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文檔簡介
1、+ +動脈血氣分析及高乳酸血癥北京協和醫(yī)院杜斌+ +病例摘要n男性,45歲,病歷號1612296n入院日期2010/02/21n入ICU日期2010/02/24n既往史既往史n24年前因感冒后頸部淋巴結腫大行左頸部淋巴結活檢術,自述病理陰性n8年前闌尾切除術n1年前行鼻中隔彎曲矯正術+ +病例摘要n2009/12/30n大量飲酒后頭昏、惡心,右脅肋部及后背部脹痛n胃鏡:糜爛性胃炎伴膽汁返流n2010/01/18n生化檢查:ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶進行性升高n腹部超聲檢查提示膽囊炎+ +病例摘要n2010/01/24n靜滴脂肪乳過程中出現氣促、胸悶n抗過敏、改善循環(huán)、補液及對癥
2、處理后緩解n2010/01/28n胸悶、氣促,深大呼吸伴酸堿平衡紊亂n無創(chuàng)通氣+ +病例摘要nWCC2.46 6.26 x 109/LnPlt30 115 x109/LnALT 137 U/LnAST 97 U/LnUA 680 mol/LnaPTT/PT明顯延長n糾正后PT 13.6 sec, aPTT 48.0 sec, Fib 1.41 g/Ln血淀粉酶237 588 U/Ln尿淀粉酶839 3330 U/Ln腫瘤指標未見異常nCA199, CEA, NSE, CA242, AFP, PSA, CA125+ +病例摘要nABG7.435 / 6.2 / 116 / 4.1 / -19.2
3、nAG20 27n血乳酸14.8 16.0 mmol/Ln血丙酮酸6.62 mg/dL (0.3 - 0.9)0.83 mmol/LnL/P17.8 19.3+ +病例摘要n胸部CTn左下肺多發(fā)肺大皰n腹部增強CTn肝左外葉及右后葉多發(fā)海綿狀血管瘤, 肝右后葉囊腫, 脾稍大n胃十二指腸鏡n膽汁返流性胃炎伴糜爛, 重度膽汁返流, 返流性食管炎1級n病理結果n胃竇兩塊粘膜組織, 中度慢性炎癥, 另見小片炎性滲出物n胃底兩塊粘膜組織, 重度慢性炎癥, 活動+, 另見小片炎性滲出物+ +病例摘要n診斷:重癥胰腺炎?n治療n按胰腺炎治療,惡心、嘔吐癥狀緩解n輸血漿及冷沉淀糾正DICn亞甲藍中和乳酸+ +
4、病例摘要n呼吸困難(深大呼吸)合并代謝性酸中毒n2010/02/12n血液透析n乳酸可短暫下降至7 mmol/L+ +病例摘要n2010/02/21n轉入北京協和醫(yī)院內分泌科nABG: 7.496 / 8.7 / 142 / 6.6 / -15.3nNa 137, Cl 95, K 3.7n血乳酸 19.6 mmol/Ln血淀粉酶241 U/L,脂肪酶2430 U/LnALT 126 U/L, TBil 23.3 mol/L, Cr 157 mol/L, BUN 8.82 mmol/L+ +血氣結果分析Step 1npH = 7.496 7.45n原發(fā)性酸堿失衡應包括堿中毒ABGpH7.496
5、pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血氣結果分析Step 2n判定堿中毒為呼吸性抑或代謝性ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血氣結果分析Step 3nAG = Na Cl HCO3= 137 95 6.6 = 35 20n 高AG代酸ABGpH7.496pCO28.7pO2 142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血氣結果分析Step
6、4nAG = 35 12 = 23nHCO3 + AG = 6.6 + 23= 29.6 26n代謝性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血氣結果分析Step 5npCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 2= 1.5 x 6.6 + 8 2= 9.9 + 8 2= 15.9 to 19.9n呼吸性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血氣結果分析診斷n高AG代謝性酸中
7、毒n代謝性堿中毒n呼吸性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +高AG代酸的常見原因n甲醇(methanol)中毒n尿毒癥n酮癥酸中毒n糖尿病*n酒精性n饑餓性n三聚乙醛(paraldehyde)中毒n異煙肼n乳酸酸中毒*n乙醇(ethanol)中毒*n乙二醇(ethylene glycol)中毒*n水楊酸(salicylic acid)中毒* 高AG代酸最常見的原因* 常伴滲透壓間隙升高+ +病例診斷n高AG代酸 高乳酸血癥n高乳酸血癥的病因?+ +病例摘要n2010/03/01nA
8、BG 7.525 / 26.9 / 121 / 22.1 / -0.5nLac 9.6n血滲透壓312nNa 146, Cl 101, BUN 3.32, Glu 7.4nAG = 22.9nOsmcalc = 146 x 2 + 3.32 + 7.4 = 302.7nOsmolarity gap = 9.3+ +傳統(tǒng)觀點認為n缺氧可以導致無氧代謝n無氧代謝產生乳酸n無氧代謝是有害的n缺氧是有害的現階段臨床思維認為,高乳酸血癥是缺氧的后果治療上采取提高心輸出量和氧輸送的方法+ +因此,這是否意味著?n高乳酸是有害的?n高乳酸提示存在缺氧?n高乳酸提示存在無氧代謝 n高乳酸 = 預后不佳 + +
9、 +乳酸是如何生成的?GlucoseGlycogenGlucose 6-PFructose 6-PFructose-1,6-BisphosphateTriose PhosphatesPhosphoenolpyruvatePyruvateLactateOxidation InCitric Acid CyclePhosphofructonasePyruvate kinasePDHLactate dehydrogenaseAnaerobic Metabolism+ +乳酸基礎生成率肌肉腦RBCWBC血小板腎臟髓質胃腸道粘膜皮膚0.13 mmol/kg/hr0.14 mmol/kg/hr0.18 mm
