(自整理,已考過)內(nèi)科主治醫(yī)師考試-內(nèi)分泌系統(tǒng)

1、內(nèi)分泌疾病總論考綱基礎知識二十一、糖尿?。ㄕ莆眨?、病因和發(fā)病機制2、病理生理二十二、甲亢（了解）（1）病因和發(fā)病機制（2）病理相關專業(yè)知識1、糖尿?。ㄕ莆眨?）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點2、甲亢（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點3、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點4、高脂血癥（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點一內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能首先要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦（黨中共）發(fā)布命令-垂體（省級政府）-傳遞命令-靶腺（市

2、級政府）-執(zhí)行命令還有是負反饋，比如：靶腺（市級政府）分泌多了，就會上向級垂體（省級政府）反應情況，使垂體往下傳的命令少一點。下級分泌少了，也會上向級反應多下傳點命令。1.下丘腦 診斷內(nèi)分泌疾?。嚎摧S，測激素的多少。反正記住下丘腦是黨中央（最高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素 英文RH ，還有少量的抑制激素2.垂體：分為腺垂體和神經(jīng)垂體，腺垂體屬于中間機構，它接收上級的命令，再把命令傳給下級，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）。下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素的，由神經(jīng)垂體儲藏。3.靶腺 （1）甲狀腺：作用促進代謝，提高代謝率。分

3、泌甲狀腺激素。甲狀腺上皮細胞分泌：T3T4。（2）甲狀腺濾泡旁細胞（又稱C細胞）分泌降鈣素（CT），降低血鈣和血磷。 （3）甲狀旁腺 分泌甲狀旁腺激素，是升高血鈣的，降低血磷的。 （4）腎上腺 分泌腎上腺素，受體作用于血管，受體作用于心臟。腎上腺素釋放兒茶酰胺。兒茶酚胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。間斷的釋放兒茶酰胺陣發(fā)性的高血壓就是嗜鉻細胞瘤。 （5）性腺 分泌睪酮、 雌激素和孕激素 （6）胰島 胰島A細胞分泌胰高糖素。胰島B細胞分泌胰島素。二內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1.多飲多尿：尿量超過2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性

4、多飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2.糖尿。3.低血糖。4.多毛：5.巨大體型和矮小體型；6.肥胖 。7.席漢（Sheehan）病最常見腋毛陰毛脫落；泌乳瘤最常見停經(jīng)溢乳、閉經(jīng)、不孕。（二）功能診斷：就是查特定的激素。激素是測量內(nèi)分泌疾病的功能的。激素水平的測定：24h尿中激素濃度的測定受影響更少。（三）定位診斷：就是靠影像學檢查。一句話，功能診斷就找激素，定位找影像（四）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療1.所有內(nèi)分泌功能減退的我們就用替代治療，注意補充的是生理劑量的激素。2.內(nèi)分泌功能亢進的我們就用手術切掉，但有一個特殊，叫泌乳素瘤（閉經(jīng)泌乳），不能切，用溴隱亭。3.成人腺垂

5、體功能減退癥替代治療，腎上腺皮質(zhì)激素應先于甲狀腺激素治療，應給予有效替代量，不能從小劑量開始遞增，維持治療劑量個體化，應激時不能停藥，并應增加劑量，人工周期及睪酮治療可改善性功能，但不能達到受孕。內(nèi)分泌疾病的診斷原則：功能診斷興奮試驗，抑制試驗；病理診斷；病因診斷。甲狀腺功能亢進癥病例題：消瘦、多食易饑、心慌+甲狀腺腫大 +T3、T4升高=甲亢 70歲老人消瘦、乏力、腹瀉、惡液質(zhì)甲狀腺腫大雙手震顫、雙下肢肌力減退、腱反射減弱考慮甲亢（須進行T3、T4檢查）一解剖和生理有兩個神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來自迷走神經(jīng)。1.喉返神經(jīng) 損傷一側(cè)可引起聲音嘶啞，損害兩側(cè)會引起失音、窒息。2.喉上神經(jīng)

6、分內(nèi)支和外支 （1）內(nèi)支：管感覺，損傷會引起嗆咳，誤咽。里面女人睡覺 （2）外支：管運動，損傷會引起聲調(diào)變低。 外面男人干活（運動）二甲狀腺生理 甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（T3T4）。甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。三甲狀旁腺解剖和生理甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH）其主要靶器官為骨和腎，它是升血鈣和降血磷的。一、Graves病一、概述引起甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病、格雷夫斯?。┱?5。引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和器官特異性自身免疫功能的異常。感染、精神因素誘發(fā)Graves病，產(chǎn)生的抗體是TSH受體抗體（TRA

