第二十一章休克

1、第二十一章休克一、二、三、四、五、六、七、基本要求掌握休克的概念及休克各期微循環(huán)的變化及其發(fā)生機(jī)制。掌握休克代償期微循環(huán)變化的代償意義及休克失代償期微循環(huán)變化對機(jī)體的影響。掌握休克時(shí)細(xì)胞代謝變化及器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制。熟悉各型休克的特點(diǎn)及發(fā)病的主要環(huán)節(jié)熟悉休克的病因及分類方法。了解休克防治的病理生理基礎(chǔ)。二、知識點(diǎn)綱要（一） 休克的概念休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體， 使其循環(huán)功能急劇減退， 組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足， 以致重要生命器官機(jī)能、 代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。（二）休克的病因與分類1休克常見的病因有：失血、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、急性心力衰竭及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。2休克的

2、分類：按病因分類：失血性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克；感染性休克、過敏性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克、按始動環(huán)節(jié)分類：正常時(shí)保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)包括：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三個(gè)環(huán)節(jié)。不同類型的休克， 盡管病因不同， 一般可經(jīng)過以上一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)而影響組織的有效灌流量,從而引起發(fā)病 ,如：血容量減少引起低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等。過敏、感染及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等引起血管容量增大導(dǎo)致血管源性休克。 大面積心肌梗塞及心室撲動等可導(dǎo)致急性心泵功能障礙，引發(fā)心源性休克。（三）休克分期1. 缺血缺氧期該期主要特點(diǎn)為除心、腦血管以外，全身小血管持續(xù)收縮而引起缺血缺氧，此

3、時(shí)心腦供血無明顯障礙， 故稱為休克代償期。 由于這些變化為休克過程的早期階段，又稱休克早期。2淤血缺氧期淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，組織持續(xù)缺血缺氧，乳酸等擴(kuò)血管物質(zhì)增多使微動脈和后微動脈痙攣減弱而導(dǎo)致的淤血狀態(tài)。 其主要特點(diǎn)為腹腔內(nèi)臟微循環(huán)血管床大量開放， 血液分隔并淤滯在這些器官內(nèi)， 心腦供血因此而明顯減少，故又稱為休克失代償期。3微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭是指微循環(huán)血管平滑肌麻痹而擴(kuò)張導(dǎo)致的血流停止階段。其主要特點(diǎn)為凝血系統(tǒng)激活、廣泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。3 休克的分期與發(fā)病機(jī)制1. 休克根據(jù)微循環(huán)改變的特點(diǎn)分為三期， 但有些休克不一定都經(jīng)歷這三個(gè)過程，如過敏性休克發(fā)病后可直

4、接進(jìn)入微循環(huán)淤血期； 而嚴(yán)重?zé)齻驀?yán)重?cái)⊙Y時(shí)，休克早期的表現(xiàn)不明顯，一開始即以晚期表現(xiàn)為主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代償期、微循環(huán)痙攣期） ，淤血缺氧期（即休克期、失代償期、微循環(huán)擴(kuò)張期），DIC 期（即休克晚期、 難治期、微循環(huán)衰竭期） 。2休克早期的微循環(huán)變化及發(fā)生機(jī)制（1）微循環(huán)的變化（或特征） 毛細(xì)血管前后阻力增加，以前阻力增加為主 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 微循環(huán)灌流減少 動-靜脈吻合枝開放（2）微循環(huán)障礙的機(jī)制引起休克早期微循環(huán)變化的主要機(jī)制是：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和血中兒茶酚胺、血管緊張素、血管加壓素等縮血管物質(zhì)的增多。（3）休克早期微循環(huán)變化的代償意義：主要表現(xiàn)

