慢性阻塞性肺疾病診治指南

1、本文從定義、發(fā)病機制、病理學表現、病理生理學改變、危險因素、臨床表現、實驗室檢查及其他監(jiān)測指標、診斷與鑒別診斷、慢阻肺的綜合評估、慢阻肺穩(wěn)定期的管理、慢阻肺急性加重的管理、慢阻肺與并發(fā)癥等方面詳細闡述慢性阻塞性肺疾病診治過程。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，簡稱慢阻肺）是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，嚴重影響患者的生命質量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經濟負擔。我國對7個地區(qū)20245名成年人進行調查，結果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達8.2°%。據“全球疾病負擔研究項（The Globa

2、l Burden of Disease Study）”估計，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料表明，至2020年，慢阻肺將位居世界疾病經濟負擔的第5位。為了規(guī)范慢阻肺的診治，保證醫(yī)療質量，提高臨床工作水平，從而更有效地減輕患者的病痛，提高生命質量，降低病死率，減輕疾病負擔，1997年中華醫(yī)學會呼吸病學分會曾組織我國有關專家參照國際經驗，并結合我國實際情況，制定了“慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范（草案）”。在此基礎上，參照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global initiative for chronic obstructive lung disease

3、，GOLD）頒布的第1 版“慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略” Global strategy for the diagnosis， management， and prevention of chronic obstructive pulmonary disease），中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病診治指南”，并于2007年發(fā)布了該指南的修訂版。上述文件對提高我國慢阻肺的臨床診治水平以及促進與慢阻肺相關的臨床研究工作發(fā)揮了重要的指導作用。2007年以來，我國與慢阻肺有關的臨床科研工作獲得了重大進展，同時，國際學術界對慢阻肺的認識也發(fā)生了

4、深刻變化，GOLD在2011年對其技術文件進行了重要修訂。為了及時反映國內外的研究進展，更好地指導我國慢阻肺的臨床診治和研究工作，中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組組織了對“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）”的修訂工作。1. 定義慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎性反應增強有關。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。慢阻肺可存在多種并發(fā)癥。急性加重和并發(fā)癥影響患者整體疾病的嚴重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC

5、<70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫則是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺氣泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現持續(xù)氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；如患者僅有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。雖然支氣管哮喘

6、（簡稱哮喘）與慢阻肺都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現及對治療的反應性也有明顯差別。大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，這是其不同于慢阻肺的一個關鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表現的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結核、彌漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎等均不屬于慢阻肺。2. 發(fā)病機制慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及

7、肺部炎性反應。慢阻肺患者肺內炎性細胞以肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和CD8+ T細胞為主，激活的炎性細胞釋放多種炎性介質，包括白三烯 B4、IL-8、腫瘤壞死因子-（TNF-）等，這些炎性介質能夠破壞肺的結構和（或）促進中性粒細胞炎性反應。自主神經系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經受體分布異常）等也在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。3. 病理學表現COPD特征性的病理學改變存在于氣道、肺實質和肺血管。在中央氣道，炎性細胞侵潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道內，慢性炎性反應導致氣道壁損傷和修復的過程反復發(fā)生。修復過程導致氣道壁結構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣

8、道狹窄，引起固定性氣道阻塞。慢阻肺患者典型的肺實質破壞表現為小葉中央型肺氣泡，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的發(fā)展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細血管床。慢阻肺的肺血管改變以血管壁增厚為特征，內膜增厚是最早的結構改變，接著出現平滑肌細胞增生肥大、蛋白質多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期繼發(fā)肺心病，部分患者可見于多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。4. 病理生理學改變在慢阻肺的肺部病理學改變基礎上，出現相應的慢阻肺特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、小氣道炎癥、纖維化及管腔內滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過度充氣、氣體交換異

9、常、肺動脈高壓和肺心病，以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽和多痰，這些癥狀可出現在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞使小氣道維持開放能力受損，這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。隨著慢阻肺的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞和肺血管異常等降低了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，并可出現高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，導致肺循環(huán)的結構重組。慢阻肺晚期出現肺動脈高壓，進而產生慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。慢阻肺可以導致全身不良效應，包括全身炎性反應和骨骼肌功能不良，并促進或加重并發(fā)癥的發(fā)生等

10、。全身炎癥表現有全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中促炎性細胞因子濃度異常增高及炎性細胞異常活化等，骨骼肌功能不良表現為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應可使患者的活動能力受限加劇，生命質量下降，預后變差，因此具有重要的臨床意義。5. 危險因素引起慢阻肺的危險因素包括個體易感因素和環(huán)境因素，兩者相互影響。5.1 個體因素某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病的危險性，即慢阻肺有遺傳易感性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏，重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關，迄今我國尚未見1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫正式報道。哮喘和氣道高反應性是慢阻肺的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境