7、b）。注：自身免疫性甲狀腺疾病包括Graves病、橋本病、原發(fā)性甲狀腺功能減退。三、臨床表現(xiàn)【癥狀的嚴重程度與代謝率升高的程度有關】本病以2040歲多見，男：女1：46。主要表現(xiàn)：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征和脛前粘液性水腫?？蓡为毘霈F(xiàn)，也可兩種或多種表現(xiàn)同時存在。最有意義的體征是：彌漫性甲狀腺腫伴血管雜音。對應（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。1、甲狀腺毒癥：代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高。（1）高代謝癥狀 患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、可有發(fā)熱、易餓多食、體重下降、乏力，物質(zhì)代謝：電解質(zhì)血K+、血鎂；血鈣正常；尿K+、尿鈣、尿酸增加； 蛋白

8、質(zhì)、脂肪分解；糖血糖；膽固醇降低（膽固醇為合成皮質(zhì)激素的原料，甲亢時交感N興奮）（2）精神神經(jīng)系統(tǒng)：雙手、舌和上眼瞼有細顫。（3）心血管系統(tǒng)：脈壓增大、心率增快、心音增強，可有甲亢性心臟?。ㄓ绕淅夏耆顺Ｓ蟹款?、心臟增大、心力衰竭）。甲亢容易并發(fā)房顫（手舌眼瞼顫，心也顫）【心律失常的最常見類型房顫】（4）消化系統(tǒng)：腸蠕動快、腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（5）女性月經(jīng)量減少、不易受孕 體征：（1）甲狀腺腫大 呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但是單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。單純甲狀腺腫彌漫性對稱性腫大，無痛，質(zhì)軟光滑結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與“甲瘤”相似，長期不平的甲狀腺

9、腫大可出現(xiàn)甲亢癥狀及體征。甲狀腺瘤單發(fā)，圓形或橢圓形，光滑無痛，腫塊隨吞咽上下活動，稍硬甲亢彌漫性腫大，對稱，無痛，質(zhì)軟光滑，腫塊隨吞咽上下活動亞急性甲狀腺炎甲狀腺突然腫大，發(fā)硬，吞咽困難，疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射橋本甲狀腺腫女性多見，無痛性彌漫性腫大，對稱，質(zhì)韌如橡皮，表面可不平。甲狀腺腫大程度與甲亢病情輕重無明顯關系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。知識點：甲狀腺腫大+痛：亞甲炎；甲狀腺腫大+TPO(TG)：橋本病；T3T4高不痛甲亢，疼亞甲炎，T3T4正常單純，T3T4高甲亢；慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：又稱橋本病，是一種自身免疫性疾病，

10、首選血中找TPOAB、TGAB抗體。回顧一下，Graves病是TRAB。用細針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本（橋本）壞用針刺他。亞急性甲狀腺炎：甲狀腺有疼痛，Graves病的甲狀腺不痛。T3T4和碘131分離，前者升高，后者減低。而Graves病都升高。單純性甲狀腺腫：缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因。甲狀腺腫大但T3T4正常，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。（2）脛前粘液性水腫屬于自身免疫性疾病，約5的Graves病患者伴發(fā)本癥。多發(fā)生在脛骨前下1/3，皮損多對稱性。3.甲狀腺眼征本病眼征分為兩類：一類為單純性突眼（），病因與甲狀

11、腺毒癥所致的交感神經(jīng)興奮增高有關；另一類為浸潤性突眼（），病因與眶后組織增生、淋巴細胞浸潤有關。上瞼攣縮、瞼裂增寬-Joffroy征（J）眼球向上看時，前額皮膚不能皺起von Graefe征（V）雙眼向下看時，由于上瞼不能隨眼球下落，出現(xiàn)白色鞏膜Mobius征（M）雙眼看近物時，兩眼輻奏不良Stellwag征（S）凝視、瞬目減少，炯炯發(fā)亮輕度突眼（單純性）突眼度18mm浸潤性突眼惡性突眼，突眼度18mm浸潤性突眼 也稱惡性突眼，較少見，多發(fā)生于成年患者，預后差。除有以上眼征外，突眼一般18mm，有時甚至30mm。左右突眼度不等，相差3mm。可伴眼瞼腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫，眼球固定，甚至眼瞼閉合

12、不全，角膜外露形成潰瘍，造成失明?；颊咴V眼內(nèi)異物感、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降。突眼的程度與甲亢輕重無平行關系。Graves病眼征的分級標準級別眼征0級無癥狀和體征1級無癥狀，體征有上瞼攣縮、Stellwag征、Graefe征2級有癥狀和體征，軟組織受累3級突眼18mm4級眼外肌受累5級角膜受累6級視神經(jīng)受累、視力喪失4.特殊類型的甲亢 （1）.甲狀腺危象 術前準備不充分（最主要誘因）感染、勞累就可以引起。表現(xiàn)為上吐下瀉、高熱大汗、譫妄昏迷，厭食、腹瀉。心率140/min，體溫39。白細胞總數(shù)和中性粒細胞升高。甲狀腺激素水平與病情輕重無平行關系。首選丙硫氧嘧啶（可抑制T4轉(zhuǎn)換T3）。糖皮

