病生重點(diǎn)知識(shí)匯集

1、第一章 疾病概論1、 健康、亞健康與疾病的概念2、 死亡與腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)3、 第二節(jié)的發(fā)病學(xué)部分1.健康：健康是指軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或虛弱。亞健康：是指機(jī)體在內(nèi)、外環(huán)境的刺激下心理、生理發(fā)生異常變化但未達(dá)到明顯病理性的程度，通常稱之為亞健康狀態(tài)。疾?。菏侵笝C(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。2.死亡：心跳停止， 呼吸消失，血壓為零。腦死亡：指腦干或腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性地、不可逆性地喪失功能,無自主呼吸。腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)（哈佛標(biāo)準(zhǔn)）：1. 不可逆的深度昏迷；2. 自發(fā)呼吸停止；3. 腦干反射消失；4. 腦電波

2、消失（平坦）。3.發(fā)病學(xué)：是研究病因作用于機(jī)體之后疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律的科學(xué)。（是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)）疾病發(fā)生的一般規(guī)律：1機(jī)體屏障防御作用減弱。2致病因素在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散。疾病發(fā)展的一般規(guī)律：1疾病過程中的損傷與抗損傷反應(yīng)。2疾病過程的因果轉(zhuǎn)化。3疾病過程中局部和整體相互影響。第三章 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念：細(xì)胞水平的信號(hào)傳導(dǎo)是指信號(hào)從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。2、受體上調(diào)（增敏）、受體下調(diào)（減敏）的概念：在一些病理?xiàng)l件下由于信號(hào)（如激素）量的持續(xù)變化（增多或減少），或長(zhǎng)期使用某種激素的激動(dòng)劑或拮抗劑，可使細(xì)胞特定受體的量或親和力改變，其中受體表達(dá)減少稱為下調(diào)，表達(dá)

3、增多稱為上調(diào)，造成細(xì)胞對(duì)特定信號(hào)的反應(yīng)性減弱或增強(qiáng)，前者稱為減敏或脫敏，后者稱為高敏或超敏。第五章 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂(未完)1、三種脫水類型的概念：低滲性脫水：失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細(xì)胞外液高滲性脫水：失水>失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均(內(nèi)液向外液流動(dòng))。等滲性脫水：失水失鈉 血清鈉130150mmol/L，血漿滲透壓280310mOsm/L，細(xì)胞外液減少2、脫水熱的概念：是指機(jī)體（尤其是小兒）在嚴(yán)重脫水后，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少

4、，使機(jī)體散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高的現(xiàn)象。3、脫水的臨床表現(xiàn)及補(bǔ)液原則：低滲性脫水：脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫；血清鈉(mmol/L)130以下，補(bǔ)充生理鹽水或,3氯化鈉溶液。高滲性脫水：口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水；血清鈉(mmol/L) 150以上，補(bǔ)充水分為主等滲性脫水：尿少、脫水體征，休克；血清鈉(mmol/L)130-150，補(bǔ)充低滲鹽水。4、水腫的發(fā)病機(jī)制：（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ）：a毛細(xì)血管流體靜壓增高b血漿膠體滲透壓降低c微血管壁通透性d淋巴回流受阻（2) 體內(nèi)外液體失平衡 (鈉水潴留):a腎小球?yàn)V過率下降b近端小管重吸收鈉水增多c遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加

5、6、低鉀血癥:：血清鉀濃度低于3.5mmol/L、（1）對(duì)肌肉的影響：a肌肉松弛無力b橫紋肌溶解（2）對(duì)心臟的影響：a對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（急性低鉀血癥，心肌細(xì)胞靜息電位增大，興奮性下降：對(duì)心室心房肌傳導(dǎo)性不再增加，對(duì)竇房結(jié)細(xì)胞自律性不變或略有增加）；b對(duì)Purkinjie細(xì)胞（其快反應(yīng)細(xì)胞4期除級(jí)加速，導(dǎo)致異位起搏點(diǎn)自律性提高）；c對(duì)心電圖（p-r間期延長(zhǎng)，qrs綜合波寬增寬，st段壓低p波增寬，T波低平，U波明顯增高）；d對(duì)心肌收縮性的影響（急性低鉀血癥，收縮性升高；嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，可引起細(xì)胞變性壞死，收縮性顯著降低。）(3)對(duì)腎的影響：a功能：尿濃縮障礙，腎小管上皮細(xì)胞氨生成增加

