冠狀動脈心肌橋

1、冠狀動脈心肌橋 coronary myocardial bridge 定義冠狀動脈正常走行于心外膜下，不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，則稱為冠狀動脈心肌橋（myocardail bridge MB），又稱壁冠狀動脈(intramural coronary)。 病因最早于1737年由解剖學家報告1922年，Crainiciana首先論述了心肌橋（myocardial bridge，MB）的存在1960年Portsmann及l(fā)wig在冠狀動脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者，首次引入

2、“心肌橋”的概念。 病因是一種先天性冠狀動脈異常，可能是由于原始冠狀動脈小梁網(wǎng)內(nèi)動脈未能外化造成冠狀動脈心肌橋是一種并不少見的解剖學變異，文獻報道尸檢中檢出率5.485.7，但冠狀動脈造影中檢出率0.5%2.5% 男性多于女性，尤其多見于肥厚型心肌病 病因造成冠狀動脈造影較尸檢率低的原因：造影檢出MB有賴于觀察到“擠奶效應”：MB段冠狀動脈收縮期狹窄，而后者要求收縮期MB對血管壁的壓力超過血管腔內(nèi)的壓力和血管壁本身的順應性 解剖與病理生理 多發(fā)生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的較少。Mb一般長10mm30mm，厚約24mm解

3、剖與病理生理按解剖按部位分：肌橋淺肌橋（大部分），前降支沿著室間溝前行，在達到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)深肌橋（少），前降支向右室發(fā)出分支進入室間隔時被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長。肌橋與其下的冠狀動脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結締組織相隔 解剖與病理生理（1）認為無血流動力學意義 ：冠狀動脈在收縮期的血流量只占全心周期的530，大部分血流在舒張期灌注，不導致心肌缺血運動負荷核素心肌顯像及冠狀動脈代謝物的測定沒發(fā)現(xiàn)足夠的證據(jù)證明心肌橋能導致心肌缺血解剖與病理生理（2）認為mb可以導致心肌缺血：mb導致心肌梗死和猝死的報道屢見不鮮外科肌橋

4、切除術能明顯減輕心絞痛klues對2例肌橋患者進行多時相、多角度冠狀動脈造影及彩超探測血流速度的方法，發(fā)現(xiàn)舒張期冠狀動脈也狹窄，推測心肌橋也為心肌缺血的原因之一 解剖與病理生理心肌橋導致缺血的機制有：A 冠狀動脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進血管收縮的血管活性物質(zhì)B 心動過速，收縮期/舒張期時間比提高，mb對冠狀動脈血流影響大，導致缺血，解剖與病理生理C肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌橋部位冠狀動脈血栓形成E冠狀動脈內(nèi)皮功能障礙解剖與病理生理心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化：（1）肌橋段有“保護效應”（2）mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化（3）Mb近段冠狀

5、動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化解剖與病理生理A 肌橋段冠狀動脈有“保護效應”:心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內(nèi)膜，導致并促進動脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護位于其下的冠狀動脈，肌橋內(nèi)冠狀動脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應力增加，有利維持血管內(nèi)皮結構，并預防脂質(zhì)通過血管內(nèi)皮進入血管壁，肌橋內(nèi)冠狀動脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細胞，缺乏合成型平滑肌細胞。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動脈粥樣硬化中具有重要作用。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動脈極為相似，很少產(chǎn)生動脈粥樣硬化解剖與病理生理B Mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化，可能與肌橋對收縮期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低解剖與病理生

6、理C Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生檢測mb近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達86， mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導致動脈粥樣硬化的主要原因，mb近段冠狀動脈收縮期狹窄程度成正相關。另mb近段冠狀動脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應力降低，導致血管內(nèi)皮釋放no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉換酶等血管活性物質(zhì)增加有關 臨床表現(xiàn) 大多數(shù)無癥狀部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動脈MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導異常或心律失常。部分國內(nèi)學者認為與心電圖早期復極綜合征有關 診斷 冠脈造影(CAG

7、)是目前診斷心肌橋的金標準。冠脈造影的特點為“擠奶效應”，即肌橋段冠狀動脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個以上投照角度）另外還有CT冠狀動脈造影（CTA）、血管內(nèi)超聲（IVUS）。診斷：CTA上圖為右前斜位，有收縮期狹窄（箭頭處）影響遠端第二對角支（星號處）。下圖為左前斜位像，最大限度投射右室心內(nèi)膜下動脈心肌內(nèi)走向。箭頭顯示動脈逐漸下降（進入肌層）和升高（復出）現(xiàn)象，星號標示遠端分支，表示主動脈 診斷：CAGFig. 1. The myocardial bridge covered the left anterior descending coronaryartery.A: Left a

8、nterior oblique projection of the left anterior descending coronaryartery during diastole.B: Left anterior oblique projection of the left anterior descending coronaryartery during systole, with arrows indicating the segment of systolic distalbridging. 診斷：CAG據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50，可無任何癥狀II、狹窄介于

9、5070之間，可能產(chǎn)生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達于75，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。診斷：IVUS冠狀動脈血管內(nèi)超聲檢查：產(chǎn)生的解剖和生理機制尚不完全清楚，可見肌橋段冠狀動脈的特征性改變：“半月征”冠狀動脈多普勒血流速度測定：（對肌橋段冠狀動脈拉回式血流速度測定）可見特征性的快速舒張早期充盈和舒張中期快速減速，舒張中晚期平臺。另外可見肌橋近端冠狀動脈內(nèi)血流矛盾運動治療 內(nèi)科治療介入治療 外科治療 內(nèi)科藥物治療受體阻滯劑可降低心收縮力，減輕心肌橋對冠狀動脈的壓迫，降低心律，延長舒張期，從而改善心肌血供。（心率130次/分），同時此病人應避免大負荷運動以

10、防止心率過快，收縮期/舒張期時間之比提高，加重心肌橋對冠狀動脈的血流影響 內(nèi)科藥物治療鈣離子拮抗劑 可降低心收縮力，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流，特別是非二氫比啶類，如維拉帕米、合貝爽等，即可消除可能的痙攣，又能延長心動周期的舒張期時限，是心肌橋的主要有效藥物 內(nèi)科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋導致的冠狀動脈收縮期狹窄，應避免使用 介入治療對于藥物難以 控制或同時出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化性固定狹窄 的患者，可選用支架植入術支架選擇上一般采用柔韌性強、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個大氣壓。一般使用高壓擴張（14個大氣壓）以

11、達到支架足夠的擴張程度介入治療單純PTCA治療無意義，再狹窄率高，有報道達50Ferreira 等認為對由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無效外科治療肌橋切斷術或肌橋松解術：1975年有binet報道可消除臨床癥狀，改善冠狀動脈血流。盡管如此，臨床上仍應嚴格掌握手術指征，只有嚴重心絞痛，并有肌橋導致心肌缺血的客觀證據(jù)才考慮手術 有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能外科治療冠脈搭橋術：肌橋較厚，或較長其下冠狀動脈不易分離或有心室穿孔的危險，行主動脈遠端冠狀動脈吻合術或靜脈血管移植搭橋術預后一般認為，心肌橋患者的長期預后與肌橋段冠狀動脈收縮期狹窄程度無明顯關系，國內(nèi)有學者對81例患者進行5年的跟蹤隨訪，另一組對61例左前降支心肌橋隨訪1