13、質(zhì)激素的應用首選氫化可的松，而非地塞米松。（2）.淡漠型甲亢 多見于老年女性，起病隱襲。眼征和甲狀腺腫均不明顯，易甲狀腺危象。癥狀與常規(guī)甲亢相反，不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以不是首要治療房顫，而是主要治療甲亢。（3）.妊娠期甲亢 正常孕婦雌激素升高（口服避孕藥時也會升高）TT3、TT4可以輕度升高，所以還需用FT4、FT3（游離的FT4、FT3）來檢測。更為精確。體重不隨妊娠月數(shù)相應增加，四肢近端肌肉消瘦，休息心率在100次以上，高度懷疑。治療指征：早期（3個月前）、晚期（6月以后）禁忌手術，首選丙硫，另外哺乳期甲亢也是首選丙硫；中期（4-6）首選

14、手術。（4）. Graves眼病 （GO）：眼征分級4級，稱GO，也稱甲狀腺相關性眼?。═AO），2550的GD有不同程度眼病，GO男多于女【GD女多于男】。（5）甲狀腺功能亢進性心臟病（甲亢心）：竇性心動過速（最常見），房早、房顫；大于140次、睡眠和休息仍高于正常，水沖脈（脈壓大-收升舒降）。非器質(zhì)性疾病，抗甲狀腺治療后可完全恢復。注意：甲亢時白細胞總數(shù)減少，而甲危時白細胞總數(shù)增多。 甲亢時淋巴細胞數(shù)、單核細胞數(shù)增多，而甲危時中性粒細胞增多。知識點：水沖脈常見于甲亢、主動脈瓣關閉不全、嚴重貧血、動脈導管未閉。甲亢心老年禁做T3抑制試驗。（5）甲亢性周期性麻痹病因結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本氏病、過

15、量使用甲狀腺素者誘因勞累、進食高鈉高糖飲食、使用胰島素（GIK）癥狀對稱性癱瘓、活動后加重雙下肢最易受累休息或補鉀后緩解鉀發(fā)作時血鉀，尿鉀正常三診斷與鑒別診斷1.甲亢的診斷 首選檢查：FT3 FT4 TSH檢測，F(xiàn)T3 FT4升高，TSH降低。判定甲亢病情程度和治療效果的最重要標志是脈率快慢、脈壓大小。2.病因診斷與鑒別 （1）Graves?。貉苄噪s音和震顫，TSH受體抗體（TRAb），出現(xiàn)這個就是Graves病 （2）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高，出現(xiàn)這個就是橋本甲亢 （3）單純性甲狀腺腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大。（4）鑒別垂體性和原發(fā)性甲亢：1）垂體性FT3

16、、FT4、TSH；2）原發(fā)性FT3、FT4、TSH。五、實驗室檢查甲狀腺功能及其他輔助檢查1.血清甲狀腺素T3T4 更精確的是FT3 FT4 升高；2.血清TSH水平降低；3.TPOAb TgAb 說的是橋本甲亢4.甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白（TBII）對甲亢治療和判斷預后有意義5.TSH受體抗體（TRAb）是診斷Graves病的指標之一，也可以用作甲亢復發(fā)的指標?！炯谞钕俅碳た贵w陰性判斷預后關系最大】6.甲狀腺攝131I功能試驗 不能反映嚴重程度和病情變化，但用于鑒別不同原因?qū)е碌募卓?。甲?個小時可超過人體總量的25%，或一天內(nèi)超過45%，且高峰提前出現(xiàn)。服用潑尼

17、松和女性長期服用避孕藥可升高。孕婦禁用。7、T3抑制試驗。用于鑒別甲狀腺腫伴攝131I率增高是由甲亢還是單純性甲狀腺腫導致。年老、冠心病、甲亢心禁用。六、治療Graves病主要治療方法為抗甲狀腺藥物治療、手術治療和放射性核素 131I治療3種。1）抗甲狀腺藥物：病情輕、甲狀腺輕度腫大、年齡在20歲以下或孕婦。2）131I治療：中度甲亢、年齡25歲、對抗甲狀腺藥物有過敏反應或無效者。3）手術治療：中、重度甲亢、藥物無效、腫塊巨大、結(jié)節(jié)。1.抗甲狀腺藥物治療。 抗甲狀腺藥物的機制是抑制甲狀腺素的合成（四個字：抑制合成）（1）常用藥物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巰咪唑（MM，

18、他巴唑）及卡比馬唑（CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶（PTU）（首選藥）。作用機制：PTU能抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3的作用，【妊娠、甲危、惡性突眼等嚴重病例首選】。初始劑量PTU為300mgd。不良反應：主要是粒細胞減少（用藥23個月內(nèi)），停藥的指征：WBC3×10 9L或中性粒細胞1.5×10 9L這個時候就要停藥用藥療程：療程要長。需1年半以上。考核療效指標：FT3、FT4；TRAb；基礎代謝率；安靜時心率；131I吸收率不是。停藥指標：治療18個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb轉(zhuǎn)陰；T3抑制試驗正常。（2）復方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一