6、，近球小管對(duì)HCO3-吸收增強(qiáng)，（低鉀血癥引起堿中毒原因之一）b形態(tài)結(jié)構(gòu)：腎損傷（對(duì)神經(jīng)略）高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L（1）對(duì)肌肉的影響：當(dāng)血清鉀濃度高于8mmol/L，出現(xiàn)肌肉軟弱無力乃至麻痹。高鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響與起病的快慢和血清鉀升高的程度密切相關(guān)。（2）對(duì)心臟的影響：a對(duì)心肌電生理特性的影響（血清鉀輕度升高，心肌興奮性增高，當(dāng)迅速升高，興奮性降低甚至消失。傳導(dǎo)性降低，Purkinjie自律性降低不易產(chǎn)生異位心律）b對(duì)心電圖影響（p波低增寬或消失，t波狹窄高聳，q-t間期延長(zhǎng)傳導(dǎo)阻滯是最突出特點(diǎn)。P波減?。ヽ心肌收縮性下降（3）代謝性酸中毒7、反常性酸性尿：當(dāng)血清鉀濃

7、度降低時(shí)（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致低鉀血癥除外），可導(dǎo)致代謝性堿中毒，但此時(shí)的尿是酸性的反常性堿性尿：當(dāng)血清鉀濃度增高時(shí)（細(xì)胞內(nèi)鉀外流除外），可導(dǎo)致代謝性酸中毒，但此時(shí)的尿是堿性的。8、代謝性酸中毒：血漿（HCO3-）原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH降低呼吸性酸中毒：血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高，導(dǎo)致pH降低代謝性堿中毒：血漿（HCO3-）原發(fā)性增高，導(dǎo)致pH升高呼吸性堿中毒：血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH升高代謝性酸中毒的原因：a酸產(chǎn)生過多（乳酸酸中毒，酮癥酸中毒）b腎排酸保堿功能障礙（腎衰竭，遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒，近端腎小管性酸中毒等）c外源性固定酸攝入過多d。HCO3-直接丟失

8、過多或被稀釋f高血鉀。呼吸性酸中毒的原因：a通氣障礙（呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，胸廓病變，呼吸道阻塞，肺部疾患）b呼入氣二氧化碳含量過高。9. 相關(guān)知識(shí)：指陰離子間隙(Anion Gap)=未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽離子(UC)的差值例：AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.腹瀉 D.腎小管性酸中毒 B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性腎衰竭早期 C.糖尿病 答案C 附：兒茶酚胺通常指 去甲腎上腺素，腎上腺素，多巴胺。兒茶酚胺的主要生理作用是興奮血管的受體，使血管收縮，主要是小動(dòng)脈和小靜脈收縮，表現(xiàn)在皮膚和黏膜比較明顯；其次是腎臟的血管收縮，此外腦、肝、腸系膜、骨骼肌血

9、管都有收縮作用；對(duì)心臟冠狀血管有舒張作用，這是因?yàn)樾呐K興奮、心肌代謝產(chǎn)物如腺苷增加，提高了冠狀血管的灌注壓力，使冠脈流量增加的原理。作用在心臟本身，體內(nèi)兒茶酚胺釋放增多時(shí)，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心搏出量增加，血壓的收縮壓增高，出現(xiàn)脈壓變小的改變。1、對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：兒茶酚胺通過1受體作用于心臟，使心率加快，收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)速度增快，心輸出量增加。2、對(duì)內(nèi)臟的作用：兒茶酚胺通過2受體使平滑肌松弛，通過1受體使之收縮。3、對(duì)代謝的作用：兒茶酚胺參與生熱作用的調(diào)節(jié)，通過受體增加氧耗量而產(chǎn)熱。并可促進(jìn)機(jī)體內(nèi)儲(chǔ)備能量物質(zhì)的分解。4、兒茶酚胺對(duì)細(xì)胞外液容量和構(gòu)成及水、電解質(zhì)的代謝有重要的調(diào)節(jié)作用。