11、因素有關。5.2 環(huán)境因素5.2.1 吸煙吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常率較高，FEV1年下降率較快，吸煙者死于慢阻肺的人數多于非吸煙者。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。5.2.2 空氣污染化學氣體（氯、氧化氮和二氧化硫等）對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。大氣中直徑2.510的顆粒物，即PM2.5和PM10可能與慢阻肺的發(fā)生有一定關系。5.2.3

12、職業(yè)性粉塵和化學物質當職業(yè)性粉塵（二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等）及化學物質（煙霧、討敏原、工業(yè)廢氣和室內空氣污染等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻肺的發(fā)生。接觸某些特殊物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原也可使氣道反應性增加。5.2.4 生物燃料煙霧生物燃料是指柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動物糞便等，其煙霧的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳氫化合物顆粒與多環(huán)有機化合物等。使用生物燃料烹飪時產生的大量煙霧可能是不吸煙婦女發(fā)生慢阻肺的重要原因。生物燃料所產生的室內空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。5.2.5 感染呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個重要因素，病毒和（或）細

13、菌感染是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期重度下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關。5.2.6 社會經濟地位慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經濟地位相關，室內外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會經濟地位的差異也許有一定內在聯(lián)系；低體重指數也與慢阻肺的發(fā)病有關，體重指數越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數對慢阻肺存在交互作用。6 臨床表現6.1 癥狀慢阻肺的特征性癥狀是慢性和進行性加重的呼吸困難，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于氣流受限多年而存在，然而有些患者也可以無慢性咳嗽和咳痰的癥狀。常見癥狀：呼吸困難：這是慢阻肺最重要的癥狀，也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因?；颊叱Ｃ枋鰹闅?/p>

14、短、氣喘和呼吸費力等。早期僅在勞力時出現，之后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到氣短；慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著，少數病例咳嗽不伴有咳痰，也有少數病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀；咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多，合并感染時痰量增多，常有膿性痰；喘息和胸悶：這不是慢阻肺的特異性癥狀，部分患者特別是重癥患者有明顯的喘息，聽診有廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音，胸部緊悶感常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力和肋間肌收縮有關。臨床上如果聽診未聞及哮鳴音，并不能排除慢阻肺的診斷，也不能由于存在上述癥狀而確定哮喘的診斷；其他癥狀

15、：在慢阻肺的臨床過程中，特別是程度較重的患者可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等，長時間的劇烈咳嗽可導致咳嗽性暈厥，合并感染時可咯血痰。6.2 病史危險因素：吸煙中、職業(yè)性或環(huán)境有害物質接觸史；既往史：包括哮喘史、過敏史、兒童時期呼吸道感染及其他呼吸系統(tǒng)疾??；家族史：慢阻肺有家族聚集傾向；發(fā)病年齡和好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史，隨著病情進展，急性加重愈漸頻繁；并發(fā)癥：心臟病、骨質疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；慢阻肺對患者生命質量的影響：多為活動能力受限、勞動力喪失、抑郁和焦慮等；慢性肺源性

16、心臟病史：慢阻肺后期出現低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可合并慢性肺源性心臟病和右心衰竭。6.3 體征慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病講展，常出現以下體征：視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，如胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬和腹部膨凸等，常見呼吸變淺、頻率增快、輔助呼吸?。ㄈ缧苯羌『托劓i乳突肌）參加呼吸運動，重癥患者可見胸腹矛盾運動，患者不時用縮唇呼吸以增加呼出氣量，呼吸困難加重時常采取前傾坐位，低氧血癥患者可出現黏膜和皮膚發(fā)紺，伴有右心衰竭的患者可下肢水腫和肝臟增大；叩診：肺過度充氣可使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音；聽診：雙肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞

17、及干性啰音，雙肺底或其他肺野可聞及濕啰音，心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。7. 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標7.1 肺功能檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的重復性較好的客觀指標，對慢阻肺的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低來確定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值%是評價中、重度氣流受限的良好指標，因其變異性小，易于操作，應作為慢阻肺的肺功能檢查基本項目?；颊呶胫夤苁鎻垊┖蟮腇EV1/FVC<70%，可以確定為持續(xù)存在氣流受限。目前已經認識到，正常情況下隨著年齡的增長，肺容積和氣流