10、ol/kg/hr0.11 mmol/kg/hr0.11 mmol/kg/hrTotal = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg+ +乳酸的代謝乳酸代謝肝臟60%肌肉10%腎臟30%Excretion renal threshold = 5-6 mmol/L+ +高乳酸血癥( 2 mmol/L)生成利用/排出+ +因此n一旦丙酮酸氧化過程受到影響, 任何能夠增加糖酵解的因素都能夠導致高乳酸血癥不僅僅是無氧代謝不僅僅是無氧代謝! !+ +感染性休克時的高乳酸血癥Curtis SE, Cain SM. Regional and systemic oxygen deliver
11、y/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic, endotoxin-treated dogs. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 348-35402468Serum Lactate (mEq/L)04080120160Time (min)輸輸注內毒素注內毒素FiO2 = 12%dichloroacetate二氯乙酸(dichloroacetate)僅在有氧情況下激活PDH+ +乳酸/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate = K x (NADH/NAD) x H+n缺氧能夠阻斷氧化磷酸化過程n組織NADH氧化
12、為NADn增加NADH/NAD比值n增加乳酸/丙酮酸比值n正常值約為10:1心源性休克L/P比值 = 40:1符合組織缺氧表現經過復蘇的感染性休克L/P比值 = 14:1不符合組織缺氧表現+ +何時乳酸 = 組織灌注不足n心源性休克n出血性休克n以下情況的感染性休克n兒茶酚胺抵抗 + 心輸出量降低n未經過復蘇 (參見Rivers)+ +何時乳酸 組織灌注不足n有氧糖酵解加速n碳水化合物代謝 線粒體氧化能力n兒茶酚胺 / 細胞因子刺激ne.g. 血液 / 肺的白細胞乳酸 (ARDS)n丙酮酸蓄積n全身性感染時PDH功能障礙+ +何時乳酸 組織灌注不足n乳酸清除減少n結果相互矛盾:測定方法與初始乳
13、酸水平的影響n可能導致輕度高乳酸血癥n當乳酸生成率接近正常時通常并不重要n丙酮酸脫氫酶功能障礙nPDH使丙酮酸進入Kreb循環(huán), 而不產生乳酸n全身性感染時肌肉中PDH水平低于正常n應用二氯乙酸可恢復功能, 從而導致乳酸水平下降n蛋白質分解代謝n氨基酸轉化為丙酮酸, 隨后產生乳酸n線粒體呼吸抑制n全身性感染, 藥物如二甲雙胍(罕見), 氰化物, 抗逆轉錄病毒藥物+ +乳酸酸中毒的分類Type A Lactic AcidosisAssociated with malperfusion / dysoxiaType B Lactic AcidosisIn the absence of malperf
14、usion / dysoxiaB1 Disease states e.g. DKA, leukaemia, lymphoma, thiamine deficiencyB2 Drugs e.g. metformin, cyanide, beta-agonists, HARRTB3 inborn errors of metabolism+ +Classification of Lactic AcidosisTissue hypoperfusionAbnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased c
15、ardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitusCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol, MethanolCocaineSalicylat
16、esIsoniazidCatecholaminesEthylene glycolPapaverineCyanideParenteral nutritionNitroprussideLactuloseTheophyllineB3 (other conditions)Strenuous muscle exerciseGrand mal seizuresD-lactic acidosisType ADue to tissue hypoxiaType BNot due to tissue hypoxia+ +預后價值n來源并不重要n高乳酸仍然為嚴重生理應激和死亡危險的標志n高乳酸常與低氧無關, 但仍提
17、示嚴重應激下存在代謝改變+ +因此, 我們應當?n尋找組織灌注不足的證據n如果存在組織灌注不足, 應提高CO和氧輸送n但是, 不應僅僅針對乳酸水平進行上述治療n治療組織灌注不足而非高乳酸n考慮導致高乳酸的其他原因nLactate is the messengerdont shoot it!+ +病例診斷n全身血流動力學穩(wěn)定n組織灌注無明顯異常n意識清楚n皮膚無花斑n毛細血管再充盈時間正常n尿量正常n藥物因素n患病前未使用任何藥物n中毒n毒物監(jiān)測未發(fā)現異常n先天性因素+ +Classification of Lactic AcidosisTissue hypoperfusionAbnormal
18、vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitusCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol
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