19、般不用，機制：抑制甲狀腺激素釋放。它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及甲亢危象處理。術前710天服用。2.核素131 I治療 它射出射線（2cm），破壞甲狀腺腺泡細胞。每次治療間隔6個月。最常見并發(fā)癥是甲減，有三類人不能用： （1）孕婦不能用；（2）25歲以下的不能用（3）嚴重突眼的不能用。甲危也不行。3.手術治療 嚴重突眼也不能用。4、甲狀腺素片：治療中癥狀緩解，但甲狀腺腫或突眼惡化，可在減少抗甲藥物同時加甲狀腺素片。六、甲亢性心臟病甲亢性心臟病最常見的是房顫，首選放射碘（核素131I）治療。用前要先抗甲狀腺治療。七、甲亢合并周期性軟癱：絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。八、甲狀腺

20、危象感染、勞累、術前準備不充分（應將基礎代謝率降到正常范圍再手術）就可以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速（大于140次/分）可以用PTU、碘劑、心得安（哮喘不能用、可用阿替洛爾）、糖皮質(zhì)激素、物理降溫。【最理想：丙基硫氧嘧啶碘劑心得安潑尼松】糖尿病一、糖尿病分型：1、糖尿病分型4大類（1997ADA）1型糖尿病是由于免疫介導的胰島B細胞破壞，引起胰島素絕對缺乏（發(fā)病原因）。與HLA抗原有關。多見于青少年，多有消瘦，易發(fā)生酮癥酸中毒。治療只有終身使用胰島素。2型糖尿病多見于40歲以上的成年人，較強遺傳易感，大多超重或肥胖，胰島素抵抗或胰島素相對不足。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少

21、。2型糖尿病對胰島素不敏感，用胰島素不能使其血糖降低，易產(chǎn)生胰島素抵抗。常以慢性并發(fā)癥（血管）為首發(fā)癥狀。其他特殊類型糖尿病共8個類型數(shù)十種疾病（MODY）妊娠期糖尿病應與“妊娠合并糖尿病”相區(qū)別 糖尿病血糖升高的機制：由于胰島素絕對或相對分泌不足（發(fā)病中心環(huán)節(jié)）致使胰島素作用不能或減弱，使葡萄糖的生成增加，利用減少，與胃腸道葡萄糖吸收無關。 1型與2型的最主要區(qū)別：胰島素基礎值及釋放曲線不同。鑒別最好的指標是胰島素釋放試驗。空腹高血糖：肝糖輸出過多引起；餐后高血糖：第一時相胰島素分泌不足引起。2、糖化血紅蛋白（HBAc）測定反映取血前8至12周的血糖情況。糖化血紅蛋白大于7就用胰島素。3、M

22、ODY（青年人中的成人發(fā)病型糖尿?。㎝ODY是單基因遺傳病，其臨床特點為：有3代或3代以上常染色體顯性遺傳病史；25歲前發(fā)??；非肥胖，病情輕；無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應用胰島素；空腹血清C肽0.3nmol/L。4、GDM（妊娠期糖尿?。┡R床特點：妊娠時，本身腎糖閾值低，可出現(xiàn)尿糖陽性；妊娠結(jié)束6周后，再復查血糖分為4類：正常血糖、糖耐量降低（IGT）、空腹血糖過高（IFG）、糖尿?。―M）。糖尿病對母親影響：同普通糖尿??；分娩中后期對胰島素抵抗，分娩后恢復，易發(fā)生低血糖。糖尿病對胎兒影響畸形、視力障礙；流產(chǎn)；巨大胎兒；新生兒低血糖癥；呼吸窘迫綜合征。妊娠糖尿病是妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度

23、的糖耐量異常，不論是否需要胰島素或單用飲食治療，不論分娩后這一情況是否繼續(xù)。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。5、線粒體突變糖尿病二、1、2型糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂狀癥狀群（“三多一少”的典型表現(xiàn)）多飲、多食、多尿、體重減輕。（1型典型）血糖：可升高、正常、反應性低血糖。注意：1型糖尿病主要死因是糖尿病腎病（腎小球硬化癥）；2型糖尿病主要死因是大血管病變。胰島素問世之前糖尿病的主要死因是酮癥酸中毒。2型糖尿病最重要的誘因是肥胖。2型糖尿病早期易引起反應性低血糖。三、并發(fā)癥：心血管病變是最嚴重突出的問題，占死亡原因的70。（一）急性并發(fā)癥1、糖尿病酮癥酸中毒 乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體

24、（背乙丙）代謝紊亂變化：酸中毒（PH下降）、脫水、2，3二磷酸甘油酸升高、腎功能損害、腦水腫。（1）誘因：1型有酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。（2）臨床表現(xiàn)：呼吸深大，呼吸中有爛蘋果味，最后就昏迷了。一一對應（題眼）：青少年，有糖尿病史。呼吸中有爛蘋果味-就是考酮癥酸中毒尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒，血糖：16.733.3mmol/L。（3）治療1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶液。第1個24h補液總量為10體重，40006000ml。2）小劑量胰島素靜脈滴注 0.1U（kg·h）有簡便、有效、安全等優(yōu)點。當血糖降至13.9mmolL左