18、可能受到影響，應用 FEV1/FVC <70%這個固定比值可能導致某些健康老年人被診斷為輕度慢阻肺，也會對<45歲的成年人造成慢阻肺的診斷不足。因此，目前很難科學地確定用哪項標準診斷慢阻肺更合適。應用固定比值造成個別患者產生慢阻肺的誤診和診斷過度，其風險有限。因為肺功能僅僅是確立慢阻肺臨床診斷的一項參數，其他參數包括癥狀和危險因素。氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量、功能殘氣量和殘氣容積增高，肺活量減低。肺總量增加不及殘氣容積增加的程度大，故殘氣容積與肺總量之比增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，DLCO降低，DLCO與肺泡通氣量之比較單純DLCO更敏感。深吸氣量是

19、潮氣量與補吸氣量之和，深吸氣量與肺總量之比是反映肺過度膨脹的指標，在反映慢阻肺呼吸困難程度甚至預測慢阻肺生存率方面具有意義。支氣管舒張試驗作為輔助檢查，不論是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質激素（簡稱激素）進行支氣管舒張試驗，患者在不同的時間進行支氣管舒張試驗，其結果可能并不相同。因此，支氣管舒張試驗不能預測疾病的進展，也不能可靠預測患者對治療的反應。目前氣流受限的可逆程度沒有作為慢阻肺的診斷條件，也未用于哮喘和慢阻肺的鑒別診斷。7.2 胸部X線檢查X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質纖維化、肺結核等）鑒別具有重要意義。慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多和紊亂等非特征性改

20、變；主要 X線征象為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除右心增大的 X線特征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。7.3 胸部CT檢查CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是在鑒別診斷時，CT檢查有益，高分辨率CT 對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。7.4脈搏氧飽和度（SPO2）監(jiān)測和血氣分析慢阻肺穩(wěn)定期患者如果FEVi

21、占預計值%< 40%，或臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右側心力衰竭時應監(jiān)狽J Sp2。如果Sp2< 92%，應該進行血氣分析檢查。呼吸衰竭的血氣分析診斷標準為海平面呼吸空氣時 PaO2< 60 mmHg （1 mmHg =0.i33 kPa），伴或不伴有 PaCO2> 50 mmHg。7.5 其他實驗室檢查低氧血癥（PaO2<55>0.55可診斷為紅細胞增多癥，有此患者表現為貧血。患者合并感染時，痰涂片中可見大量中性白細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌。8. 診斷與鑒別診斷8.1 全面采集病史進行評估診斷慢阻肺時，首先應全面采集病史，包括癥狀、接觸史、既往史和系統(tǒng)回顧。

22、癥狀包括慢性咳嗽、咳痰和氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應注意：童年時期有無哮喘、變態(tài)反應性疾病、感染及其他呼吸道疾?。ㄈ绶谓Y核），慢阻肺和呼吸系統(tǒng)疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治療病史，有相同危險因素（吸煙）的其他疾病（如心臟、外周血管和神經系統(tǒng)疾?。?，不能解釋的體重下降，其他非特異性癥狀（喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛，還要注意吸煙史（以包年計算）及職業(yè)、環(huán)境有害物質接觸史等。8.2 診斷慢阻肺的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料，綜合分析確定。任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險因素病史的患者，臨床上需要考慮慢阻肺的診斷。診斷慢阻肺需要進行肺功能檢查，吸入支氣管舒張

23、劑后FEV1/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。因此，持續(xù)存在的氣流受限是診斷慢阻肺的必備條件。肺功能檢查是診斷慢阻肺的金標準。凡具有吸煙史和（或）環(huán)境職業(yè)污染及生物燃料接觸史，臨床上有呼吸困難或咳嗽、咳痰病史者，均應進行肺功能檢查。慢阻肺患者早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。8.3 鑒別診斷慢阻肺應與哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核和彌漫性泛細支氣管炎等相鑒別（表1），尤其要注意與哮喘進行鑒別。慢阻肺多于中年后起病，而哮喘則多在兒童或青少年期起病；慢阻肺癥狀緩慢進展，逐漸加重，而

24、哮喘則癥狀起伏較大；慢阻肺多有長期吸煙史和（或）有害氣體和顆粒接觸史，而哮喘常伴有過敏體質、過敏性鼻炎和（或）濕疹等，部分患者有哮喘家族史。然而，應用目前的影像學和生理測定技術對某些慢性哮喘與慢阻肺患者進行明確的鑒別診斷是不可能的，這兩種疾病可同時在少數患者中重疊存在，應個體化應用抗炎藥物和其他各種治療方法。其余可能潛在的疾病，通常容易與慢阻肺相鑒別。9. 慢阻肺的綜合評估慢阻肺評估是根據患者的臨床癥狀、急性加重風險、肺功能異常的嚴重程度及并發(fā)癥情況進行綜合評估，其目的是確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度，患者的健康狀況和未來急性加重的風險程度，最終目的是指導治療。9.1 癥狀評估采用

