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文檔簡(jiǎn)介
1、進(jìn)展性腦梗死的診治策略進(jìn)展性腦梗死的診治策略肖展翅1聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂提綱 一、慨念 二、病因及發(fā)病機(jī)制 三、臨床預(yù)測(cè)指標(biāo) 四、治療方法2聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂一、定 義 進(jìn)展性腦梗死(PCI)是指發(fā)病后6h至2w內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重,直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損的一類(lèi)腦梗死。 進(jìn)展性腦梗死(PCI)是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療病情仍進(jìn)行性加重,表現(xiàn)為原有神經(jīng)功能缺損的加重或出現(xiàn)同一血管供血區(qū)受損的新癥狀,可持續(xù)數(shù)天至2周以上,屬于難治性腦血管病。3聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂 占腦梗死總數(shù)的20-40%,與預(yù)后不良相關(guān)。 進(jìn)展的時(shí)間長(zhǎng)短不一,從數(shù)小時(shí)到數(shù)天不等,可分為早期進(jìn)展型(48h)和遲發(fā)進(jìn)展型(7天)。 4聽(tīng)風(fēng)C學(xué)
2、堂判斷標(biāo)準(zhǔn)缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn):(量化標(biāo)準(zhǔn)) 加拿大卒中量表(CSS)評(píng)分減少1分或更多; 斯堪的納維亞卒中量表評(píng)分(SSS)下降2分或更多; 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所腦卒中量表(NIHSS) 評(píng)分下降3分或更多。5聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂6聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂 早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化(early neurologic deterioration) 歐洲進(jìn)展性卒中研究組2004年定義:發(fā)病第3天與基線評(píng)分相比,SSS評(píng)分中的意識(shí)水平、上肢、下肢或眼球運(yùn)動(dòng)降低2分,和(或)語(yǔ)言功能降低3分,或者在發(fā)病72h死亡。7聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂二、病因 大血管閉塞:顱內(nèi)外血管狹窄率明顯高于對(duì)照組。主要為大腦中動(dòng)脈水平段或頸內(nèi)動(dòng)脈末端狹窄。 低灌流為進(jìn)展性
3、卒中的又一發(fā)病原因。 8聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂三、發(fā)病機(jī)制 進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,可能涉及如下環(huán)節(jié): 原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延加大產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞,或側(cè)支循環(huán)消失; 原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴(kuò)散加重神經(jīng)功能缺損程度; 9聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂發(fā)病機(jī)制 血壓降低,引起低灌注壓致梗塞面積擴(kuò)大; 全身狀況:包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重; 缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基在后期神經(jīng)功能缺損加重方面均可能起一定的作用。10聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂四、預(yù)測(cè)指標(biāo)臨床預(yù)測(cè): 高齡 神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重 糖尿病、冠心病史 24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱 發(fā)病最初出現(xiàn)頭痛癥狀11聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂糖尿病 高
4、血糖作為腦血管病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素,能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死已為多數(shù)學(xué)者所接受。 首先,高血糖能夠促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng),增加氧自由基的產(chǎn)生,抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成,損害內(nèi)皮屏障,進(jìn)而導(dǎo)致血管壁的破壞,加重腦梗死癥狀。 再者,長(zhǎng)期糖尿病可使腦血管發(fā)生彌散性病理改變,動(dòng)脈彈性降低,血流灌注減少,同時(shí)高血糖癥易出現(xiàn)血粘度改變,纖維蛋白原增加,紅細(xì)胞變形能力減退,從而影響腦微循灌注,使腦梗死加重。 12聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂感染 卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的高熱,即使體溫輕度增高,也是預(yù)后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測(cè)因素。 有研究證實(shí),高溫可加重腦梗死的神經(jīng)功能缺損癥狀,造成梗死面積的擴(kuò)大、影響病人的預(yù)后,體溫每升高