5、為自我輸血，自我輸液、血液重新分布和穩(wěn)壓效應(yīng)四個(gè)方面。3休克期的微循環(huán)變化及發(fā)生機(jī)制（1）微循環(huán)的變化 毛細(xì)血管前阻力降低，后阻力降低不明顯， 真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 微循環(huán)灌多于流 血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的粘附或聚集（2）微循環(huán)障礙的機(jī)制 乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴(kuò)血管的物質(zhì)增多，使血管擴(kuò)張，血流緩慢；白細(xì)胞的貼壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加緩慢。（3）休克期微循環(huán)變化失代償?shù)暮蠊?心輸出量降低 動脈血壓急劇下降 心腦供血減少4休克晚期的微循環(huán)變化及發(fā)生機(jī)制（1）微循環(huán)的變化 毛細(xì)血管前后阻力均降低 真毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯 微循環(huán)麻痹（不灌不流） 廣泛的微血栓形成（ 2）微循環(huán)障礙的機(jī)

6、制：主要是由于血液高凝狀態(tài)，內(nèi)凝與外凝系統(tǒng)激活，導(dǎo)致 DIC 發(fā)生。（3）微循環(huán)變化的后果 休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭4休克時(shí)細(xì)胞代謝的改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙包括：（1）供氧不足，能量生成減少（2）酵解增強(qiáng)，局部酸中毒（3）脂肪代謝障礙二、細(xì)胞損傷與凋亡（1）細(xì)胞損傷包括細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體損傷三部分。（2）細(xì)胞凋亡休克時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞、嗜幼性粒細(xì)胞、單核-巨嗜細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、肝星狀細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞等因 TNF 、 IL-1 、H2O2 及 NO 的作用而發(fā)生凋亡。三、重要器官功能衰竭（一）急性腎功能衰竭休克腎可分為：功能性腎功能衰竭和器

7、質(zhì)性腎功能衰竭， 前者見于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關(guān)。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復(fù)，腎功能也易于逆轉(zhuǎn)。后者見于休克期，尤其是休克晚期，由于長時(shí)間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復(fù)，也難在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腎功能。（二）急性呼吸功能衰竭休克肺 發(fā)生機(jī)制主要包括： 肺泡 - 毛細(xì)血管上皮通透性增高，肺泡表面活性物質(zhì)減少和肺內(nèi) DIC 。（三）心功能障礙除了心源性休克因心泵功能障礙一開始就存在心功能障礙以外， 其他類型的休克需發(fā)展到一定程度才出現(xiàn)心功能障礙，其機(jī)制是：1冠脈供血減少休克時(shí)血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時(shí)限縮短，可使冠脈灌注減少。2酸中毒和高

8、鉀血癥使心肌收縮性減弱。3心肌抑制因子抑制心肌收縮性。4心肌內(nèi) DIC 使心肌損傷。5細(xì)菌毒素，尤其是內(nèi)毒素可直接損壞心肌。（四）腦功能障礙休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因 DIC 而導(dǎo)致昏迷或意識喪失。這些變化的主要原因是休克時(shí)細(xì)胞能量生成不足、 酸中毒以及腦細(xì)胞受損所致。（5）胃腸道和肝功能障礙 胃腸功能障礙 可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，也可因腸道屏障功能受損和細(xì)菌的大量繁殖導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。 肝功能障礙 休克時(shí)肝臟缺血、淤血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細(xì)胞，從而促進(jìn)休克的發(fā)展。（6）多系統(tǒng)器官功能衰竭多系統(tǒng)

9、器官功能衰竭是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血或感染所致休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官功能的衰竭的危急狀態(tài)。4休克防治的原則1. 去除病因2。糾正酸中毒3. 擴(kuò)充血容量4。血管活性藥物的應(yīng)用（）擴(kuò)血管藥物（）縮血管藥物5 使用體液因子拮抗劑：6 防止器官功能衰竭三、復(fù)習(xí)思考題（一）名詞解釋1 休克 （shock）2 休克肺 (shock lung)3 心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)4 血液重新分布(blood redistribution)5 心源性休克（cardiogenic shock）（二）填空題1休克早期微循環(huán)的代償反應(yīng)有：

