靜脈橋血管介入治療

1、2橋血管病變定義 靜脈橋血管或自身乳內(nèi)動(dòng)脈粥樣斑塊等病變導(dǎo)致的管腔狹窄50%，并有橋血管供血區(qū)的缺血存在。橋血管病變進(jìn)程 1年內(nèi)再狹窄及閉塞約占15%30%，6年內(nèi)每年遞增1% 2%，6年后每年遞增4% 5%，10年后閉塞約占50%，另25%合并其它病變?；緺顩r 我國每年CABG總量在增加，術(shù)后出現(xiàn)急慢性閉塞和狹窄病例不斷增加，近年由于PCI技術(shù)不斷進(jìn)步與成熟，介入器械的不斷開發(fā)與完善，需行橋血管血運(yùn)重建的患者越來越多。橋血管病變的現(xiàn)實(shí)3彌漫性粥樣硬化 手術(shù)1年后發(fā)生，長期的血管內(nèi)膜損傷，導(dǎo)致纖維性彌漫粥樣斑塊病變，7 10年左右橋血管即可完全閉塞。橋血管病變的病理過程血栓形成 多于術(shù)后1月

2、內(nèi)發(fā)生，大隱靜脈橋及動(dòng)脈橋均可出現(xiàn)，與早期吻合口狹窄及血流遲緩等有關(guān)。內(nèi)膜增生 在術(shù)后1 12月內(nèi)發(fā)生，常見于靜脈橋中段及吻合口部位。Circulation 1998;97:916-9314IMA vs. SV組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定了內(nèi)乳動(dòng)脈更少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。Ann Cardiothorac Surg 2013;2(4):519-5265橋血管不同血運(yùn)重建策略repeat CABG vs. PCIPTCA vs.STENTDS vs. CSBMS vs.DESEES vs.SES不同血管血運(yùn)重建策略SVG vs. native artery遠(yuǎn)端吻合口病變血運(yùn)重建策略PTCA vs. BMS vs

3、. STENTcontent6橋血管血運(yùn)重建方式再次CABG 手術(shù)難度及創(chuàng)傷增加，圍術(shù)期死亡率增至6% 7%，比首次手術(shù)高2 3倍；SVG病變再發(fā)率增加；3年生存率73%。PCI SVG行PCI的成功率約為92%左右，遠(yuǎn)端血栓栓塞發(fā)生率為11%，3年生存率為76%。 7J Am Coll Cardiol 2002 ；40:1951-4.再次CABG vs. PCIAWESOME研究3年隨訪結(jié)果顯示無論是生存率還是無事件生存率，PCI都優(yōu)于再次CABG。8PTCA VS. STENTN Engl J Med 1997; 337:740-747.Michael等的研究表明無論是術(shù)后 即刻還是6個(gè)月

4、，支架植入組平均管腔面積和最小管腔面積都大于PTCA組（p0.01）；而且支架植入組無事件生存率明顯高于PTCA組（ P = 0.03 ）18%9DS VS. CSAm Heart J 2003 ;146:501-6.Leborgne等的研究結(jié)果顯示與植入支架前球囊預(yù)擴(kuò)張相比，直接支架術(shù)能有效減少術(shù)后CKMB的釋放、減少圍術(shù)期及1年后心梗發(fā)生和再血管化率，直接支架術(shù)組MACE發(fā)生率更低；從而認(rèn)為直接支架術(shù)是SVG介入治療的最佳方式。OR 0.47, CI:0.420.87, P =0.00710Iakovou等入選了229例患者，根據(jù)支架橫截面積是否達(dá)到參考血管內(nèi)徑分為兩組，結(jié)果顯示更加積極的

5、支架膨脹增加了院內(nèi)非Q波心肌梗死和1年內(nèi)的任何類型心肌梗死發(fā)生率(P值分別為0.05、0.003)，且未能顯示有減少1年內(nèi)再血管率的優(yōu)勢。Am J Cardiol 2004 ；93:963-8.支架高壓擴(kuò)張需謹(jǐn)慎11高壓釋放支架使松軟的斑塊組織穿過支架到達(dá)支架內(nèi)腔，從而刺激內(nèi)膜增生，增加再狹窄率。目前對于SVG的介入治療提倡直接支架術(shù)、偏小支架以及低壓力釋放支架技術(shù)。12BMS VS. DESJACC Cardiovasc Interv 2009 ;2:1105-12. STENT研究由8所中心參與，1128例患者隨訪2年，結(jié)果顯示DES組9個(gè)月（HR0.52；p=0.006）及2年時(shí)（HR0

6、.60；p=0.041）死亡率更低；9個(gè)月TVR更低（HR0.36；p 0.001）。13BMS VS. DESNauta對250例SVBG行PCI治療患者隨訪7年發(fā)現(xiàn)，盡管兩者在復(fù)合終點(diǎn)死亡及心梗上沒有差異，但DES患者TVR明顯低于BMS患者（29% vs.41%，HR0.63，p0.05）。Catheter Cardiovasc Interv 2012 ;79(6):912-8.14JACC Cardiovasc Interv. 2010 Dec;3(12):1262-73BMS VS. DES薈萃分析顯示DES組患者全因死亡率明顯減少15JACC Cardiovasc Interv.

