腦癱第5節(jié)肌張力增高與痙攣的治療

1、腦癱第5節(jié)肌張力增高與痙攣的治療第五節(jié) 肌張力增高與痙攣的治療一、肌張力增高與痙攣的形成（-）肌張力的概念肌張力在牛理學、臨床醫(yī)學與解剖學上的概念為肌肉持續(xù)的、被動部 分收縮，用以維持姿勢。肌張力在快速動眼（rem）睡眠期下降。肌張力是指在被動牽伸時出現的與速度相關的阻力。（二）痙攣的概念痙攣是一種運動疾病，是指一塊肌肉或一組肌肉發(fā)生急劇而不自主的 收縮。痙攣狀態(tài)主要是由中樞神經系統(tǒng)損傷造成的，可分為腦源性和脊髓 源性。（三）痙攣的形成痙攣狀態(tài)產生機制主要為牽張反射的過度增高。牽張反射是機械負荷 牽拉肌肉時引起的相反方向的肌肉收縮反應，它的感受器為肌梭和高爾肌 腱器官。后者與主要肌纖維（有時叫

2、梭外?。┐?。肌梭的傳入神經纖維 有兩類，一類屬于傳導速度快、直徑較粗的2類傳入神經纖維，與q運 動神經元發(fā)生興奮性突觸聯系。另一類傳入神經纖維系直徑較細的ii神經 纖維，與本體感覺有關。支配梭外肌纖維的傳出神經纖維發(fā)源于脊髓前角 大型運動神經元一q運動神經元；支配肌梭的運動神經纖維較細，分布于 肌梭的兩端，它發(fā)源于脊髓前角一種小型的丫運動神經元。當丫傳出神經 纖維活動增強時，梭內肌纖維收縮，從而提高了肌梭感受裝置的敏感性, 其傳入沖動增加，引起支配同一肌肉的a運動神經元興奮，使梭外肌收縮， 這一反射稱為y環(huán)路。傳出神經纖維的運動調節(jié)肌梭內感受器的敏感性, 進而調節(jié)牽張反射。當梭外肌收縮，梭內

3、肌纖維將被放松，于是其傳入沖 動減少，a運動神經元的興奮性減弱，肌肉的收縮將不會持續(xù)。牽張反射 受中樞伸進系統(tǒng)調節(jié)，屮樞神經系統(tǒng)損傷后，由于失去大腦皮質及其它高 級中樞的抑制，牽張反射閾值降低。y運動神經元敏感性增強，極度的牽 張反射造成肢體痙攣。痙攣狀態(tài)有兩個基本特征：肌肉變化與隨意運動控制的變化。也就是 說，一個病人要承受上運動神經元癱瘓和痙攣，或者是上運動神經元麻痹 和痙攣。病人表現為軀干與肢體的強直以及不能控制的肌肉痙攣，痙攣可 以是一塊肌肉或多組肌肉進行，并能向遠處傳遞。痙攣導致的反應包括1、異常姿勢2、反射擴散13、降低臨界值4、異常協同收縮5、過敏6、局部麻痹/無力7、姿勢反射缺

4、乏因此，痙攣造成的繼發(fā)反應包括：1、肌肉長度縮短 2、軟組織攣縮3、關節(jié)畸形4、肌肉無力二、痙攣的評估1、痙攣的嚴重程度ashworth 分級2、痙攣的分布3、痙攣造成的影響：姿勢/力線異常、被動運動障礙、隨意運動障礙 等三、痙攣治療的目的1、減輕痙攣2、增加功能，促進獨立3、預防痙攣的產生4、促進離床活動5、改善衛(wèi)生習慣26、易化康復進程7、易于照顧者照護四、痙攣的治療原則五、藥物治療（-）口服藥物種類1、苯二氮卓類3、丹曲林鈉4、替扎尼定5、可樂定6、賽庚旋7、大麻素類8、奧芬那君（二）口服藥物作用原理3（三）注射藥物種類1、神經/運動阻滯臨床醫(yī)師曾經嘗試在神經周圍注射神經阻滯藥物乙醇或酚

5、以控制痙攣肌肉的運動，減低神經傳導功能，使部分肌肉產生化學性失神經，干擾 神經肌肉連接，或非選擇性地使注射部位附近肌肉纖維蛋白變性，痙攣得 到緩解。其變性及損害范圍較大，包括注射神經支配的所冇肌肉，而不能 選擇個別肌肉接受治療。其缺點在于，稍有使用不當，可導致嚴重的毒副 作用，如皮膚壞死、肌肉纖維化、萎縮及瘢痕形成、長期的視神經損害、 永久性肌肉無力。神經阻斷劑同時作用于運動及感覺神經末梢，可引起劇 烈的疼痛、感覺遲鈍或缺失等。2、肉毒素注射a型肉毒素是常用的肉毒素注射療法用藥，但需耍注意用量的大小。 每個部位botox最大用量不應超過50u, dysport用量不超過250u。每塊 肌肉的b

