shí)無論是占QT 間期的80或60。都極有可能在損傷、缺血與健康心肌之間形成折返, 而引發(fā)的室速、室顫。圖12 急性心肌梗死出現(xiàn)R on T室性早搏引起心室顫動（八）心室率慢于40次分的完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴QRS波群增寬無論是下壁或前壁心肌梗死，若突然出現(xiàn)QRS波群增寬，心室率慢于40次min的完全性房室傳導(dǎo)阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏、VT或VF。（九）急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯已有研究表明急性心肌梗死出現(xiàn)完全性右束支阻滯， 預(yù)示梗死面積較大、心功能受損嚴(yán)重，急性左心衰竭、惡性心律失常、心源性休克、梗死后心絞痛、室壁瘤發(fā)生率及遠(yuǎn)、近期病死

20、率高。從解剖學(xué)角度看，多數(shù)人右束支的血供來自左冠狀動脈前降支，急性前壁心肌梗死并發(fā)右束支阻滯時(shí)，絕大多數(shù)多為左冠狀動脈前降支近端病變，冠狀動脈造影提示LAD 近端狹窄嚴(yán)重或閉塞，梗死面積廣泛，累及自房室束主干延續(xù)而來的右束支。有資料統(tǒng)計(jì)，急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯有高達(dá)50的患者發(fā)生惡性臨床事件。急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯發(fā)生惡性臨床事件的機(jī)制除梗死面積大、心功能受損嚴(yán)重外，與右束支受累導(dǎo)致蒲肯野系統(tǒng)內(nèi)形成不穩(wěn)定折返環(huán)也有一定的關(guān)系，因此急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯是AMI早期病死率和總死亡率的獨(dú)立預(yù)測因子。圖13系一典型急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯的心電

21、圖。                                                   &#

22、160;    圖13  急性前壁心肌梗塞合并完全性右束支阻滯  （十）急性心肌梗死出現(xiàn)T波交替T波交替(TWA)是指在規(guī)整的心律時(shí), 體表心電圖上T 波形態(tài)、極性和振幅的逐搏交替變化。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)TWA與惡性室性心律失常以及心臟性猝死有著極為密切的聯(lián)系, 是SCD 的獨(dú)立預(yù)警指標(biāo)。ACC/AHA/ESC2006 年SCD 預(yù)防指南提出: 室性心律失常或有致命性室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)的患者均需進(jìn)行TWA 協(xié)助診斷和危險(xiǎn)分層( 

23、證據(jù)級別:A) ; TWA 是識別心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病發(fā)生SCD 高?；颊叩挠行Х椒?。Gehi 等以TWA做為預(yù)測心律失常指標(biāo)的臨床研究結(jié)果, 得出結(jié)論:TWA 陽性發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)比TWA 陰性高出近4 倍, TWA 的陰性預(yù)測值97, 陽性預(yù)測價(jià)值在51。在這些高危人群中, TWA 陽性者發(fā)生室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常和心臟性猝死的比例增加。而在低危人群中, TWA 陰性者發(fā)生惡性心律失常的比例相對低。圖14系一 急性心肌梗死急性期ST段抬高并T波交替(TW

24、A)病人，在描記（1）圖后發(fā)生了室性心動過速。（1） （2） 圖14 急性心肌梗死T波交替(TWA)（1）急性心肌梗死ST段抬高并T波交替(TWA)；（2）同一患者，出現(xiàn)室性心動過速（十一）其他指標(biāo)急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖還有：出現(xiàn)偽肺型P波、急性前壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌梗死新出現(xiàn)完全性左束支阻滯、急性心肌梗死交替出現(xiàn)完全性右束支和完全性左束支阻滯、急性心肌梗死伴持續(xù)性室性心動過速、ST段巨型抬高等部分嚴(yán)重的AMI患者，在標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)尖聳的P波，其幅度達(dá)0.230.39mV，稱為偽肺型P波，為急性左心衰竭的心電圖表現(xiàn)，是左心房內(nèi)壓力升高和繼發(fā)性肺

25、淤血所致。因此，AMI時(shí)一旦出現(xiàn)尖聳的P波，即為左室衰竭的早期征象，預(yù)后差，死亡率高。急性前壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)（即使是一度或二度房室傳導(dǎo)阻滯），說明梗死面積較大，梗死部位涉及室間隔、希氏束和左右束支，房室傳導(dǎo)阻滯不易恢復(fù)，病死率高。急性心肌梗死新出現(xiàn)完全性左束支阻滯常表明心肌廣泛受損 ，是AMI后發(fā)生不良事件的獨(dú)立預(yù)測因子。急性心肌梗死交替出現(xiàn)完全性右束支和完全性左束支阻滯是危險(xiǎn)性很高的不穩(wěn)定型束支阻滯，容易發(fā)展為完全性房室阻滯，或發(fā)生心室停搏，引起猝死。因此，前壁心肌梗死患者即使束支阻滯是暫時(shí)性的也是高危的信號，往往是發(fā)生室顫的重要先兆。完全性右束支阻滯伴左前分支或左后分支阻滯，或

26、三分支阻滯都表明心肌壞死廣泛，發(fā)生完全性房室阻滯的危險(xiǎn)性大，極易發(fā)生心臟停搏或心室顫動。二、臨床處理綜上所述，急性心肌梗死臨床上一些特殊形態(tài)的心電圖圖形可以預(yù)示高發(fā)的猝死事件，這些圖形被稱為急性心肌梗死猝死預(yù)警心電圖。當(dāng)發(fā)現(xiàn)以上這些特殊形態(tài)的心電圖時(shí)，臨床醫(yī)生必須高度重視, 及時(shí)采取有效的治療措施，預(yù)防惡性室性心律失常的發(fā)生。如發(fā)生惡性室性心律失常則迅速采取急救措施，減少猝死的發(fā)生。為此，提出如下臨床處理建議。（一） 對有上述心電圖特征的急性心肌梗死高?；颊哌M(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)惡性心律失常；（二） 應(yīng)盡早實(shí)施直接PCI ，開通梗死相關(guān)動脈，挽救了更多心肌，縮小梗死面積，改善高危急性心肌梗死患者的預(yù)后,  。（三）有效控制心絞痛，有必要采取多種藥物聯(lián)合治療, 如硝酸鹽制劑、鈣拮抗劑、  -阻滯劑、阿斯匹林等, 或作冠狀動脈造影, 根據(jù)冠脈腔狹窄情況和病人的全身情況, 評估是否選用冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)或旁路移植術(shù), 以改善心肌缺血。（四）盡早應(yīng)用  -阻滯劑