10、2高動力型休克的特點(diǎn)是：3過敏性休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是：（三 ）選擇題A 型題1 、休克的現(xiàn)代概念是A 、休克是急性外周動脈緊張度不足所致的周圍循環(huán)衰竭B 、休克是劇烈的震蕩或打擊C 、休克是一種綜合癥，臨床表現(xiàn)為臉色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗脈搏細(xì)速、尿量減少及血壓降低D、休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴(yán)重不足E、休克是機(jī)體喪失對外來強(qiáng)烈刺激的調(diào)節(jié)能力2 、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？A、100mlB、1500 mlC、2000 mlD、2500 mlE、3000 ml3 、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？A、失血B、燒傷C、擠壓傷D、感染E、脫水4 、高排低阻型休克最常見

11、于下列哪一類休克？A、失血性休克B、燒傷性休克C、心源性休克D、感染性休克E、創(chuàng)傷性休克5 、正常微循環(huán)的血流調(diào)節(jié)主要與下列哪個(gè)因素有關(guān)A、交感神經(jīng)的支配B、毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮C、局部體液因素D、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮F、全身體液因素6、休克時(shí)血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是A、心功能不全B、外周動脈緊張度不足C、交感神經(jīng)過度興奮后衰竭D、血液中兒茶酚胺過低E、微循環(huán)障礙，組織灌流不足7、休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A、微動脈收縮B、后微動脈收縮C、毛細(xì)血管前括約肌收縮D、動靜脈吻合支收縮E、微靜脈收縮8、休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A、煩躁不安或表情淡漠甚至

12、昏迷B、呼吸急促、脈搏細(xì)速C、血壓均下降D、面色蒼白或潮紅、紫紺E、尿少或無9、休克時(shí)交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A、強(qiáng)烈興奮B、先興奮后抑制，最后衰竭C、強(qiáng)烈抑制D、先抑制后興奮E、改變不明顯*10、下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張？A、血管緊張素B、內(nèi)皮素C、去甲腎上腺素D、腎上腺素E. 血栓素 A211、反映高動力型休克血流動力學(xué)變化的主要指標(biāo)是A、血壓下降，心率加快B、外周阻力增加，心輸出量下降C、中心靜脈壓和肺楔入壓降低D、外周阻力降低，心輸出量升高E、心臟射血分?jǐn)?shù)降低12 、休克期（微循環(huán)淤血期）微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A、少灌少流B、少灌多流C、多灌少流D、多灌多流E、不灌不流*13、

13、下列體液性物質(zhì)與休克期血管擴(kuò)張，微循環(huán)障礙發(fā)生有重要關(guān)系，但哪一種體液性物質(zhì)在其中不起作用？A、K+B、腺苷C、H+D. 血管緊張素E. 激肽14 、微循環(huán)學(xué)說認(rèn)為各型休克的“最后共同通路”是A、微循環(huán)缺血B、交感興奮C、組織缺氧D、微循環(huán)淤血E、血壓下降15、休克早期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A、多灌少流B、不灌不流C、少灌多流D、少灌少流E、多灌多流B 型題A. 低血容量性休克B. 心源性休克C. 過敏性休克D. 神經(jīng)源性休克E. 感染性休克16大面積心肌梗死可引起17嚴(yán)重腹瀉可引起18劇烈疼痛可引起19以血管擴(kuò)張 , 血管床容量增加為其主要發(fā)病環(huán)節(jié)的是X 型題20 、下列哪些是休克肺主要的臨

