病理學(xué)缺氧實用教案

1、第1頁/共49頁第一頁，共50頁。喀麥隆尼歐斯湖 Killer Laker 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及(yj)無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當(dāng)時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了他們?nèi)妓懒?！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個！”第2頁/共49頁第二頁，共50頁。本 章 主 要 內(nèi) 容缺氧的原因(yunyn)，分類和血氧變化特點2缺氧(qu yn

2、)時機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理(shngl)基礎(chǔ)4常 用 的 血 氧 指 標(biāo)1第3頁/共49頁第三頁，共50頁。 由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化(binhu)的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復(fù)雜的過程。 臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化(binhu)。缺 氧 的 概 念第4頁/共49頁第四頁，共50頁。氧氣(yngq)的獲得和利用氧氣(yngq)的獲得和利用外呼吸(hx)內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)?頁/共49頁第五頁，共50頁。第一節(jié) 常用(chn yn)的血氧指標(biāo)基 本 血 氧 指 標(biāo)血氧分壓血

3、氧飽和度血氧容量(rngling)血氧含量(hnling)第6頁/共49頁第六頁，共50頁。第7頁/共49頁第七頁，共50頁。氧 離 曲 線第8頁/共49頁第八頁，共50頁。氧 離 曲 線第9頁/共49頁第九頁，共50頁。動靜脈血氧差 ：即動脈血氧含量(hnling)減去靜脈血氧含量(hnling)所得的毫升，說明組織對氧消耗量。第10頁/共49頁第十頁，共50頁。50第11頁/共49頁第十一頁，共50頁。第二節(jié) 缺氧(qu yn)的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧 血液(xuy)攜氧 循環(huán)運(yùn)氧 組織用氧 等張性缺氧 Text低動力性缺氧(qu yn) 低張性缺氧 用障礙性缺氧 第12頁/共49頁

4、第十二頁，共50頁。一、乏氧性缺氧(qu yn)（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低( jingd)，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低( jingd)。吸入氣氧分壓過低（大氣(dq)性缺氧）外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）第13頁/共49頁第十三頁，共50頁。第14頁/共49頁第十四頁，共50頁。第15頁/共49頁第十五頁，共50頁。低張性缺氧(qu yn)的特點第16頁/共49頁第十六頁，共50頁。HHbHbO226g/l50g/l毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白(xuhng dnbi)50g/l，

5、使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā) 紺(cyanosis)第17頁/共49頁第十七頁，共50頁。二、血液(xuy)性缺氧（Hemic Hypoxia）血紅蛋白含量減少(jinsho)或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少(jinsho)，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺 氧第18頁/共49頁第十八頁，共50頁。原 因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常(ychng)增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；

6、某些血紅蛋白病。第19頁/共49頁第十九頁，共50頁。碳 氧 血 紅 蛋 白(xuhng dnbi)血癥COO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少(jinsho)，氧離曲線左移第20頁/共49頁第二十頁，共50頁。原 因貧血（anemia）各種( zhn)原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫

7、存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。第21頁/共49頁第二十一頁，共50頁。 Fe3+與羥基牢固結(jié)合(jih)，失去攜氧能力剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白(xuhng d n b i ) 血 癥第22頁/共49頁第二十二頁，共50頁。貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體(yt)；某些血紅蛋白病。原 因第23頁/共49頁第二

8、十三頁，共50頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N N血液性缺氧(qu yn)的特點*皮膚、粘膜顏色(yns) ：乏氧性缺氧 紫紺高鐵血紅蛋白血癥咖啡色碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色 嚴(yán)重(ynzhng)貧血病人？紅細(xì)胞增多癥？第24頁/共49頁第二十四頁，共50頁。三、循環(huán)性缺氧(qu yn)（Circulatory Hypoxia）血液循環(huán)障礙供給(gngj)組織的血液減少 動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少缺血性缺氧淤血性缺氧第25頁/共49頁第二十五頁，共50頁。缺血：休克，心衰動脈血栓(xu