7、2010 Dec;3(12):1262-73薈萃分析顯示DES組患者TLR明顯更低BMS VS. DES16EES VS. SES如同在原位血管病變中一樣，在SVG介入治療中，EES與SES相比，同樣顯示出其在MACE中的優(yōu)勢（18.2% vs.35%;p=0.003），主要?dú)w因于TVR和TLR的降低。Am J Cardiol. 2013 ;112(1):61-7.17J-Cypher研究中，5年隨訪結(jié)果顯示對有CABG史的患者，對SVG行支架植入無論在心因性死亡、MI、TLR及支架內(nèi)血栓都明顯高于對原位病變行支架植入術(shù)。Am J Cardiol 2013 ；2. Epub ahead of

8、printSVG vs. native artery18JACC Cardiovasc Interv. 2012 ; 5(6): 666674.SVBG行PCI術(shù)后DES造成的延遲內(nèi)皮化和晚期血栓可以解釋SVBG支架植入術(shù)后心血管事件高于原位病變的原因。19遠(yuǎn)端吻合口病變介入策略最近，Badr等研究顯示對SVG遠(yuǎn)端吻合口行介入治療策略時(shí)，BMS組相比PTCA組和DES組6個(gè)月時(shí)聯(lián)合TLR-MACE明顯增加（p=0.03）。 J Interv Cardiol 2013 ;26(4):366-71. 20 Am J Cardiol 1999 ;84(12):1381-4.SVG 遠(yuǎn)端吻合口介入SV

9、BG遠(yuǎn)端吻合口介入治療的臨床資料有限，Gruberg等對182例SVBG遠(yuǎn)端吻合口狹窄行PTCA或支架植入治療，并隨訪2年，發(fā)現(xiàn)兩者在手術(shù)成功率，死亡率，Q波心梗率無顯著差異，PTCA組僅有增加TLR的趨勢（p=0.058）21靜脈橋血管PCI的并發(fā)癥遠(yuǎn)端血栓栓塞 在PCI過程中，遠(yuǎn)端血栓栓塞形成常導(dǎo)致血管急性 閉塞。三年以上的SVG病變發(fā)生率為2% 15%，CK-MB升 高20%以上可作為遠(yuǎn)端血栓栓塞的標(biāo)志。無復(fù)流 可能為斑塊小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管閉 塞，痙攣所致，無復(fù)流的發(fā)生率為5% 15%，橋血管 病變3年時(shí)發(fā)生率更高。血管穿孔 PCI冠脈和靜脈橋穿孔發(fā)生率低，采用旋磨和激光

10、等血運(yùn)重建時(shí)發(fā)生率增高。22遠(yuǎn)段保護(hù)裝置及應(yīng)用原理遠(yuǎn)端保護(hù)裝置原理 SVG在介入過程中，通過抽吸或過濾裝置，收集和移除斑塊碎屑和血栓，預(yù)防無復(fù)流及遠(yuǎn)段血管閉塞。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置類型（1）阻塞型：（Guardwire） 采用閉塞機(jī)制，于靶病變遠(yuǎn)端擴(kuò)張球囊使對應(yīng)血管 閉塞，行CAG或置入支架后，經(jīng)抽吸導(dǎo)管抽吸出血栓及斑塊碎片；亦可以頭端帶有特殊裝置的抽吸導(dǎo)管直接抽吸。（2）濾網(wǎng)型：（Filter wire ） 采用過濾機(jī)制，將濾器放置于血管遠(yuǎn)端，常規(guī)CAG和置入支架后，經(jīng)專門的回收導(dǎo)管將載有血栓碎片等物資的濾器回收，此方法不需阻斷血流。237F指引導(dǎo)管支撐體外預(yù)擴(kuò)張血管扭曲可應(yīng)用雙導(dǎo)絲至少需要在病變遠(yuǎn)