10、5、兒茶酚胺可引起腎素、胰島素和胰高血糖素、甲狀腺激素、降鈣素等多種激素分泌的變化.兒茶酚胺濃度的測(cè)定血漿去甲腎上腺素正常值約為0.32.8nmol/L（15475pg/ml），腎上腺素正常值約為170520pmol/L（3095pg/ml）。10.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：（1）抑制心血管功能（室性心律失常，心肌收縮力減弱，血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）（2）抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：a神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙bGABA增多（3）對(duì)骨骼系統(tǒng)的損害（4）對(duì)鉀代謝的影響：酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+增加并向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子以H+-K+交換方式向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀增高。此外酸中毒時(shí)腎泌H+增加，泌鉀減少也可

11、引起高鉀血癥，而腎小管性酸中毒因腎泌K+較多，可出現(xiàn)低鉀血癥，嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致酸中毒時(shí)有大量的丟失也會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥。（課本頁）呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：aCO2對(duì)血管的直接舒張血管作用b對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（當(dāng)PaCO2大于80mmHg時(shí)，早期可出現(xiàn)頭痛，焦慮不安，進(jìn)一步發(fā)展可有震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至I昏迷，即co2麻醉。）肺性腦?。阂蚝粑ソ咭鸬囊灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主的精神神經(jīng)綜合征。第六章 缺氧1、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）：由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動(dòng)脈導(dǎo)致PaO2下降而引起的組織缺氧，又稱低張性缺氧；PaO2、CaO2和SaO2均下降 CavO2減少， C

12、O2max正常(慢性者增加)，可有紫紺現(xiàn)象出現(xiàn)血液性缺氧（Hemic Hypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量的減少或性質(zhì)的改變?cè)斐裳簲y氧能力下降而引起的缺氧，又稱等張性缺氧。；PaO2、SaO2正常CaO2max 、CaO2、CAvO2均下， 缺氧的病人不一定有發(fā)紺，如貧血性缺氧常無發(fā)紺，高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia）：是指由于血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致的組織供血供氧減少。PaO2正常、CaO2、CaO2max、SaO2均正常，CAVO2增大(休克者變小) ，可表現(xiàn)為紫紺，對(duì)組織細(xì)胞損害嚴(yán)重。組織性缺氧：指由于各種原因引起組織

13、細(xì)胞生物氧化功能障礙，利用氧能力下降而發(fā)生的缺氧；PaO2正常， CaO2、CaO2max、SaO2均正常， CAvO2下降血氧分壓PO2，血氧容量CO2max，血氧含量CO2，血氧飽和度SO2，2、四種類型缺氧對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸泌尿系統(tǒng)的影響：）呼吸系統(tǒng)的變化：a.PaO2(<8kPa)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量PAO2 。肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。b血液性缺氧和循環(huán)性缺氧時(shí)，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，一般呼吸可不顯著增強(qiáng)。c中樞性呼吸衰竭。d高原肺水腫。）循環(huán)系統(tǒng)的變化：代償：1、心輸出量增加：心率增加，肺牽張反射器興奮引起，心肌收縮力增

14、加，回心血量增加。2、缺氧性肺血管收縮：是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制。3、組織毛細(xì)血管密度增加：縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量。4、血流重新分布：心、腦供血增多，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少。損傷：（1）肺動(dòng)脈高壓，（2）心肌收縮性降低，（3）心律失常，（4）靜脈回流下降）血液系統(tǒng)的變化：代償：1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多。 2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)，損傷：血液粘滯度增高，外周阻力增大，心臟后負(fù)荷增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。）組織細(xì)胞的變化：代償：1 細(xì)胞內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)

