IDF餐后血糖管理指引

1、IDF餐后血糖管理指南我翻譯的IDF餐后血糖管理指南，糖友們看看，要重視餐后血糖哦！嘿嘿（不支持 WORDt傳。）餐后血糖管理指南表一證據(jù)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)證據(jù)類別1+高質(zhì)量的Meta分析，隨機(jī)對照試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧，或者偏差很少的隨機(jī)對照試驗(yàn)1+管理完善的Meta分析，隨機(jī)對照試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧，或者偏差很少的隨機(jī)對照試驗(yàn)1- Meta 分析，隨機(jī)對照試驗(yàn)的系統(tǒng)綜述，或者偏差很少的隨機(jī)對照試驗(yàn)2+高質(zhì)量的病例對照或隊(duì)列研究的系統(tǒng)回顧；高質(zhì)量的混雜因素偏差影響較低的病例對照或隊(duì)列研究，且具有高度可能 性的因果關(guān)系2+管理完善的混雜因素偏差影響較低的病例對照或隊(duì)列研究，且具有中等可能性的因果關(guān)系管理完善的偏差

2、影響較低的基礎(chǔ)科學(xué)研究2- 混雜因素影響較大的病例對照或隊(duì)列研究且因果關(guān)系存在高度不明確的風(fēng)險(xiǎn)3 非分析性研究（如個(gè)例報(bào)告、病例系列）4 專家意見1.簡介據(jù)估計(jì)全世界約 2.46億人患有糖尿病。糖尿病是大多數(shù)發(fā)達(dá)國家人口的主要死因； 而且有重要證據(jù)表明在許多發(fā)展中國家及新興工業(yè)化國家糖尿病的流行比例正在增 大。糖尿病控制不佳與糖尿病神經(jīng)病變、腎功能衰竭、失明和大血管疾病等并發(fā)癥的發(fā) 生發(fā)展密切相關(guān)；其中，大血管并發(fā)癥是糖尿病患者的主要死因；此外有報(bào)道顯示 血糖控制不良與抑郁有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性，抑郁反過來又為糖尿病的控制帶來了嚴(yán)重的 障礙。大型臨床病例對照研究已證明糖尿病的加強(qiáng)治療可有效降低糖尿病性

3、微血管病變的 發(fā)生及發(fā)展。此外，對I型糖尿病患者及糖耐量降低人群加強(qiáng)高血糖的控制可減少 心血管疾病的發(fā)生危險(xiǎn)。不存在一個(gè)可降低糖尿病性大血管或微血管并發(fā)癥的高血 糖閾值；糖化血紅蛋白的值越低，并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)亦越低。The progressive relationship between plasma glucose levels and cardiovascular risk extends well below the diabetic threshold.此夕卜,Stettler與其同事最近所做的一個(gè)Meta分析表明對高血糖水平的有效控制能顯著降低I型或n型糖尿病患者大血管事件的發(fā)生率。迄今為

4、止，對糖尿病的主要治療集中在降低糖化血紅蛋白水平，并著重強(qiáng)調(diào)空腹血 糖水平的意義。雖然空腹高血糖的控制很有必要，但僅注重空腹高血糖并不能獲得 最佳的血糖控制。越來越多的研究證據(jù)表明控制餐后高血糖也同樣重要，或者其重 要性已超過糖化血紅蛋白水平達(dá)標(biāo)。1.1 目的這個(gè)指南的目的是將各研究報(bào)告中表述的餐后血糖與糖尿病并發(fā)癥之間的關(guān)系羅列 出來。基于這些研究數(shù)據(jù)，建議在I型和n型糖尿病患者中展開對餐后血糖的合理 管理；但并不包含對孕婦的餐后血糖管理。該指南傾向于協(xié)助臨床醫(yī)師和相關(guān)組織在考慮當(dāng)?shù)乜捎玫募夹g(shù)及方法的基礎(chǔ)上，開 發(fā)有效的策略管理I型和n型糖尿病患者的餐后血糖。盡管這些文獻(xiàn)提供了關(guān)于糖 尿病餐

5、后血糖管理的有價(jià)值的信息及證據(jù)，同時(shí)也給出了餐后血糖與大血管并發(fā)癥 的不確定的因果關(guān)系，以及非胰島素治療的n型糖尿病患者的自我血糖監(jiān)測的功用，我們?nèi)匀恍枰獙υ擃I(lǐng)域做進(jìn)一步的研究。嚴(yán)密的邏輯考證與臨床判斷與糖尿病護(hù)理 緊密相連，而這也是完善指南的參考作用的利器。提議作為發(fā)展方法策略的建議，本指南提出了四個(gè)與理解餐后高血糖在糖尿病管理中的 角色及重要性相關(guān)的問題。每個(gè)建議后都附有證據(jù)陳述（在陳述最后附有證據(jù)水平）1.1.1 問題一：餐后高血糖有危害嗎？主要證據(jù)陳述：餐后高血糖是大血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其他證據(jù)陳述：餐后高血糖導(dǎo)致視網(wǎng)膜病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高；餐后高血糖與頸動(dòng)脈內(nèi) 膜中層變厚相關(guān)；餐后高