11、端30mm處擴(kuò)張參考血管口徑一致時(shí)擴(kuò)張球囊造影證實(shí)血管已堵塞操作盡量快捷并保持遠(yuǎn)端保護(hù)裝置固定兩次抽吸血栓后負(fù)壓球囊沖洗血栓抽吸系統(tǒng)，必要時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò) 張劑Guardwire應(yīng)用技巧24Filter wire 應(yīng)用技巧濾網(wǎng)裝置操作技術(shù)濾網(wǎng)裝置操作技術(shù)至少7F指引導(dǎo)管支撐使用前預(yù)先準(zhǔn)備和充分沖洗將torquer固定在導(dǎo)絲部位盡可能 與Y型頭接近將導(dǎo)絲和濾過裝置同時(shí)進(jìn)入如血 管彎曲，先以“buddy wire”導(dǎo)絲 通過至少在病變遠(yuǎn)段30mm處釋放應(yīng)用兩個(gè)成直角的體位確定濾過 裝置位置交換導(dǎo)管時(shí)保持裝置固定回收裝置時(shí)，將回收系統(tǒng)前進(jìn)收 回濾過裝置，勿將濾過裝置往回拉 向支架25diatal emb

12、olic protectiondiatal embolic protectionCirculation 2002 ;105:1285-90.SAFER研究顯示，GuardWire組30天MACE減少42, ，圍手術(shù)期心梗明顯減少，無復(fù)流現(xiàn)象和CK-MB顯著升高明顯減少。26Circulation 2003 ;108:548-53FIRE研究對比了濾網(wǎng)遠(yuǎn)端保護(hù)器(FilterWire)與阻塞抽吸保護(hù)器(GuardWire)對SVG介入治療的影響。術(shù)后心外膜血流和并發(fā)癥無差異；30天主要終點(diǎn)(包括死亡、MI、TVR，在FilterWire為99，GuardWire組為116(P=053)。初步結(jié)果

13、顯示兩種遠(yuǎn)端保護(hù)器在SVG介入治療中的應(yīng)用，有相同的良好效果。兩種遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的對比27不適合使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的標(biāo)準(zhǔn)：開口5mm內(nèi)病變病變距離遠(yuǎn)端吻合口20 mm病變準(zhǔn)備釋放GuardWire的遠(yuǎn)段血管不足 3mm或直徑大于6mm完全閉塞病變病變位于續(xù)灌搭橋的第1吻合口遠(yuǎn)端。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置28血小板GPIIb/IIIa受體抑制劑Roffi等對五項(xiàng)靜脈使用GPba的隨機(jī)試驗(yàn)(EPIC，EPILOG，EPISTENT，IMPACT，PURSUIT)的結(jié)果進(jìn)行薈萃分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與自體血管不同，GPba的使用增加了橋血管介入治療后出血并發(fā)癥 (68vs. 14；p=0.004)。，與安慰劑組比較，使用G

14、Pba組6個(gè)月時(shí)再血管化率較高(124 vs. 163；p0001)，靜脈注射GPba不能改善橋血管PCI術(shù)后臨床結(jié)果，在不使用機(jī)械性血栓保護(hù)裝置時(shí)，橋血管的介入治療有較高的死亡率和非致命性缺血事件發(fā)生率。Circulation 2002;106:3063-306729帶膜支架的應(yīng)用Circulation 2003 Jul 8;108(1):37-42. 2003年6月Circulation發(fā)表了多中心臨床試驗(yàn)RECOVERS，評價(jià)多聚四氟已烯(PTFE)帶膜JOMED支架與普通金屬支架對于SVBG介入治療的有效性及安全性，共301例患者，30天時(shí)MACE在PTFE組明顯高(109vs.41，

15、P=0047)，主要是由于30天的MI比例較高(103vs.34，P=0037)，6個(gè)月時(shí)非Q-MI在PTFE組明顯更高(128vs.41，P=0013)。30急性閉塞的SVGJ Am Coll Cardiol 2000 ;35(3):605-11.CABG術(shù)后每年約有35橋血管閉塞，約有3以上的患者發(fā)生AMI，其中有30 50是由于SVBG急性閉塞而造成，其余的是由于原位病變閉塞所引起的。31急性閉塞的SVG溶栓治療GUSTO等幾個(gè)大型試驗(yàn)證明，靜脈溶栓治療對橋血管急性閉塞導(dǎo)致的MI的效果很差，其溶栓后TIMI一3級開通僅為317。Am Heart J 2001 ;141(3):469-77

16、.32急性閉塞的SVGPTCAJ Am Coll Cardiol 2000 ;35(3):605-11.PAMI一2試驗(yàn)顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA住院期間死亡率達(dá)94，心衰發(fā)生率25%，6個(gè)月死亡率達(dá)226，都明顯高于原位病變閉塞行直接PTCA。PAMI一2試驗(yàn)顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA的手術(shù)成功率，術(shù)后TIMI血流明顯低于原位病變閉塞，而術(shù)后出現(xiàn)血栓明顯高于原位病變閉塞。33急性閉塞的SVGPCIAm Heart J 2001 ;142(3):452-9.Mayo Clinic的研究顯示，對于SVBG急性閉塞的直接PCI術(shù)后1年的死亡、再梗死、重復(fù)再血管化及MACE發(fā)生率分別