14、床表現(xiàn)？A、進(jìn)行性氧分壓降低B、進(jìn)行性呼吸困難C、進(jìn)行性高碳酸血癥D、肺部有濕性羅音*21、下列哪些因素與休克肺發(fā)生機(jī)制無關(guān)？A 、肺血管痙攣，肺泡 - 毛細(xì)血管膜通透性增高B 、左心衰竭，肺毛細(xì)血管靜力壓增高C 、肺 DIC 形成E、肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或破壞過多22 、休克肺引起的急性呼吸衰竭產(chǎn)生低氧血癥主要是由于A、氣道阻塞B、彌散障礙C、肺部炎癥實(shí)變D、 V/Q 比例失調(diào)23 、在各類休克晚期均可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A、腸黏膜廢用性萎縮B、胃腸缺血、缺氧C、繼發(fā)革蘭陽性菌敗血癥D、肝功能障礙24 、“不可逆性”休克的可能原因主要是A 、DICB 、嚴(yán)重酸中毒和缺氧使細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶釋

15、出C 、各重要器官功能謝障礙E、微循環(huán)缺血性缺氧25 、休克時(shí)酸中毒對機(jī)體的影響A、使氧離曲線左移B、促使 DIC 發(fā)生C、使心肌收縮性減弱D、使血鉀升高26 、心肌抑制因子的作用為A、使心肌收縮減弱B、使腹腔內(nèi)臟小血管收縮C、降低腎泌尿功能D、抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能27 、休克時(shí) ATP不足可引起哪些后果？A、細(xì)胞內(nèi) Na+增多B、細(xì)胞內(nèi) K+增多C、細(xì)胞水腫D、細(xì)胞脫水28、休克時(shí)腦功能障礙一般發(fā)生在A、休克早期B、休克期C、休克晚期D、經(jīng)治療后休克的血液動力學(xué)已恢復(fù)時(shí)29、休克肺患者尸解的病理改變有A、間質(zhì)性和肺泡性肺水腫B、局限性肺不張C、肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓堵塞D、肺泡透明膜形成3

16、0 、目前在抗休克治療中縮血管藥物的使用原則是A 、用于休克期血壓降低不明顯的患者B 、當(dāng)血壓過低通過補(bǔ)液又不能立刻糾正時(shí)，應(yīng)暫時(shí)使用，以維持心，腦血液供應(yīng)C 、用于心源性休克和感染性休克的高動力型E、用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克31、擴(kuò)血管藥物適用于A、過敏性休克B、低血容量性休克C、神經(jīng)源性休克D、低動力型感染性休克和心源性休克32、擴(kuò)血藥物不宜用于A、失血性休克B、心源性休克C、過敏性休克D、高動力型休克（四）問答題：1 試述休克早期微循環(huán)障礙的機(jī)制。2 為什么休克早期的微循環(huán)變化具有代償意義？3 試述休克期微循環(huán)障礙的機(jī)制。*4 為什么休克晚期會發(fā)生DIC ？(五)分析題患者黃

17、5;×，男性， 19 歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。 Bp：65/50mmHg，HR：125 次 /分,T：368。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。問題：該患者應(yīng)屬何種休克？送院前該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什麼？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。四、答案及注釋（一）名詞解釋1 答案 休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足， 以致重要生命器官機(jī)能、 代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。2答案 休克肺是指嚴(yán)

18、重休克患者晚期發(fā)生的急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、肺水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺。3 答案 心肌抑制因子系指休克時(shí)胰腺嚴(yán)重缺血， 外分泌腺細(xì)胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽； 具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。4答案 由于不同器官的血管 受體密度不同， 對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因 受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯； 心、腦血管則因 受體密度低而無明顯改變，而使心、腦血流增加的變化。5心源性休克是指由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重心律紊亂而導(dǎo)致

19、的休克。（二）填空題1休克早期微循環(huán)的代償反應(yīng)有：自身輸血自身輸液 血流重分布穩(wěn)壓效應(yīng)。2高動力型休克的特點(diǎn)是：外周阻力降低心輸出量增加四肢溫暖。3過敏性休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是：血管擴(kuò)張血管床容量增加。（三）選擇題A 型題（1） 答案 D題解 休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)不是血壓下降，而是微循的血液灌注不足。（2） 答案 B 題解 慢性少量失血機(jī)體往往可以代償，但急性大量失血， 一次失血量超過總血量的 20%即能引起失血休克（成人總血量約為5000 ml ，其 20%約是 1000ml）。（3） 答案 D 題解 單純感染一般不伴有體液明顯丟失，血容量可基本保持正常。（4） 答案 D 題解 低血容量性休克包