6、otox注射量不應超過100u, dysport用量不超過500u。無論是botox> dysport還是衡力其注射間隔期不應少于12周。注射肉毒素時，有4種方法可進行痙攣肌肉的定位。（1）觸摸法（2）b超指引下進行注射（3）ct指引下進行注射（4）肌電圖（emg）引導下實施注射六、手術治療（一）手術治療的種類1、神經外科手術：選擇性脊神經切斷術（sdr）、腦神經干細胞移植 術2、骨科矯形手術：肌肉肌腱延長/松解術（二）選擇性脊神經切斷術（sdr）肌張力增高和痙攣是牽張反射過強的表現，其感受器是肌梭的傳入神 經，冇兩類：一類為快傳神經la大直徑（1020 um）纖維，其進入脊髓 后直接與

7、支配該肌的前角a運動神經元發(fā)生興奮性突觸聯系，當骨骼肌被 牽張時，肌梭的la類傳入纖維興奮，觸發(fā)a運動神經元而產生牽張反射; 另一類為ii類小直徑（412 um）的慢傳纖維。la類和ii類傳入纖維對被 動牽拉特別敏感，其傳入沖動進入脊髓后除產生牽張反射外，還通過側支 和中間神經元接替上傳到小腦和大腦皮層感覺區(qū)。支配梭外肌纖維的傳出 神經來源于脊髓前角的q運動神經元；支配肌梭的運動纖維較細，分布于 肌梭的兩端，它來源于脊髓前角的一種小型丫運動神經元。y神經元的興奮可調節(jié)梭內肌纖維的長度，使梭內感受器處于 敏感狀態(tài)，能使肌梭連續(xù)放電，反射性加強肌收縮。這種由y運動神經元 引起的活動通過肌梭傳入聯系

8、，引起支配同一肌肉的a運動神經元的興奮 和肌肉收縮的反射過程稱為y環(huán)路。肌梭la類傳入纖維所傳遞的肌梭感覺 信息是構成快速牽張反射的主耍興奮元素，也是丫環(huán)路的主耍傳入通路, y傳出纖維的運動對調節(jié)肌梭內感受器的敏感性，進而調節(jié)牽張反射具有 重要作用。在健康人中，脊髓以上各級中樞可通過抑制前角的y運動神經 元來調節(jié)肌張力，使之處于正常狀態(tài)，也保持y環(huán)路動態(tài)平衡；在痙攣性 腦癱患者中，由于各種原因導致大腦皮層及有關結構受損，使脊髓上各高 級屮樞的下行抑制功能部分或全部丟失，導致調節(jié)肌張力的丫環(huán)路失衡, 從而出現臨床上的痙攣狀態(tài)。選擇性脊神經后根切斷術即通過電刺激鑒別、切斷電刺激閾值低、肌 肉收縮強

9、烈而彌散的la類纖維，阻斷脊髓牽張反射的丫環(huán)路，選擇性保留 肢體的感覺纖維。術后冇部分病例癲癇發(fā)作頻率減少或癲癇控制藥物服用 量減少，流口水等癥狀減輕或消失、斜視減輕、發(fā)音改善，部分有上肢痙 攣的病例，在腰舐段sdr術后上肢痙攣程度減輕。這些預想結果和意想不 到的現象說明除一般的y環(huán)路的機制誘發(fā)痙攣外，可能提示其他誘發(fā)痙攣 的機制。采用誘發(fā)電位研究表明存在一種外周皮層外周的大環(huán)路作用， 認為手術后的外周神經作用于中樞神經系統(tǒng)，再由中樞神經系統(tǒng)作用于外 周神經的調節(jié)環(huán)路所致。病人的選擇：1、通常選擇下肢痙攣的兒童2、沒有嚴重的肌張力低下3、沒有多個關節(jié)畸形（三）腦神經干細胞移植術研究證明，神經干細胞移植到損傷區(qū)后能夠激活和修復腦內已經受損 的神經細胞，分泌神經營養(yǎng)因子及神經肽，促進缺血缺氧細胞的恢復，改 善和促進損傷部位軸突的牛長，通過多種機制達到恢復腦功能的目的。但此項療法不宜作為常規(guī)療法，而