25、右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素；若血糖下降速度過快，可引起低血糖、腦水腫、視物不清。3）糾正酸中毒：輕癥者，不必補堿。補堿指針：血pH7.1，HCO3<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過早過快易導致腦水腫，導致神志一過性好轉(zhuǎn)，再次昏迷。但在酸中毒被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥，要補鉀。2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態(tài)）：多見于5070歲的中、老年人，常無糖尿病史。尿糖陽性、 尿酮體呈陰性或弱陽性（特異性，題眼）。血糖：33.3mmol/L（600mg）。高鈉反映(特異性，題眼)血鈉可達155mmolL以上，稱為高滲。血漿滲透壓在350mmolL以上。（高糖高鈉高滲透壓）

26、；尿量多，皮膚干燥。進一步檢查：電解質(zhì)。治療與酮癥酸中毒一樣。糖尿病昏迷2種原因和可能性：要么是酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性昏迷。（二）慢性并發(fā)癥1、大血管病變： 心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。2、糖尿病腎病：是1型糖尿病主要致死原因。毛細血管間結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥（特異性病變）是糖尿病主要微血管病變。特征是持續(xù)性蛋白尿。早期腎病應用ACEI和ARB有利于腎臟保護，減輕蛋白尿。早期診斷指標是尿白蛋白排泄率。3、糖尿病性神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感。感覺神經(jīng)：疼痛、麻木；運動神經(jīng)：肌肉萎縮；自主神經(jīng)：四肢無汗伴皮膚干燥、尿失禁、尿潴留。4、糖尿病足

27、：因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽病變。5、糖尿病性視網(wǎng)膜病變期：微血管瘤（20個以下），可有出血；期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。期：新生血管形成，玻璃體積血；期；機化物增生；期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上3期（期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。四、糖尿病診斷：測血糖。（mmol/L轉(zhuǎn)換為mg/dl的換算系數(shù)是乘以18）（1）空腹血漿葡萄糖（FPG）8小時以上沒有進食為空腹。FPG<6.0mmolL為正常，6.0<7.0mmolL為空腹血糖受損IFG，空腹血糖7.0 mmolL為糖尿?。?/p>

28、（2）診斷糖尿病的重要手段（首選、最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）：OGTT的葡萄糖成人為75g；兒童是1.75g；2hPG<7.8mmolL（140mgdl）為正常；7.8<11.1mmolL為IGT（糖耐量受損，病前狀態(tài)），11.1mmolL為糖尿病，需另一天再次證實。血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖任意時間血糖OGTT2小時血糖糖尿病（DM）7.011.111.1空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）5.66.9-糖耐量減低（IGT）-7.811.0正常3.96.0-7.8診斷糖尿病是1型2型首選用胰島素的釋放試驗。病人什么也沒做首先空腹或餐后2h血糖。已經(jīng)告訴了空腹血糖

29、正常，但有糖尿病癥狀，首選OGTT；診斷兩個方法（確診）：OGTT2小時大于11.1；三多一少+隨機或餐后血糖大于11.1。五、實驗室檢查檢查項目方法與臨床意義備注尿糖測定與腎糖閾高低有關陰性不能排除糖尿病尿糖陽性但隨機血糖正常的人，應檢測糖化血紅蛋白和OGTT。腎糖閾升高糖尿病腎病腎糖閾降低妊娠、腎小管損傷。尿糖是調(diào)整胰島素劑量最簡便檢查；調(diào)節(jié)胰島素分泌的最重要因素是血糖水平。血糖測定血漿、血清血糖比全血血糖高15反映瞬間血糖糖化血紅蛋白測定（GHbA1）GHbA1與血糖濃度、病情控制正相關，反映取血前812周血糖的總水平（23個月）血紅蛋白的纈氨酸與葡萄糖結(jié)合形成GHbA1。紅細胞半衰期為

30、120天OGTT正常但糖化血紅蛋白高于正常，應該定期復查血糖。糖化血漿白蛋白測定（果糖胺FA測定）果糖胺與血糖濃度正相關反映取血前23周血糖的總水平血漿白蛋白與葡萄糖反應形成FA白蛋白半衰期為19天1、導致尿糖陽性的因素腎性糖尿（血糖、OGTT正常）甲亢（FPG、2hPG正常）、胃腸吻合術后、嚴重肝病、應激（腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素功能都是亢進）、藥物（阿司匹林、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、噻嗪類利尿藥、呋塞米、吲哚美辛、三環(huán)類抗抑郁藥）?？梢种埔葝u素釋放或?qū)挂葝u素作用，導致糖耐量降低，血糖升高，尿糖陽性。2、導致尿糖假陽性的因素：大量維生素、水楊酸鹽、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖（果