15、：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性 2 糖酵解增強(qiáng)， 3 肌紅蛋白增加：與氧的親和力增加。4 低代謝狀態(tài)。損傷：細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷3、腸源性發(fā)紺：若因進(jìn)食（如亞硝酸鹽中毒）導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性青紫或腸源性發(fā)紺。血液中HbFe3+達(dá)到1.5g/dl時(shí)，皮膚黏膜可出現(xiàn)青紫顏色。紫紺(Cyanosis：當(dāng)毛細(xì)血管中還原血紅蛋白達(dá)到或超過 5g/dl時(shí)，暗紅色的還原血紅蛋白使皮膚、粘膜呈紫藍(lán)色)第八章 炎癥1、發(fā)熱：在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5的病理過程。是一種全身炎癥反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)。過熱：非

16、調(diào)節(jié)性體溫升高，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能受損或調(diào)解障礙，致使機(jī)體不能將體溫控制在與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。熱限：發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一特定范圍（42ºC）以下的現(xiàn)象。是機(jī)體調(diào)節(jié)體溫升高的自我限制。2、發(fā)熱分期：體溫上升期：產(chǎn)熱 > 散熱；高峰期：產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)；退熱期：產(chǎn)熱 < 散熱3、發(fā)熱代謝和系統(tǒng)功能的變化：（1） 物質(zhì)代謝的改變：分解代謝加強(qiáng): 糖代謝加強(qiáng)，糖原分解增多，酵解增強(qiáng)。脂肪分解加強(qiáng)，酮體增多。蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，可出現(xiàn)負(fù)氮平衡。水、鹽及維生素代謝（2）生理功能改變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：輕度發(fā)熱頭疼、

17、頭暈；高熱煩躁、幻覺、驚厥、抽搐、昏迷；循環(huán)系統(tǒng)改變：心率加快，心臟負(fù)荷加重；消化系統(tǒng)改變：消化液分泌減少、腸壁蠕動(dòng)減慢；呼吸系統(tǒng)改變：呼吸加深加快，嚴(yán)重可致呼堿；免疫功能改變：免疫系統(tǒng)功能增強(qiáng)，持續(xù)高熱可致紊亂。（3）防御功能改變：抗感染能力的改變：內(nèi)生致熱原可增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的殺菌活性對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響：EPs具有抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞的作用急性期反應(yīng)：蛋白質(zhì)合成增多，機(jī)體抵抗力增強(qiáng)4、發(fā)熱的處理原則：(1) 對(duì)一般性發(fā)熱不要急于解熱(2) 發(fā)熱的一般處理：合理護(hù)理必須及時(shí)解熱的病例：（1) 高熱（T > 39 ）(2) 心臟病患者（加重心臟負(fù)荷）(3) 惡性腫瘤患者（持續(xù)發(fā)熱加重病體消耗）(

18、4) 妊娠期婦女第九章 休克1、休克：機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而發(fā)生細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2、休克腎shock kidney：指較長(zhǎng)時(shí)間休克引起的急性腎功能不全。休克早期，由于循環(huán)血量減少，腎小動(dòng)脈灌流量下降，腎小球?yàn)V過率下降，而表現(xiàn)為功能性少尿。后期，因腎小管上皮細(xì)胞缺血、缺氧而發(fā)生腫脹、壞死、腎小管堵塞而引起急性腎功能衰竭。休克肺： shocklung指休克持續(xù)較久時(shí)，肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺。3、(彌散性

19、血管內(nèi)凝血)DIC的概念：各種致病基因作用下,機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活,以廣泛的微血栓形成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程.臨床表現(xiàn):(有兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)) 多發(fā)性出血傾向不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克多發(fā)性微血管栓塞癥狀體征,如皮膚/皮下/粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎肺，肝等臟器的功能不全抗凝治療有效4、 休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：全血量減少，心泵功能障礙和血管容量增加是休克的三個(gè)起始環(huán)節(jié)，這三個(gè)因素最終都使有效循環(huán)血量下降，組織灌注量減少而導(dǎo)致休克。5、 有效循環(huán)血量下降，而致組織器官灌注量不足是各種休克的共同發(fā)病基礎(chǔ)。6休克1期：（缺血性缺氧期（Ischemic anoxia 