25、改良版英國醫(yī)學研究委員會呼吸問卷（breathlessness measurement using the modified British Medical Reseach Council， mMRC）對呼吸困難嚴重程度進行評估（表2），或采用慢阻肺患者自我評估測試（COPD assessment test， CAT）問卷（表3）進行評估。9.2 肺功能評估應用氣流受限的程度進行肺功能評估，即以FEV1占預計值%為分級標準。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級分為4級（表4）。9.3 急性加重風險評估上一年發(fā)生2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，預示以后頻繁發(fā)生急性加重的風險大。9.4 慢

26、阻肺的綜合評估臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對患者的影響，應綜合癥狀評估、肺功能分級和急性加重的風險，綜合評估（圖1，表5）的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mMRC分級或CAT評分作為癥狀評估方法， mMRC分級2級或CAT評分彡10分表明癥狀較重，通常沒有必要同時使用2種評估方法。臨床上評估慢阻肺急性加重風險也有2種方法：常用的是應用氣流受限分級的肺功能評估法，氣流受限分級III級或IV級表明具有高風險；根據患者急性加重的病史進行判斷，在過去1年中急性加重次數>2 次或上一年因急性加重住院>1次，表明具有高風險。當肺功能評估得出的風險分類與急性加重史獲得的結果不一致時，應以

27、評估得到的風險最高結果為準，即就高不就低。慢阻肺的病程可分為：急性加重期：患者呼吸道癥狀超過日常變異范圍的持續(xù)惡化，并需改變藥物治療方案，在疾病過程中，患者常有短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現；穩(wěn)定期：患者的咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基本恢復到急性加重前的狀態(tài)。10. 慢阻肺穩(wěn)定期的管理管理目標：減輕當前癥狀：包括緩解癥狀、改善運動耐量和改善健康狀況；降低未來風險：包括防止疾病進展、防止和治療急性加重和減少病死率。10.1 教育與管理通過教育與管理可以提高患者和有關人員對慢阻肺的認識及自身處理疾病的能力，更好地配

28、合管理，加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩(wěn)定，提高生命質量。主要內容包括：教育與督促患者戒煙；使患者了解慢阻肺的病理生理與臨床基礎知識；掌握一般和某些特殊的管理方法；學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；了解赴醫(yī)院就診的時機；社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。10.2 控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止吸入粉塵、煙霧及有害氣體。10.3 藥物治療藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴重程度，提高運動耐力和生命質量。根據疾病的嚴重程度，逐步增加治療，如沒有出現明顯的藥物不良反應或病情惡化，則應在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據患者對治療的反應及時調整治療方案。10.3.1 支氣管舒

29、張劑支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制慢阻肺癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1得到改善。與口服藥物相比，吸入劑的不良反應小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據藥物作用及患者的治療反應選用。定期使用短效支氣管舒張劑價格較為低廉，但不如長效制劑使用方便。聯(lián)合應用不同作用機制與作用時間的藥物可以增強支氣管舒張作用，減少不良反應。聯(lián)合應用2受體激動劑、抗膽堿藥物和（或）茶堿，可以進一步改善患者的肺功能與健康狀況。2受體激動劑：主要有沙丁胺醇和特布

30、他林等，為短效定量霧化吸入劑，數分鐘內起效，1530分鐘達到峰值，療效持續(xù)45小時，每次劑量100200g（每噴100g），24小時內不超過812噴。主要用于緩解癥狀，按需使用。福莫特羅（formoterol）為長效定量吸入劑，作用持續(xù)12小時以上，較短效2受體激動劑更有效且使用方便，吸入福莫特羅后13分鐘起效，常用劑量為4.59g，每日2次。茚達特羅（indacaterol）是一種新型長效2受體激動劑，2012年7月已在我國批準上市，該藥起效快，支氣管舒張作用長達24小時，每日1次吸入150或300g可以明顯改善肺功能和呼吸困難癥狀，提高生命質量，減少慢阻肺急性加重。抗膽堿藥：主要品種有異丙

31、托溴銨（ipratropium）氣霧劑，可阻斷 M 膽堿受體，定量吸入時開始作用時間較沙丁胺醇等短效2受體激動劑慢，但其持續(xù)時間長，3090分鐘達最大效果，可維持68小時，使用劑量為4080g（每噴20g），每日34次，該藥不良反應小，長期吸入可改善慢阻肺患者的健康狀況。噻托溴銨（tiotropium）是長效抗膽堿藥，可以選擇性作用于 M3和M1受體，作用長達24小時以上，吸入劑量為18g，每日1次，長期使用可增加深吸氣量，減低呼氣末肺容積，進而改善呼吸困難，提高運動耐力和生命質量，也可減少急性加重頻率。茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，在治療慢阻肺中應用廣泛。該藥還有改善心搏出量、舒張全身和