31、糖、乳糖）。3、繼發(fā)性糖尿?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、嗜鉻細胞瘤。4、彌漫性肝疾病餐后血糖高的鑒別，餐后2h至3h血糖正常或降低。五、糖尿病的治療一、治療原則 早期、長期、綜合治療、治療措施個體化。治療措施：控制飲食（基礎），減肥，適當運動，戒煙，合理應用降糖藥。二、運動療法：運動不總是使血糖降低，對胰島素功能很差者，應先給予胰島素補充治療后再開始運動。1型糖尿病運動宜在餐后進行；如有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者，運動應在醫(yī)師指導下進行。三、飲食治療：是基礎治療。應用于體型肥胖患者，檢查耐量異常者。比例：碳水化合物5060，蛋白質(zhì)1520，脂肪2530。四、藥物治療：血糖控制指標

32、（三大理想標準）空腹血糖4、5、6mmol/L；飯后血糖6、7、8；糖化血紅蛋白小于7。口服降血糖藥物治療1.雙胍類藥物：主要促進外周組織（肌肉）對葡萄的攝取和利用。唯一能預防糖尿病性心血管疾病的藥物，對胰島素有一定的增敏作用。肥胖的2型的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是肥胖。就選雙胍類）雙胍類不良反應易誘發(fā)乳酸性酸中毒。如降糖靈。 2.磺脲類藥物（格列類） 它的作用是刺激胰島B細胞分泌胰島素。依賴于尚存有功能的胰島細胞組織。如果患者的胰島素沒有一定功能了，這個藥不好用了?；请孱愃幬锸欠欠逝值?型的第一線藥物?；请孱愃幬锏牟涣挤磻堑脱?，不會誘發(fā)乳酸性酸中毒。半衰期最長（

33、作用時間最長）的氯磺丙脲，其次格列本脲（優(yōu)降糖），易產(chǎn)生低血糖。3.-葡萄糖苷酶抑制劑（波糖類）：通過抑制小腸粘膜上皮細胞的-葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，適用餐后高血糖為主的患者。在進餐第一口和食物一起吞服。-葡萄糖苷酶抑制劑不良反應為胃腸反應，如腹脹、腹瀉；出現(xiàn)低血糖，應直接補充葡萄糖。4.噻唑烷二酮類藥物 常用藥物有羅格列酮、吡格列酮，是胰島素的增敏劑，使組織對胰島素的敏感性增加，有效改善胰島素抵抗。適用胰島素抵抗為主的2型糖尿病。不宜用于心功能級（NYHA分級）患者。藥物不良反應：磺脲類：低血糖、肝功能損害、粒細胞減少；雙胍類：胃腸道反應、乳酸酸中毒；-葡萄糖苷酶：胃

34、腸道反應、肝功能損害。易引起低血糖磺脲類、胰島素?！局R點】：格列喹酮的代謝產(chǎn)物主要由膽汁排泄，故適用于合并腎功能不全者。格列吡嗪（美吡達）、格列齊特有抗凝血作用，對預防糖尿病心血管并發(fā)癥有益。二甲雙胍不經(jīng)過肝臟代謝。2型糖尿病出現(xiàn)腎功能不全，首選胰島素，也可格列喹酮（糖腎平）、拜糖平增強磺脲類（SUs）作用的藥物水楊酸類、磺胺類、保泰松、氯霉素、胍乙啶、利血平、受體阻滯劑。降低磺脲類（SUs）作用的藥物噻嗪類利尿劑、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素。五、胰島素治療：作用機制：促進外周組織攝取葡萄糖；促進糖原合成，抑制糖原分解；促進鉀進入細胞內(nèi)；促進氨基酸向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。胰島素治療的適應癥：所有1型糖

35、尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素；2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生急性并發(fā)癥；合并重癥感染；糖尿病需手術的，不論術前術后都要用。注：使用豬胰島素病人突然血糖控制不佳，用量加大，沒出現(xiàn)低血糖，最可能是產(chǎn)生胰島素抗體，形成抗藥性，須換成另一屬性：如牛胰島素（比豬胰島素強）或純品胰島素，必要時可給予糖皮質(zhì)激素。心得安和胰島素合用可造成嚴重低血糖反應。胰島素最常見不良反應低血糖。注射正規(guī)胰島素的時間為餐前30min。妊娠期對胰島素敏感性降低，應適當增加胰島素用量。胰島素制劑類型短效胰島素普通胰島素、半慢胰島素鋅混懸液；中效胰島素低精蛋白胰島素、中性魚精蛋白鋅胰島素、慢胰島素鋅懸混液；長效胰島素精蛋白鋅胰島素

36、注射液；特慢胰島素鋅混懸液。胰島素的給藥途徑、部位靜脈注射速效胰島素是唯一靜脈注射的胰島素?？捎糜趽尵韧Y酸中毒皮下注射最常用（諾和筆）吸入給藥肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜（研制中）胰島素泵吸收速度腹壁上臂大腿臀部特殊情況：有時清晨空腹血糖仍然較高，其原因有：Somogyi效應（蘇木杰），即在黎明前曾有低血糖，繼而發(fā)生低血糖后的反應性高血糖；既有高血糖又有低血糖即為Somogyi。（處理：減少胰島素劑量）黎明現(xiàn)象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明時一段短時間出現(xiàn)高血糖。 Somogyi效應：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后來高了；黎明現(xiàn)象：只早晨血糖高，其它時間都正常。如何鑒別？夜間多次測