17、為：30、26、20、524。相比原位病變閉塞，SVBG急性閉塞行直接PCI與MACE的增加獨(dú)立相關(guān)（HR1.48，p=0.02）。34SVG CTO PCIRasha等的研究發(fā)現(xiàn)在應(yīng)用現(xiàn)代技術(shù)的情況下，SVG CTO血管開通率僅為68%，1年半的隨訪期間，支架內(nèi)再狹窄率達(dá)到68%，TVR為61%，但僅有1位患者出現(xiàn)心梗，且無住院期間MACE。總得來說，盡管成功率并不高，且再次血運(yùn)重建發(fā)生率較高，但臨床結(jié)局還是可以接受的。Am J Cardiol 2010 ;106(12):1721-7.3536medicationAm Heart J 2011 ;162(5):836-43.Kalavrou

18、ziotis等的3年隨訪研究發(fā)現(xiàn)ACEI藥物在減少死亡率和再住院等心血管事件方面并沒有取得預(yù)想中的效果，但他汀和betaloc明顯改善無事件生存率。 37medicationJ Am Coll Surg. 2013 ;217(3):452-60.但在Quin的為期1年的隨訪研究中，使用LLM將LDL控制在目標(biāo)值100mg/dl以下，1年臨床事件和橋血管通暢率方面并沒有明顯的改善，其作用尚需要更長期的研究來證實(shí)。38需要解決的問題目前尚無法判斷哪些病變?nèi)菀壮霈F(xiàn)遠(yuǎn)端栓塞，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置也只是減少了遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生率而并未完全消除這種現(xiàn)象的發(fā)生。SVBG急性閉塞直接PCI治療無論近、遠(yuǎn)期效果都不如原位病

19、變閉塞，尚缺乏安全有效的方法。缺乏SVBG慢性閉塞介入治療的大規(guī)模臨床證據(jù)及有效辦法。藥物治療如抗血小板、抗凝藥物以及他汀類藥物等對SVBG術(shù)后一級預(yù)防效果肯定，但二級預(yù)防作用尚不清楚。*,male,73 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 6 years , exacerbate 3 daysPast History: suffering from AMI (Inferior) 6 years ago; received CABG 6 years ago(LIMA to LAD,SVG to LCX, SVG to RCA) Celebral

20、 infarction 2 years agoRisk Factor: no HTN, no smoking , no DM, no FHCADPhysical Examination:BP125/70mmHg, no rale,HR72bpm, regular rhythm, no murmur Case 1Lab40myo:101.69ng/ml， CK-MB：27.07ng/ml ，cTNI：18.255ng/ml，BNP193.44pg/ml。TC: 4.79mmol/l, TG: 1.05mmol/l, LDL-C: 3.5mmol/l,HDL-C: 0.87mmol/lFBS: 4

21、.2mmol/lECG41TEE42CAG CAG45NSTEMI , OMI（ Inferior ）, post- CABG , Killips grade 1diagnosispredilationpredilationSequent 2.5*20mm8atm*10sAngiogram Post BalloonThrombus aspirationDiver Angiogram Post Thrombus aspirationIVUS Pullback SVG StentStentFirebird2 3.5*33mm 7atm*10sIVUSPullbackSVGPostStentImpl

22、antationPost-DilatationNC Spinter 3.5*12mm ,15atm*10sIVUS Pullback SVGIVUS Pullback SVGFinal resultFinal result54Case 2*,male,77 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 1year ,exacerbate 1 weekPast History: suffering from AMI(Inferior) in 2012; CAG in 2012: dLM 99% ;mLAD CTO, Collateral flow from

23、 RCA; pLCX 99% dLCX 90%,pRCA diffuse lesions with 70%,PL diffuse lesions with 90%,PDA diffuse lesions with 90%, TIMI grade 3 . received CABG(LIMA to LAD,SVG to LCX,SVG to RCA)Risk Factor: HTN 30 ys,medications with Telmisartan (80mg qd po),140/80mmHg. no smoking , no DM, no FHCADPhysical Examination

24、:BP135/80mmHg, no rale,HR70bpm, regular rhythm, no murmur 55LABMyo : 71.49ng/ml, CK-MB: 20.57ng/ml, cTnI: 6.6ng/ml,BNP: 777.5pg/mlTC: 3.15mmol/l, TG: 1.67mmol/l, LDL-C: 1.6mmol/l,HDL-C: 0.85mmol/lFBS: 3.8mmol/l,PBG: 5.6mmol/l56ECG57TEE58CAG59CAGLIMA to LAD60CAGSVBG to LCX61CAGSVBG to RCA62diagnosis1.ACS，OMI（Inferior），post-CABG2.HTN grade 163How to treat?Repeat CABG?PCI?native ar