20、phase):）微循環(huán)變化特點(diǎn):在休克早期全身小血管持續(xù)收縮，總外周阻力升高。以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動(dòng)靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧.微循環(huán)變化的機(jī)制:交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺釋放量增加.其他體液因子也參加本期的縮血管作用(有如血管緊張素，血管加壓素，血栓素A2，心肌抑制因子等)微循環(huán)變化的代償意義：有利于早期動(dòng)脈壓的維持。有助于心腦血液供應(yīng)的維持休克期：微循環(huán)變化特點(diǎn): 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮，致使毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)灌而少流，灌大于

21、流，血液淤滯。同時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著升高，微血管壁通透性升高，血漿外滲，血液濃縮，粘滯性升高，血流速度緩慢，組織缺氧加劇微循環(huán)變化的機(jī)制: 酸中毒，缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積局部血管代謝產(chǎn)物增多內(nèi)毒素和NO，引起持續(xù)的低血壓血液流變學(xué)的改變，紅細(xì)胞聚集，血液粘度增高，毛細(xì)血管后阻力增加。休克期：微循環(huán)變化特點(diǎn)及其機(jī)制: 微循環(huán)反應(yīng)性下降，此期隨著缺氧和酸中毒的進(jìn)一步加重，微血管麻痹、擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，微循環(huán)處于不灌不流的狀態(tài)因血流緩慢，血液濃縮，粘滯度高，容易發(fā)生DIC。第十章缺血-再灌注損傷1. 缺血-再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不

22、但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象2. 、心肌頓抑：是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)處于低功能狀態(tài)，常常需要數(shù)小時(shí)或數(shù)天才可以恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象。3. 、微血管頓抑：心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)對(duì)擴(kuò)張血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象。4. 活性氧增多機(jī)制：線粒體產(chǎn)生活性氧增加；血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶形成增加；白細(xì)胞呼吸爆發(fā)；兒茶酚胺的自身氧化；誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加；體內(nèi)清除活性氧的能力下降活性氧引起缺血再灌損傷機(jī)制：膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)； 蛋白質(zhì)失活；DNA損傷；細(xì)胞間基質(zhì)破壞5. 鈣超載的產(chǎn)生機(jī)制：生物膜通透性增加；ATP依賴性離子泵功

23、能障礙 ；Na+-Ca2+交換異常；兒茶酚胺增多。鈣超載引起缺血再灌注損傷的機(jī)制：1. 線粒體功能障礙（ATP合成減少，線粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔道開放）；2. 激活鈣依賴性降解酶 ；3. 促進(jìn)活性氧生成 ；4. 破壞細(xì)胞骨架 ；6. 白細(xì)胞的增多激活機(jī)制：趨化因子增多；黏附分子增多；能量底物缺乏、自身細(xì)胞損傷。白細(xì)胞聚集在缺血再灌注損傷中作用：1. 阻塞微循環(huán)2. 釋放活性氧3. 釋放顆粒成分4. 釋放各種促炎性細(xì)胞因子，其又作用于其他細(xì)胞，產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，引起瀑布反應(yīng)。7. 缺氧-再灌注損傷最容易損傷的器官-心臟第十二章 循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學(xué)1. 心力衰竭：在有足夠靜脈回流的情況下，由于心肌舒縮

24、功能降低或充盈受限，導(dǎo)致以心輸出量減少，不能滿足機(jī)體需要并伴有靜脈系統(tǒng)淤血為特征的循環(huán)功能障礙。2. 心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制：1心肌收縮功能降低（一）收縮成分減少（二）興奮收縮耦聯(lián)障礙（三）ATP供應(yīng)和利用異常2、心肌舒張功能障礙：（一）鈣離子操縱異常（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢(shì)能減少（四）心室順應(yīng)性降低3心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)3. 心力衰竭的機(jī)體的代償活動(dòng)：a心臟代償：.心率加快；心臟擴(kuò)張 （緊張?jiān)葱詳U(kuò)張）；收縮力增強(qiáng)； 心肌改建與心室重構(gòu)（心肌肥大）b水鈉潴留，血容量增加；血管收縮，血液重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。4. 心力衰竭的臨床表現(xiàn)：a前向射血