32、肺血管、增加水鹽排出、興奮中樞神經系統(tǒng)、改善呼吸期肌功能及某些抗炎作用。但總的來看，在一般治療劑量的血濃度下，茶堿的其他多方面作用不很突出。緩釋型或控釋型茶堿每日口服12次可以達到穩(wěn)定的血漿濃度，對治療慢阻肺有一定效果。監(jiān)測茶堿的血濃度對估計療效和不良反應有一定意義，血液中茶堿濃度>5 mg/L即有治療作用；>15 mg/L時不良反應明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥和利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，老年人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能損害較重者，以及同時應用西咪替丁、大環(huán)內酯類藥物（紅霉素等）、氟喹諾酮類藥物（環(huán)丙沙星等）和口服避孕藥等均可增加茶堿的血濃度。10.3.2

33、激素慢阻肺穩(wěn)定期長期應用吸入激素治療并不能阻止FEV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入激素適用于FEV1占預計值%< 50%（III級和IV 級）且有臨床癥狀及反復加重的慢阻肺患者。吸入激素和2受體激動劑聯(lián)合應用較分別單用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特羅、布地奈德/福莫特羅兩種聯(lián)合制劑。FEV1占預計值°%< 60%的患者規(guī)律吸入激素和長效2受體激動劑聯(lián)合制劑，能改善癥狀和肺功能，提高生命質量，減少急性加重頻率。不推薦對慢阻肺患者采用長期口服激素及單一吸入激素治療。10.3.3 磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制劑PDE-4抑制劑的主要作用是通過抑制細胞內環(huán)腺苷酸降解來減輕炎

34、癥。該類藥物中羅氟司特（roflumilast）已在某些國家被批準使用，每日1次口服羅氟司特雖無直接舒張支氣管的作用，但能夠改善應用沙美特羅或噻托溴銨治療患者的FEV1。對于存在慢性支氣管炎、重度至極重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，羅氟司特可使需用激素治療的中重度急性加重發(fā)生率下降約15%20%。羅氟司特聯(lián)合長效支氣管舒張劑可改善肺功能，但對患者相關預后，尤其是在急性加重方面的作用還存在爭議。目前尚未見關于羅氟司特和吸入激素的對照或聯(lián)合治療研究。不良反應：最常見的有惡心、食欲下降、腹痛、腹瀉、睡眠障礙和頭痛，發(fā)生在治療早期，可能具有可逆性，并隨著治療時間的延長而消失。對照研究結果顯示，在

35、羅氟司特治療期間出現不明原因的體重下降（平均2 kg），因此建議在治療期間監(jiān)測體重，低體重患者避免使用。對有抑郁癥狀的患者也應謹慎使用。羅氟司特與茶堿不應同時應用。10.3.4 其他藥物祛痰藥（黏液溶解劑）：慢阻肺患者的氣道內產生大量黏液分泌物，可促使其繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣功能，但其效果并不確切，僅對少數有黏痰的患者有效。常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol）、乙酰半胱氨酸等；抗氧化劑：慢阻肺患者的氣道炎癥導致氧化負荷加重，促使其病理生理變化。應用抗氧化劑（N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反復加重的頻率；免疫調節(jié)劑：該類藥物對降低慢阻肺急

36、性加重的嚴重程度可能具有一定作用，但尚未得到確證，不推薦作為常規(guī)使用；疫苗：流行性感冒（流感）疫苗有滅活疫苗和減毒活疫苗，應根據每年預測的流感病毒種類制備，該疫苗可降低慢阻肺患者的嚴重程度和病死率，可每年接種1次（秋季）或2次（秋、冬季）。肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜多糖，雖已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的臨床觀察資料；中醫(yī)治療：對慢阻肺患者也應根據辨證施治的中醫(yī)治療原則，某些中藥具有祛痰、支氣管舒張和免疫調節(jié)等作用，值得深入研究。10.4 氧療長期氧療的目的是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下達到Pa260 mmHg和（或）使 SaO2升至90%，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧

37、氣供應。慢阻肺穩(wěn)定期患者進行長期家庭氧療，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產生有益的影響。長期家庭氧療應在極重度慢阻肺患者中應用，具體指征：PaO255 mmHg或SaO288%，有或無高碳酸血癥；PaO2為 5560 mmHg 或 SaO2< 89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.02.0 L/min，每日吸氧持續(xù)時間>15小時。10.5 通氣支持無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患者，尤其是在日間有