9、shun)，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原 因第26頁/共49頁第二十六頁，共50頁。循環(huán)性缺氧(qu yn)的特點第27頁/共49頁第二十七頁，共50頁。四、組織性缺氧(qu yn)(Histogenous hypoxia)組織細(xì)胞利用(lyng)氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧(qu yn)抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏第28頁/共49頁第二十八頁，共50頁。組織性缺氧(qu yn)的特點由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜(zhn m)呈鮮紅或玫瑰紅第29頁/共49頁第二十九頁，共50頁。肺淤血(yxu)、水腫臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克第30頁/共49頁

10、第三十頁，共50頁。第二節(jié) 缺氧的類型(lixng)、原因和發(fā)病機(jī)制第31頁/共49頁第三十一頁，共50頁。第三節(jié) 缺氧(qu yn)對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)(h x x tn)的變化(一)代償(di chn)性反應(yīng) PaO2(8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)第32頁/共49頁第三十二頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化高原肺水腫（high altitude pulmonary edema, HAPE）進(jìn)入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽(k su)，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰

11、體征：肺部濕羅音發(fā)病(f bng)機(jī)制 肺動脈收縮不均一引起超灌注非炎性漏出； 肺毛細(xì)血管壁通透性增加； 肺水腫氧彌散障礙 PaO2；第33頁/共49頁第三十三頁，共50頁。中 樞 性 呼 吸 衰 竭抑制(yzh)呼吸中樞PaO230mmHg第34頁/共49頁第三十四頁，共50頁。二、循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加 心率(xn l)增加 肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加 回心血量增加第35頁/共49頁第三十五頁，共50頁。2、缺氧性肺血管收縮（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代

12、償(di chn)性保護(hù)機(jī)制3、組織毛細(xì)血管密度增加(zngji)HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離(jl)，增加對細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)第36頁/共49頁第三十六頁，共50頁。心、腦供血增多皮膚、內(nèi)臟(nizng)、骨骼肌和腎血流減少器官(qgun)血流量取決于血液灌注的壓力(yl)（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物 ？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)第37頁/共49頁第三十七頁，共50頁。（二）損傷(snsh

13、ng)性變化 缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓(goy) RBC 血液粘滯 右心后負(fù)荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 第38頁/共49頁第三十八頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化 （3）心律失常(xn l sh chn)（Arrhythmia） PaO2 頸A體化學(xué)感受器受刺激 迷走N（+） 竇性心動過緩第39頁/共49頁第三十九頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化 （4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴(kuò)張 血液(xuy)淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運(yùn)動 胸內(nèi)負(fù)壓第40頁/共49頁第四

14、十頁，共50頁。1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加提高血氧含量(hnling)和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動員的耐力。EPO對人體危害(wihi)極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。 三 、 血 液 系 統(tǒng) 的 變 化第41頁/共49頁第四十一頁，共50頁。2、血紅蛋白釋放(shfng)氧能力增強(qiáng) 2,3 DPG含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放(shfng)（一）代償(di chn)性反應(yīng)第42頁/共49頁第四十二頁，共50頁。（ 二 ） 、 損 傷(snshng)性變化第43頁/共49頁第四十三

15、頁，共50頁。四、中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證(bozhng)腦組織血供；嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。第44頁/共49頁第四十四頁，共50頁。五 、 組 織 細(xì) 胞 的 變 化(binhu)第45頁/共49頁第四十五頁，共50頁。（ 一 ） 、 代 償 ( d i c h n ) 性 反 應(yīng)第46頁/共49頁第四十六頁，共50頁。（ 二 ） 、 損 傷(snshng)性變化細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷(snshng)第47頁/共49頁第四十七頁，共50頁。第四節(jié) 缺氧治療(zhlio)的病理生理基礎(chǔ)吸氧對低張性缺氧最有效提高(t go)血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制第48頁/共49頁第四十八頁，共50頁。感謝您的觀看(gunkn)！第49頁/共49頁第四十九頁