37、血糖就可以了。六、鑒別診斷糖尿病酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性昏迷病史多發(fā)生于青少年多有糖尿病史常有感染、胰島素治療中斷等病史有糖尿病史有注射胰島素、口服降血糖藥（優(yōu)降糖）多發(fā)生于老年，2/3無糖尿病病史常有感染、嘔吐、腹瀉等病史常有肝、腎功能不全，低血容量休克，心衰，服雙胍類病史。起病及癥狀慢（24天）厭食、惡心嘔吐、口渴、多尿、昏睡等急（小時計）饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)慢（數(shù)日）嗜睡、幻覺震顫、抽搐等較急厭食、惡心昏睡及伴發(fā)病的癥狀體征皮膚失水干燥潮濕多汗失水失水呼吸深快（Kussmaul呼吸）正常加快深快脈搏細速速而飽滿細速細速血壓下降正常或稍高下降下降化驗血糖m

38、mol/L顯著增高多為16.733.3顯著降低2.8顯著增高一般33.3正常或增高尿糖陽性+陰性陽性+陰性或+血酮顯著增高正常正?；蛏栽龈哒；蛏栽龈哐c降低或正常正常正?；蝻@著升高降低或正常血漿滲透壓正?；蛏陨哒ｏ@著升高350mmol/L正常注：7、糖尿病腎病高血壓的治療：血壓控制應130/80mmHg；首選ACEI；限制鹽每日6g以下；水腫可用利尿劑。8、糖尿病高滲性非酮癥昏迷的治療：大劑量補液及小劑量胰島素靜脈滴注。低血糖癥成年人血糖低于2.8mmolL時，可認為是血糖過低.一、病因最常見病因有胰島素瘤，為胰島細胞腫瘤。二臨床表現(xiàn)胰島素瘤，它有個Whipple三聯(lián)征。清晨空腹發(fā)作、發(fā)

39、作時血糖低于2.8mmolL、予葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。三、治療 ：手術治療。高脂血癥一、概述：也稱高脂蛋白血癥，分6型。原發(fā)性，原因不明，和遺傳缺陷有關；繼發(fā)性，繼發(fā)糖尿病、腎病等。TC（5.20）是血清所有脂蛋白中膽固醇的總和，TG（1.7）是三酰甘油的總和。致動脈粥樣硬化最強的脂蛋白是低密度脂蛋白。無動脈粥樣硬化，也無冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療開始標準TC>6.24mmol/L；LDL-C<4.16mmol/L。無動脈粥樣硬化，也無冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療目標值TC<5.72mmol/L；LDL-C<3.64mmol/L。無動脈粥樣硬化，有冠心病危險因子血脂異

40、常調(diào)脂治療開始標準TC>5.72mmol/L；LDL-C<3.64mmol/L。無動脈粥樣硬化，有冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療目標值TC<5.20mmol/L；LDL-C<3.12mmol/L。有動脈粥樣硬化血脂異常的調(diào)脂治療目標值TC<4.68mmol/L；LDL-C<2.60mmol/L。二、治療：（最主要的目的為防治冠心?。?、膽酸鱉和樹脂類消膽胺、考來替泊。僅適用單純高膽固醇血癥，對高三酰甘油血癥無效。2、他汀類(HMG-CoA還原酶抑制劑)適用于高膽固醇血癥，對輕、中度甘油三酯血癥也有效；貝特類（氯貝丁酯）主要適用于高甘油三酯血癥或甘油三酯升高為

41、主的混合型高脂血癥。兩者兒童、孕婦、哺乳都不宜用。3、以TC增高為主者，選用煙酸類，重者選用HMG-CoA還原酶抑制劑；以TG增高為主，可選用氯貝丁酯類，也可煙酸；TC、LDL與TG均明顯增高，可考慮聯(lián)合治療， HMG-CoA加貝特類、煙酸類的聯(lián)合，可能出現(xiàn)橫紋肌溶解癥。肥胖一、高度危險疾病：2型糖尿病、膽囊病、血脂異常、代謝綜合征、呼吸困難、睡眠呼吸暫停；中度危險疾?。汗谛牟?、高血壓、膝髖關節(jié)炎、血尿酸增高；輕度危險疾病：子宮內(nèi)膜癌、大腸癌、絕經(jīng)后婦女乳腺癌，不育。二、肥胖是心血管疾病的獨立危險因素。三、肥胖的測量：1、體重指數(shù)【BM體重/身高（kg/m2）】;2、身高和體重的關系：身高-1