38、明顯高碳酸血癥的患者或許有一定益處。無創(chuàng)通氣可以改善生存率但不能改善生命質量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，應用持續(xù)正壓通氣在改善生存率和住院率方面有明確益處。10.6 康復治療康復治療對進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的慢阻肺患者，可以改善其活動能力，提高生命質量，這是慢阻肺患者一項重要的治療措施。康復治療包括呼吸生理治療、肌肉訓練、營養(yǎng)支持、精神治療和教育等多方面措施。呼吸生理治療包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸及避免快速淺表呼吸，以幫助患者克服急性呼吸困難等措施。肌肉訓練有全身性運動和呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹

39、式呼吸鍛煉等。營養(yǎng)支持的要求應達到理想體重，同時避免攝入高碳水化合物和高熱量飲食，以免產生過多二氧化碳。10.7 外科治療10.7.1 肺大皰切除術該手術對有指征的患者可減輕呼吸困難程度和改善肺功能，因此，術前胸部 CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對決定是否手術非常重要。10.7.2 肺減容術該手術通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，可以提高患者的運動能力和健康狀況，但不能延長壽命，主要適用于上葉明顯非均質肺氣腫康復訓練后運動能力無改善的部分患者，但其費用較高，屬于試驗性、姑息性外科手術的一種，不建議廣泛應用。10.7.3 支氣管鏡肺減容術對于重度氣流受限（FEV1占預

40、計值%為15%45%）、胸部CT示不均勻肺氣腫及過度通氣（肺總量>100%且殘氣容積占預計值%>150%）的慢阻肺患者，該手術可輕微改善肺功能、活動耐量和癥狀，但術后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情況相對較多，尚需要更多的數據來明確適應證。10.7.4 肺移植術該手術對適宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命質量，但手術難度和費用較高，難以推廣應用。總之，慢阻肺穩(wěn)定期的處理原則根據病情的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同。慢阻肺分級治療藥物推薦方案見表6。11. 慢阻肺急性加重的管理慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀變化程度超過日常變異范圍并導致藥物治

41、療方案改變。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要組成部分，因為急性加重可降低患者的生命質量，使癥狀加重、肺功能惡化，數周才能恢復，加快患者肺功能下降速率，特別是與住院患者的病死率增加相關，加重社會經濟負擔。11.1 慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重可由多種原因所致，最常見的有氣管、支氣管感染，主要為病毒、細菌感染。部分病例急性加重的原因難以確定，一些患者表現出急性加重的易感性，每年急性加重>2次，被定義為頻繁急性加重。環(huán)境、理化因素改變，穩(wěn)定期治療不規(guī)范等均可導致急性加重。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液和肺血栓栓塞癥等的癥狀酷似慢阻肺急性發(fā)作，需要仔細加以鑒別。11.2

42、 慢阻肺急性加重的診斷和嚴重程度評價慢阻肺急性加重的診斷主要依靠患者急性起病的臨床過程，其特征是呼吸系統(tǒng)癥狀惡化超出日間的變異，并由此需要改變其藥物治療。主要表現有氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變及發(fā)熱等，也可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意識不清等癥狀。當患者出現運動耐力下降、發(fā)熱和（或）胸部影像學異常時也可能為慢阻肺急性加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現膿性痰常提示有細菌感染。慢阻肺急性加重的評價基于患者的病史、反映嚴重程度的體征及實驗室檢查。病史包括慢阻肺氣流受限的嚴重程度、癥狀加重或出現新癥狀的時間、既往急性加重次數（總數/住院次數

43、）、并發(fā)癥、目前治療方法和既往機械通氣使用情況。與急性加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測結果和其他實驗室檢查指標進行對比，對判斷慢阻肺急性加重及其嚴重程度評估甚為重要。對于嚴重慢阻肺患者，意識變化是病情惡化和危重的指標，一旦出現需及時送醫(yī)院救治。是否出現輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭和血流動力學不穩(wěn)定等征象，也有助于判定慢阻肺急性加重的嚴重程度。肺功能測定急性加重期間不推薦進行肺功能檢查，因為患者無法配合且檢查結果不夠準確。動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2< 60 mmHg 和（或）PaCO2> 50 mmHg

44、，提示有呼吸衰竭。如PaO2<50 paco2="">70 mmHg，pH<7.30提示病情嚴重，需進行嚴密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。胸部影像學和心電圖檢查：胸部X線檢查有助于鑒別慢阻肺急性加重與其他具有類似癥狀的疾病，心電圖對診斷心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所幫助。增強CT肺動脈血管成像對診斷肺栓塞有重要價值，血漿D-二聚體陰性有助于排除低?；颊叩募毙苑蝿用}栓塞，同位素通氣灌注掃描對發(fā)現段以下肺動脈栓塞有一定診斷價值。低血壓或高流量吸氧后SaO2不能升至60 mmHg以上則提示可能存在肺栓塞，如果臨床上高度懷疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而檢