6、血糖導(dǎo)致氧化應(yīng)激、炎癥、內(nèi)皮功能紊亂；餐后高血糖與 心肌血容量及流量下降相關(guān)；餐后高血糖與癌癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)；餐后高血糖與 n型老年糖尿病患者認(rèn)知功能受損相關(guān)。建議：餐后tWj血糖對機(jī)體有害，需引起注意。1.1.2 問題二：控制餐后高血糖有益處嗎？證據(jù)陳述：控制餐后血糖減少血管事件；同時(shí)控制空腹及餐后血糖可達(dá)到最佳血糖 控制水平。建議：采取有效的措施降低餐后高血糖患者的血糖水平。1.1.3 問題三：哪些方法能有效控制餐后高血糖？證據(jù)陳述：低血糖指數(shù)膳食對控制餐后血糖有益；若干優(yōu)先降低餐后血糖的藥劑。 建議：多種藥理學(xué)或非藥理學(xué)的治療方法可用于控制餐后高血糖。1.1.4 問題四：餐后高血糖控制

7、的目標(biāo)是什么？如何達(dá)到這些目標(biāo)？證據(jù)陳述：糖耐量正常人群餐后血糖很少高于7.8 mmol/l (140 mg/dl)并且通常在進(jìn)食后23小時(shí)回落至正常水平；IDF及其他組織定義正常糖耐量為進(jìn)食75克葡萄糖后2小時(shí)內(nèi)血糖低于 7.8 mmol/l (140 mg/dl) ;建議測量兩小時(shí)后血糖濃度，這 與大多數(shù)權(quán)威糖尿病機(jī)構(gòu)及醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)出版的指導(dǎo)方針一致；自我血糖監(jiān)測是目前評(píng) 估餐后血糖的最佳方法；一般建議使用胰島素的患者每日至少進(jìn)行三次自我血糖監(jiān) 測，非胰島素治療的患者自我血糖監(jiān)測的頻率可由其治療方法及控制水平個(gè)性化決 定。建議：在避免低血糖的情況下，餐后血糖不應(yīng)超過7.8 mmol/l (14

8、0 mg/dl) ;自我血糖監(jiān)測是目前監(jiān)測餐后高血糖最實(shí)用的方法，應(yīng)多加利用；經(jīng)常監(jiān)測治療效果可 以指導(dǎo)餐后血糖達(dá)標(biāo)。2.背景糖耐量正常人群餐后血糖一般不高于7.8 mmol/l (140 mg/dl)，并且通常在進(jìn)食后23小時(shí)回落至正常水平。WHCS義正常糖耐量為在口服糖耐量試驗(yàn)中，進(jìn)食 75克 葡萄糖后2小時(shí)內(nèi)血糖低于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)。本指南中，餐后高血糖定義為進(jìn)食2小時(shí)后血糖高于 7.8 mmol/l (140 mg/dl) 。n型糖尿病的發(fā)生以進(jìn)行性的胰島素功能減弱以及3細(xì)胞功能退化導(dǎo)致胰島素分泌減少為特征。在糖尿病前期，由于胰島素一相分泌減弱，外周器官對

9、胰島素的敏 感度降低，進(jìn)食后由于胰島素不足導(dǎo)致肝血糖合成被抑制，這些代謝異常最先明顯 表現(xiàn)為餐后血糖升高。新的證據(jù)顯示在下列物質(zhì)缺失的情況下餐后血糖會(huì)升高：胰 淀素一一一種與胰島素同時(shí)由3細(xì)胞分泌的葡萄糖調(diào)節(jié)肽；胰升糖素樣肽-1以及依賴于葡萄糖的促胰島素肽，由腸分泌的腸促胰島素。有證據(jù)表明白天餐后血糖的 逐步失控會(huì)使糖尿病病情惡化，并且這一情況先于夜間空腹血糖失控出現(xiàn)。餐后高血糖現(xiàn)象在I型和n型糖尿病患者當(dāng)中非常常見，甚至在評(píng)價(jià)整體代謝控制的糖化血糖蛋白指標(biāo)良好的情況下也能出現(xiàn)。在一個(gè)443例n型糖尿病患者的交互研究中顯示，71%的樣本平均餐后兩小時(shí)血糖高于14mmol/L。另一個(gè)對3284例