20、括失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性休克及心源性休克，均屬高阻力型休克。感染性休克有部分病例屬高排低阻型休克（暖休克）。（5） 答案 C 題解 目前認(rèn)為，微循環(huán)血流主要受局部體液因素的反饋調(diào)節(jié)。（6） 答案 E 題解 休克時(shí)血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是由于微循環(huán)障礙， 血液淤滯在真毛細(xì)血管內(nèi)，致使回心血量減少，血壓下降。（7） 答案 D 題解 休克初期，微循環(huán)中的動靜脈吻合支是開放的， 使一部分動脈血繞過毛細(xì)血管網(wǎng)，直接進(jìn)入微靜脈，造成組織缺血性缺氧。（8） 答案 C 題解 休克初期，交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，血管收縮，血壓并不一定下降。甚至可代償性地回升到正常，故認(rèn)為休克時(shí)血壓

21、均下降是錯(cuò)誤的。（9） 答案 A 題解 休克時(shí)交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)強(qiáng)烈興奮，血液中兒茶酚胺大量增加，外周血管處于收縮狀態(tài)，組織微循環(huán)灌流量明顯減少。（10） 答案 D 題解主要興奮休克時(shí)，腎上腺素可通過興奮- 受體而擴(kuò)張冠脈，去甲腎上腺素- 受體無擴(kuò)張冠脈作用，而血管緊張素、內(nèi)皮素及TXA2 都只能使冠脈收縮。（11） 答案 D 題解 高動力型休克， 是感染性休克中一種特殊的類型，發(fā)病過程中有大量炎癥介質(zhì)產(chǎn)生使小血管擴(kuò)張、外周阻力降低、 回心血量增加， 而導(dǎo)致心臟輸出量增加。（12） 答案 C 題解 休克期，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛；而微靜脈、小靜脈繼續(xù)收縮；毛細(xì)血管網(wǎng)則大量開

22、放，故微循環(huán)處于多灌少流、灌多于流的狀態(tài)。（13） 答案D 題解 血管緊張素是縮血管物質(zhì)。(14 ） 答案 D 題解 休克的“最后共同通路” 是指不論何種休克及其始動環(huán)節(jié)如何， 都將發(fā)展到微循環(huán)淤血階段， 大量血液在微循環(huán)中淤積， 有效循環(huán)血量減少， 動脈血壓進(jìn)行性下降。（15） 答案 B 題解 休克初期小動、 靜脈，微動、靜脈以及毛細(xì)血管前括約肌均處于明顯收縮狀態(tài)，造成組織少灌少流。B 型題16 B.17 A.18 D.19 C.X 型題（20） 答案 ABD 題解 休克肺的主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、氧分壓降低和發(fā)紺， 肺部可以聽到濕性羅音。由于通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥，而不是高碳酸血

23、癥。（21） 答案 A C D題解 休克肺發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，但其發(fā)生與左心衰竭、 肺毛細(xì)血管內(nèi)壓增高無關(guān)，與心源性肺水腫不同，它屬非心源非心源性肺水腫。（22） 答案 B D 題解 休克肺引起的急性呼吸衰竭所產(chǎn)生的低氧血癥主要是換氣障礙， 而不伴有高碳酸 血癥，其機(jī)制是由于嚴(yán)重的肺泡與血流比例失調(diào)和彌散障礙。（23）答案A B D 題解 各類休克晚期， 均可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。 這是由于腸道內(nèi)菌叢大量繁殖產(chǎn)生的內(nèi)毒素可因腸粘膜屏障作用削弱而大量入血。 缺血、淤血等原因也可引起肝臟損害，使從腸道入血的細(xì)菌內(nèi)毒素不能充分被解毒， 而促進(jìn)內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。（24） 答案 A B C 題解 過去曾有人