45、查條件受限時，則應同時處理慢阻肺急性加重和肺栓塞。其他實驗室檢查：血紅細胞計數及血細胞比容有助于了解有無紅細胞增多癥或貧血、出血。部分患者血白細胞計數增高及中性粒細胞核左移可為氣道感染提供佐證，但通常慢阻肺急性加重患者白細胞計數并無明顯改變。當慢阻肺患者癥狀加重、有膿性痰時，應給予抗生素治療，若患者對初始抗生素治療反應不佳，則應進行痰培養(yǎng)及細菌藥物敏感性試驗。降鈣素原 III是細菌感染的特異性標志物，可能有助于決定是否使用抗生素。此外，血液生化檢查有助于確定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如電解質紊亂（低鈉、低鉀和低氯血癥等）、糖尿病危象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現合并存在的代謝性酸堿失衡。11.3

46、治療慢阻肺急性加重的治療目標為最小化本次急性加重的影響，預防再次急性加重的發(fā)生。根據慢阻肺急性加重和（或）伴隨疾病的嚴重程度，患者可以院外治療或住院治療，多數患者可以使用支氣管舒張劑、激素和抗生素在院外治療。慢阻肺急性加重可以預防，減少急性加重及住院次數的措施有戒煙，接種流感和肺炎疫苗，掌握吸入裝置用法等與治療有關的知識，吸入長效支氣管舒張劑或聯(lián)合應用吸入激素，使用PDE-4抑制劑。11.3.1 院外治療慢阻肺急性加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定醫(yī)院治療的時機。院外治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度，單一吸入短效P2受體激動劑或聯(lián)合應用吸入短效2

47、受體激動劑和短效抗膽堿藥物。對較嚴重的病例可給予較大劑量霧化治療數日，如沙丁胺醇2500g、異丙托溴銨500g，或沙丁胺醇1000g加用異丙托溴銨250500g霧化吸入，每日24次。急性加重患者全身使用激素和抗生素對治療有益，可促進病情緩解，縮短康復時間，改善肺功能和動脈血氣。癥狀較重及有頻繁急性加重史的患者除使用支氣管舒張劑外，還可考慮口服激素，潑尼松龍每3040 mg，連用1014天，也可用激素聯(lián)合SABA霧化吸入治療。慢阻肺癥狀加重，特別是有膿性痰液時應積極給予抗生素治療?？股氐倪x擇應依據患者急性加重的嚴重程度及常見的致病菌，結合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥菌的流行情況，選擇敏感的抗生素，

48、療程為510天。11.3.2 住院治療病情嚴重的慢阻肺急性加重患者需要住院治療，到醫(yī)院就醫(yī)或住院治療的指征：癥狀明顯加重，如突然出現靜息狀況下呼吸困難；重度慢阻肺；出現新的體征或原有體征加重（如發(fā)紺、意識改變和外周水腫）；有嚴重的伴隨疾?。ㄈ缧牧λソ呋蛐陆l(fā)生的心律失常）；初始治療方案失敗；高齡；診斷不明確；院外治療無效或條件欠佳。慢阻肺急性加重患者收入ICU的指征：嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；意識障礙（如嗜睡、昏迷等）；經氧療和無創(chuàng)機械通氣低氧血癥（Pa2<50 paco2="">70 mmHg）無緩解甚至惡化，和（或）嚴重呼吸性酸中毒（pH<7.

49、30）無緩解，甚至惡化。主要治療原則：根據患者的臨床癥狀、體征、血氣分析和胸部影像學等指標評估病情的嚴重程度，采取相應的治療措施。氧療：氧療是治療慢阻肺急性加重期住院患者的一個重要部分，氧流量調節(jié)以改善患者的低氧血癥、保證88%92%氧飽和度為目標，氧療3060分鐘后應進行動脈血氣分析，以確定氧合滿意而無二氧化碳潴留或酸中毒，Venturi面罩（高流量裝置）較鼻導管提供的氧流量更準確，但患者難以耐受?？咕幬铮弘m然導致急性加重的病原體可能是病毒或細菌，但急性加重期是否應用抗菌藥物仍存在爭議。目前推薦抗菌藥物治療的指征：呼吸困難加重、痰量增加和膿性痰是3個必要癥狀；膿性痰在內的2個必要癥狀；需要