25、功能減弱，心輸出量不能滿足機(jī)體需要，出現(xiàn)器官組織缺氧的系列表現(xiàn)b后向血液殘留增多，血液回流障礙，導(dǎo)致體循環(huán)淤血和/或肺循環(huán)充血的一系列相關(guān)的臨床癥狀。5. 靜脈淤血綜合征：體循環(huán)淤血：頸靜脈淤血 頸靜脈怒張，肝淤血 肝大、肝頸征，胃腸淤血 飽脹感、惡心、嘔吐，下肢淤血 下肢水腫 （心性水腫）， 腎淤血 ；肺循環(huán)淤血：呼吸困難，肺水腫6. 心力衰竭防治原則：a防治基本病因，消除誘因。b改善心臟舒縮功能。c減輕心臟前、后負(fù)荷.第十三章呼吸系統(tǒng)的病理生理學(xué)1. 呼吸衰竭的概念:當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)， PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列

26、臨床表現(xiàn)。2. 呼吸衰竭分類: a按發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓簱Q氣功能障礙型：PaO2 PaCO2正?；颍脱跹Y型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭；通氣功能障礙型： PaO2 PaCO2，高碳酸血癥型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭b按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭。c按原發(fā)病部位：中樞性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。2呼吸功能不全（respiratory insufficiency）：靜息時(shí)雖能維持較為正常的動(dòng)脈血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，Pa

27、O2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征和癥狀。3. 肺性腦病的機(jī)制和影響：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙叫肺性腦病。機(jī)制：對(duì)腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，腦血管通透性增加腦間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞水腫，腦血管DIC造成腦疝；對(duì)腦細(xì)胞的作用：腦電波變慢，-氨基丁酸，磷脂酶激活造成腦功能抑制腦細(xì)胞損傷。4. 阻塞性和限制性肺疾患的病理生理變化（略）5. 呼吸功能不全對(duì)消化道的影響：胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成6. 無效腔樣通氣：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用。7. 功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至

28、還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類似動(dòng)-靜脈短路的情況。8. 解剖分流：肺動(dòng)脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入。 肺靜脈。9. 肺性腦?。篊O2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。10. 肺性心臟病：主

29、要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病第十四章 泌尿系統(tǒng)的病理生理學(xué)1. 急性腎衰竭：a腎前性ARI （循環(huán)衰竭），原因是血液灌注不足。b腎性ARI ，原因有腎小球炎癥血栓，間質(zhì)性腎炎，腎小管損傷，血管性疾病c腎后性ARI （尿路阻塞），原因有輸尿管梗阻，膀胱頸梗阻，尿道梗阻。2. 少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h；無尿：每日尿量在100ml以下。3. 少尿期的臨床表現(xiàn)：尿變化；氮質(zhì)血癥；代謝性酸中毒；水中毒；高鉀血癥；低納血癥；4. 慢性腎衰竭的分期：a腎儲(chǔ)備功能降低期，b腎功能不全期c腎衰竭期，d尿毒癥期。5. 健存腎單位學(xué)說：在慢性腎疾病時(shí)

30、，腎單位不斷受破壞而喪失其功能，殘存的部分腎單位輕度受損或正常，稱之為健存腎單位。在代償期，健存腎單位發(fā)生代償性肥大，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。隨著疾病的進(jìn)展，健存腎單位日益減少以至于無法代償時(shí)，臨床上出現(xiàn)腎功能不全癥狀。6. 腎小球過度濾過學(xué)說：腎單位功能喪失后，健存腎單位的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管血壓和血流增加，使單個(gè)腎小球率過濾增加，早期是對(duì)腎單位缺損的一種代償反應(yīng)。但是腎小球的高灌注和過度濾過會(huì)導(dǎo)致腎小球發(fā)生纖維化和硬化，促使健存腎單位的進(jìn)一步損傷。7. 矯枉失衡學(xué)說：矯枉失衡是指機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。功能不全期，GFR下降，排磷減少血磷，血鈣下降，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH，抑制磷的重吸收，尿磷排出，血磷維持正常。衰竭期GFR再降，血磷再升，PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血出現(xiàn)腎性骨病(骨質(zhì)疏松, 轉(zhuǎn)移性鈣化等。8. 腎性高血壓發(fā)病因素：a鈉水潴留b腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高。c血管舒張物