42、05為標準體重，超10超重，超20肥胖。3、腰圍、臀圍、皮膚厚度等等。水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)1、幽門梗阻可發(fā)生代謝性堿中毒，最可能是低氯高鈉堿中毒。2、代謝性堿中毒指pH高于7.45，呼吸慢且淺，可伴有低鉀血癥（心電圖U波），出現(xiàn)反常性酸性尿。3、高滲性缺水補液為補充平衡鹽溶液。4、高鉀血癥典型心電圖改變?yōu)楦叨獾腡波；高鉀血癥伴心律失常應靜脈注射葡萄糖酸鈣。5、低鉀血癥最初表現(xiàn)為肌無力；導致手足抽搐的原因是血漿中游離鈣濃度降低。6、長期缺鉀造成的腎臟損害主要是腎小管濃縮功能下降。7、靜脈點滴5NaHCO3治療代謝性酸中毒；靜脈點滴氯化鉀用于治療利尿引起的代謝性堿中毒。水、電解質(zhì)代謝和酸堿

43、平衡失調(diào) 體液分為：1.細胞外液 男性占體重40% 女性占體重35% 2.細胞內(nèi)液 占體重20%電解質(zhì)：細胞里面的是K+ 細胞外面的是Na+； 細胞內(nèi)外液的滲透壓均為290310mmolLHC03-/H2C03是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在7.4左右。正常人每日需要水2000-2500ML氣管切開的病人每日呼吸失水約800ml腎臟在水調(diào)節(jié)中起主要作用，是維持機體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超負荷狀態(tài)，每日尿量至少1000-1500ml。 水和鈉的代謝紊亂 一、等滲性缺水（最常見）：不出現(xiàn)口渴，切記。又稱急性或混合性缺水。血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。

44、等滲性缺水反正記住是急性短期失水就可以了。絕對不會出現(xiàn)口渴，主要就是外周循環(huán)血量不足，表現(xiàn)為：眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%，血容量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重的6%7%時，則可有嚴重的休克表現(xiàn)。血清Na+正常，值是135-145mmolL。首選平衡鹽溶液，單用等滲鹽水大量輸入后有導致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。在糾正缺水后，應注意預防低鉀血癥的發(fā)生，要補鉀。二、低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看NA. 又稱慢性或繼發(fā)性缺水，也不會出現(xiàn)口渴此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍（小于135mmolL），細胞外液呈低滲狀態(tài)?！鞠♂屝缘外c血癥是水中

45、毒】1.病因 胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻。低容量血癥（血容量減少）。細胞外液為主。代償機理是醛固酮分泌增多。2.臨床表現(xiàn) （最少發(fā)生血壓增高）輕度缺鈉者血鈉濃度在130135mmolL中度缺鈉者血鈉濃度在120130mmolL重度缺鈉者血鈉濃度在120mmolL以下3.診斷 只要血鈉低于135mmolL就是低鈉血癥，尿比重也是降低的。4.治療 用高滲鹽水來治療。用5%氯化鈉溶液。三、高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。只要出現(xiàn)了口渴，那就是高滲性缺水。1.病因（細胞內(nèi)液為主）攝入水分不夠水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積

46、燒傷2.臨床表現(xiàn) 只要記住口渴（1）輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%4%（2）中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%6%。（3）重度缺水者出現(xiàn)昏迷。缺水量超過體重的6%3.診斷 看血鈉，血鈉濃度升高，在150mmolL以上4.治療 靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體 血鉀的異常正常血鉀濃度為3.55.5mmolL。一、低血鉀癥1.病因：飯少利尿嘔吐堿中毒。要明白個概念：酸中毒引起高血鉀，堿中毒引起低血鉀（酸高鉀堿低鉀）低氯低鉀堿中毒。2.臨床表現(xiàn) 早期的臨床表現(xiàn)是肌無

47、力 ，說以四肢肌無力起病考你的就是低血鉀。3.診斷 血鉀濃度低于3.5 mmolL有確診意義，心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波（出現(xiàn)U波就是低血鉀）。4.治療：補鉀是采取總量控制，分次補給，每天補鉀一般不超過6g，補鉀濃度不超過0.3%。力爭34天內(nèi)糾正低鉀。尿量超過40mlh后，才補鉀。二、高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmolL，即為高鉀血癥。1.病因 記住酸中毒。藥物氨苯蝶啶，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，安體舒通。2.診斷 心電圖改變，為早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬。沒有U波啊3.高鉀治療 ：1)保護心臟：葡萄糖酸鈣 ；2)斷氣援軍：碳酸氫鈉；3)葡萄糖溶液及胰島素 。1)2)3)使用后無效-透析。 酸堿平衡的失調(diào)pH正常范圍（7.357.45） 腹瀉酸中毒，嘔吐堿中毒。酸中毒對機體的影響是減少組織的氧利用。一、代謝性酸中毒（呼吸深快）：病因 堿性物質(zhì)丟失過多，如腹瀉；酸性物質(zhì)過多 如休克、缺氧、乳酸大量產(chǎn)生；尿毒癥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快。血液pH下降<7.35。治療：主張寧酸勿堿。二、代謝性堿中毒（呼吸淺慢）：胃液喪失過多，如幽門梗阻、嚴重嘔吐，缺鉀；速尿致低氯堿中毒。pH>7.45為堿中毒，以治療原發(fā)病為主。甲狀腺功能減退癥功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其