50、有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣治療。臨床上應用何種類型的抗菌藥物要根據當地細菌耐藥情況選擇，對于反復發(fā)生急性加重、嚴重氣流受限和（或）需要機械通氣的患者應進行痰培養(yǎng)，因為此時可能存在革蘭陰性桿菌（如假單孢菌屬或其他耐藥菌株）感染并出現抗菌藥物耐藥。住院的慢阻肺急性加重患者在病原學檢查時，痰培養(yǎng)或氣管吸取物（機械通氣患者）可以替代支氣管鏡用于評價細菌負荷和潛在的致病微生物。藥物治療途徑（口服或靜脈給藥）取決于患者的進食能力和抗菌藥物的藥代動力學特點，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效?？咕幬锏耐扑]治療療程為510天。臨床上選擇抗生素要考慮有無銅綠假單胞菌感染的危險因素：近期住院史；經常（

51、>4次/年）或近期（近3個月內）抗菌藥物應用史；病情嚴重（FEV1占預計值%< 30%）；應用口服類固醇激素（近2周服用潑尼松>10 mg/d）。初始抗菌治療的建議：對無銅綠假單胞菌危險因素者，主要依據急性加重嚴重程度、當地耐藥狀況、費用和潛在的依從性選擇藥物，病情較輕者推薦使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉維酸、大環(huán)內酯類、氟喹諾酮類、第1代或第2代頭孢菌素類抗生素，一般可口服給藥，病情較重者可用卩內酰胺類/酶抑制劑、第2代頭孢菌素類、氟喹諾酮類和第3代頭孢菌素類；有銅綠假單胞菌危險因素者如能口服，則可選用環(huán)丙沙星，需要靜脈用藥時可選擇環(huán)丙沙星、抗銅綠假單胞菌的內酰胺類，不

52、加或加用酶抑制劑，同時可加用氨基糖苷類藥物；應根據患者病情的嚴重程度和臨床狀況是否穩(wěn)定選擇使用口服或靜脈用藥，靜脈用藥3天以上，如病情穩(wěn)定可以改為口服。支氣管舒張劑：短效支氣管舒張劑霧化吸入治療較適用于慢阻肺急性加重期的治療，對于病情較嚴重者可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，由于茶堿類藥物的血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對評估療效和避免發(fā)生不良反應都有一定意義。由于2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物的作用機制及藥代動力學特點不同，且分別作用于不同級別的氣道，所以聯(lián)合用藥的支氣管舒張作用更強。激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在應用支氣管舒張劑基礎上，口服或靜脈滴注激素，激素劑量要

53、權衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040 mg/d，連續(xù)用1014天后停藥，對個別患者視情況逐漸減量停藥；也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每日1次，35天后改為口服。輔助治療：在監(jiān)測出入量和血電解質的情況下適當補充液體和電解質，注意維持液體和電解質平衡，注意補充營養(yǎng)，對不能進食者需經胃腸補充要素飲食或給予靜脈高營養(yǎng)；對臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素抗凝治療。此外，還應注意痰液引流，積極排痰治療（如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流和濕化氣道等），識別及治療合并癥（如冠心病、糖尿病和高血壓等）及其并發(fā)癥（如休克、彌漫性血管內凝血和上消化道出血

54、等）。機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式實施機械通氣，無論何種方式都只是生命支持的一種手段，在此條件下，通過藥物治療消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆轉。進行機械通氣的患者應有動脈血氣監(jiān)測。無創(chuàng)通氣：根據病情需要可首選此方法，慢阻肺急性加重期患者應用無創(chuàng)通氣可降低PaCO2，降低呼吸頻率、呼吸困難程度，減少呼吸機相關肺炎等并發(fā)癥和住院時間，更重要的是降低病死率和插管率。使用無創(chuàng)通氣要掌握合理的操作方法，提高患者的依從性，避免漏氣，通氣壓力應從低水平開始逐漸升至適當水平，還應采取其他有利于降低PaC2的方法，提高無創(chuàng)通氣效果，具體應用指征見表7。有創(chuàng)通氣：在積極的藥物和無創(chuàng)通氣治療后，患者的呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸堿失衡和（或）意識改變時，宜用有創(chuàng)機械通氣治療，待病情好轉后，可根據情況采用無創(chuàng)通氣進行序貫治療，具體應用指征見表8。在決定終末期慢阻肺患者是否使用機械通氣時，還須充分考慮到病情好轉的可能性，患者本人及家屬的意愿，以及強化治療條件是否許可。使用最廣泛的3種通氣模式包括同步持續(xù)指令通氣（SIMV），壓力支持通氣（PSV）和SIMV與PSV聯(lián)合模式。由于慢阻肺患者廣泛存在內源性呼氣末正壓，導致吸氣功耗增加和人機不協(xié)調，因此，可