24、認(rèn)為“難治性”或“不可逆”休克的原因是 DIC，但不去纖維蛋白原和去纖維蛋白原的動物發(fā)生休克后， 兩組動物的血流動力學(xué)、 病程改變和死亡率并無明顯差別， 提示 DIC 只是休克病情惡化的重要因素之一， 而不是唯一的原因， 各重要臟器的功能代謝障礙、 溶酶體釋出的酶類都可造成 “不可逆”性損害，都可能是休克“不可逆”的原因。（25）答案 B C D題解 酸中毒損傷血管內(nèi)皮， 使膠原纖維暴露， 激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)， 促使 DIC 發(fā)生，酸中毒時(shí)，移向細(xì)胞內(nèi)， K+從細(xì)胞內(nèi)逸出至細(xì)胞外液，可導(dǎo)致高血鉀；酸中毒時(shí)， H+、Ca2+與肌鈣蛋白竟?fàn)幮越Y(jié)合，使 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合減少，影響心肌收縮性能，

25、酸中毒使氧離曲線右移，而不是左移。（26）答案 A B C題解 心肌抑制因子（ MDF）是一種低分子多肽，休克時(shí)其血漿濃度可達(dá)0.11ng/ml ，MDF作用主要是使心肌收縮性減弱，也能使腹腔內(nèi)小血管收縮及抑制網(wǎng)狀質(zhì)系統(tǒng)的吞噬功能。（27） 答案 A C 題解 ATP 不足細(xì)胞臘上鈉泵（ Na+-K +-ATP 酶）運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，因而細(xì)胞內(nèi)Na+增多，導(dǎo)致細(xì)胞水腫及細(xì)胞外液K+增多。（28） 答案 B C 題解 休克早期，由于血液重新分布，腦功能一般沒有明顯障礙，休克期及休克晚期用，動脈血壓進(jìn)行性降低， 腦的灌流嚴(yán)重不足， 由于腦的耗氧率很高，對缺血氧極為敏感，可出現(xiàn)腦功能障礙。（29）答案 A

26、B C D題解 上述均為休克肺的病理特點(diǎn)， 由于有上述變化的肺發(fā)生嚴(yán)重的肺泡勇氣血液比例失調(diào)和彌散障礙，從而發(fā)生進(jìn)行性低氧血癥， 且此種低血氧難用一般供氧方法所糾正。（30） 答案 B C D 題解 縮血管藥物如去甲腎上腺素，甲氧胺等，因有進(jìn)一不減少微循環(huán)血液灌流量的缺點(diǎn)， 故目前不主張?jiān)诟黝愋菘藫尵戎杏贸Ｒ?guī)使用，特別對低血容量性休克進(jìn)入休克期患者。 但縮血管藥物仍有其適應(yīng)證， 對于過敏性休克進(jìn)入休克，可作為首選藥物，此外在緊急情況下，在血壓過低，補(bǔ)液又不能繼續(xù)進(jìn)行時(shí)，暫時(shí)使用升壓藥，對維持心，腦的血液供應(yīng)，仍是有益的；對感染性休克和心源性休克的高動力型，也可作為綜合治療措施之一。（31） 答案 B D 題解 擴(kuò)血管藥物一定要在充分補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上才能使用，不然會造成血壓進(jìn)一步降低。 擴(kuò)血管藥物適用于低血容量性休克的淤血期以及低動力型的感染性休克和心源性休克，但不宜用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克。（32） 答案 C D 題解 因過敏性休克和高動力型休克患者血管已擴(kuò)張，故不宜再使用擴(kuò)血管藥。（四）問答題（1）答案 兒茶酚胺增多，其作用于 受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于 受體，則使動 -靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素增多，其不僅收縮腹腔內(nèi)臟小血管，同時(shí)收縮冠狀動脈；血管加壓素增多