5、1,早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)度就會(huì)增高82倍。 另外,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦表明,若體溫達(dá)40,腦梗死體積將增大3倍。13聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂影像學(xué)標(biāo)志影像學(xué) 頭顱CT掃描病灶出現(xiàn)越早并有占位效應(yīng); 頭顱CT出現(xiàn)大腦中動(dòng)脈高密度征; 側(cè)腦室旁或分水嶺梗塞; 頭顱MRI檢查PWI(MRI彌散成像)受累面積比DWI(MRI灌注成像)異常面積更大; MRA/DSA顯示顱內(nèi)大血管和主干分支狹窄或閉塞易出現(xiàn)進(jìn)展。14聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂 TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指標(biāo),可以診斷出管徑減少50%的顱內(nèi)血管狹窄。 TCD對(duì)預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦梗塞患者的病情發(fā)展及治療具有重要意義。 TCD檢查價(jià)格低廉,可在床邊進(jìn)行,適合病情不穩(wěn)
6、定的患者。 故TCD可以作為臨床MRA、DSA的篩選手段及常規(guī)檢查,對(duì)缺血性腦血管病患者可以進(jìn)行長(zhǎng)期的TCD追蹤觀察和判定預(yù)后。 15聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂生化指標(biāo) 生化指標(biāo)的改變血糖和血漿纖維蛋白水平增高易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。血漿和CSF谷氨酸水平增高(分別大于200mol/L,8.2 mol/L)易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。血漿鐵蛋白水平增高(大于285ng/ml)易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。16聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂五、治療 進(jìn)展性卒中的治療應(yīng)根據(jù)病因及其病理生理機(jī)制采取個(gè)體化治療。 針對(duì)全身因素和腦動(dòng)脈因素全面衡量,實(shí)施個(gè)體化的治療。 卒中患者的病情加重不一定就是血栓進(jìn)展所致,還有多種原因,如水腫、高血糖、充血性心力衰竭和腎功
7、能不全等所致。 17聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂1、積極糾正高熱、高血糖和腦水腫 肺部感染為最常見(jiàn)的發(fā)熱性疾病之一,多為變形桿菌、大腸桿菌及綠膿桿菌等,故應(yīng)首選對(duì)革蘭陰性桿菌和變形桿菌敏感的抗生素,進(jìn)行針對(duì)性治療。 一般應(yīng)把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右,餐后2h 9.0mmol/L左右為宜。 進(jìn)展性腦卒中的腦水腫一般出現(xiàn)在發(fā)病后1d, 23d逐漸達(dá)高峰,可持續(xù)710d左右。甘露醇18聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂2、急性期血壓管理 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)1998年在急性缺血性腦卒中患者處理建議中指出,急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參照國(guó)外經(jīng)驗(yàn),只有平均動(dòng)脈壓(平均動(dòng)脈壓=(收縮壓+舒張壓)23) 130mmHg ,或收縮壓2
8、20mmHg、舒張壓120mmHg時(shí),可予緩慢降壓處理。 目前國(guó)內(nèi)掌握的原則基本是:急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi),收縮壓24kPa(180mmHg)或平均動(dòng)脈壓17kPa(130mmHg)時(shí),可考慮降壓治療。19聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂3、增加腦血流量 措施:開(kāi)放動(dòng)脈和全身治療增加血容量從而改善側(cè)枝循環(huán)。 開(kāi)放動(dòng)脈可以通過(guò)機(jī)械方法,如手術(shù)和血管成形術(shù)和(或)血管內(nèi)支架置入術(shù),或溶栓實(shí)現(xiàn)。然而,許多動(dòng)脈不能開(kāi)放或由于閉塞時(shí)間過(guò)長(zhǎng),以至重新開(kāi)放而導(dǎo)致再灌注出血和水腫等并發(fā)癥的高發(fā)生率。 越來(lái)越多的證據(jù)表明,通過(guò)處理全身循環(huán)增加腦血流可能有治療價(jià)值,能夠限制腦缺血的發(fā)展。研究證明,用藥物升高血壓,擴(kuò)充實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和人的
9、血容量,可限制腦梗死體積,尤其對(duì)進(jìn)展性腔隙性梗死患者更為有效。20聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂4、抗血小板聚集藥物 血栓素A2抑制劑:阿司匹林 ADP受體拮抗劑:氯吡格雷 CAST和IST研究表明卒中發(fā)生后盡早給予抗血小板治療顯著降低早期卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。 從CLASS-CHINA的預(yù)研究看,在卒中急性期應(yīng)用氯吡格雷,可能預(yù)防卒中進(jìn)展和復(fù)發(fā),同時(shí)具有良好的安全性。 21聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂5、溶栓22聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂6、抗凝 一項(xiàng)對(duì)抗凝治療急性缺血性卒中研究的薈萃分析顯示,抗凝治療可將缺血性卒中復(fù)發(fā)率降低0.9%,但使癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率增加了0.9%,故臨床獲益的可能性不大。 抗凝治療未能有效降低病死率、致殘率、早期神經(jīng)功能惡化率和治療進(jìn)展性卒中發(fā)生率。 目前各國(guó)的指南均不推薦在缺血性卒中急性期使用抗凝藥物。 23聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂 從病理生理機(jī)制上分析,急性缺血性卒中患者使用抗凝治療能十分有效防止血栓形成,阻止神經(jīng)癥狀的惡化,改善腦卒中預(yù)后 有研究提示,卒中患者接受抗凝治療能否獲益可能與種族相關(guān)。 在某些特殊類(lèi)型的患者中,如心源性再栓塞的高?;颊?、癥狀性顱內(nèi)或顱外動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄伴發(fā)癥狀逐漸加重的TIAS或者早期進(jìn)展性卒中以及基底動(dòng)脈栓塞等,早期抗凝治療可能是有益處的。 低分子肝素是治療進(jìn)展性卒中時(shí)最常用的藥物 。 24聽(tīng)風(fēng)C學(xué)堂7、降纖 腦梗死患者纖維蛋白原增高。 降纖治療降低血漿纖維
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