10、非胰島素治療的糖尿病患者進(jìn)行為期超過一周的日常血糖追蹤記錄顯示，至少84%的被調(diào)查者餐后血糖值高于8.9mmol/L。大血管疾病是n型糖尿病的常見并發(fā)癥及主要死因。一個(gè)最近的Meta分析報(bào)告指出n型糖尿病患者心肌梗塞與中風(fēng)的相對危險(xiǎn)度比非糖尿病患者高40%左右。Coutinho等做的一個(gè) Meta回歸分析顯示n型糖尿病患者血糖水平與心血管疾病之 間的遞進(jìn)關(guān)系在糖尿病閾值以下逐漸上升。而大約 1/3的糖耐量降低患者這方面的 風(fēng)險(xiǎn)是增高的。早期研究證實(shí)頸動(dòng)脈與胭動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度可影響大腦、外周及冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)疾病的臨床進(jìn)展，同時(shí)亦與心肌梗塞及中風(fēng)相關(guān)。許多研究支持高血糖與氧化應(yīng)激之間存在因果關(guān)系的假

11、說。氧化應(yīng)激可能是引發(fā)n 型糖尿病大血管及微血管并發(fā)癥的潛在因素。目前認(rèn)為高血糖、游離脂肪酸與胰島素抵抗導(dǎo)致氧化應(yīng)激、蛋白激酶-C活化以及晚期糖基化終產(chǎn)物激活，從而引起血管收縮、炎癥和血栓。急性高血糖與血糖波動(dòng)在這個(gè)機(jī)制中扮演了重要角色。有研究 者將臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分別至于穩(wěn)定血糖濃度和交替血糖濃度下培養(yǎng)；證實(shí)血糖濃度 變化可能比持續(xù)性高血糖更具破壞力。在同樣的試驗(yàn)中，還可觀察到人類臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞蛋白激酶-3的活性同樣受到血糖濃度變化的影響。在交替血糖濃度下的蛋白激酶-3活性要顯著高于處于穩(wěn)定血糖濃度(高或低)狀態(tài)下。這種影響同樣適用于硝基氨基酸的合成以及多種細(xì)胞粘附分子的生成，如細(xì)胞間粘附分子

12、-1 ,血管細(xì)胞粘附分子-1以及白細(xì)胞介素-6。問題一:流行病學(xué)顯示餐后血糖與心血管患病風(fēng)險(xiǎn)及結(jié)果間存在顯著相關(guān)性。越來越多的證據(jù)證實(shí)餐后血糖與氧化應(yīng)激、頸動(dòng)脈 IMT以及內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂之間的因果關(guān)系，而這些都是心血管疾病的發(fā)病因素。此外，餐后血糖還與視網(wǎng)膜病、老年認(rèn)知障礙 以及某些癌癥有關(guān)系。餐后高血糖是大血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。歐洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的合作分析組與亞洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的合作分析組合作的一個(gè) 包括眾多歐洲與亞洲男性及女性原住居民的前瞻性隊(duì)列研究中，分析了基礎(chǔ)及餐后 兩小時(shí)血糖數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)餐后兩小時(shí)血糖對心血管疾病及其他所有致死性發(fā)病因素的 預(yù)測性要好于空腹血糖。Levitan等對3

13、8個(gè)前瞻性研究進(jìn)行的meta分析，得出結(jié)論：非糖尿病范圍內(nèi)的高血糖與致死性和非致死性心血管疾病的危險(xiǎn)性增加有關(guān)，空腹血糖和餐后2小時(shí)血糖與這些事件之間出現(xiàn)類似的相關(guān)性。根據(jù)12個(gè)關(guān)于空腹血糖和 6個(gè)關(guān)于餐后血糖研究的結(jié)果，在低于糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的范圍內(nèi)，心血管事件增加與餐后2小時(shí)血糖之間表現(xiàn)出了線性相關(guān)關(guān)系，并且沒有閡值；但是空腹血糖則有一個(gè)可能的閡值-5.5 mmol/L 。巴爾的摩(Baltimore)縱向研究中，從空腹血糖 >6.1 m mol/L 和餐后2h血糖>7.8mmol/L開始，所有原因引起的死亡顯著增加。這項(xiàng)觀察也發(fā)現(xiàn)糖尿病患者餐后兩小時(shí)血糖高較之空腹高血糖心血管疾

14、病的發(fā)病率更高，尤其是婦女。餐后高血糖能增加視網(wǎng)膜病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。盡管餐后高血糖與糖尿病性大血管疾病的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)已得到一致認(rèn)可，但 關(guān)于這方面的數(shù)據(jù)是有限的。最近日本的一項(xiàng)觀察性前瞻性研究證實(shí)餐后高血糖較之糖化血紅蛋白對視網(wǎng)膜病的預(yù)測性更好。在另一項(xiàng)對232個(gè)未進(jìn)行胰島素注射治療的n型糖尿病患者的橫斷面研究中，研究者通過多元統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)餐后高血糖是 糖尿病性視網(wǎng)膜病及神經(jīng)病變的獨(dú)立發(fā)病因素；并且，餐后高血糖與糖尿病性腎病 的發(fā)生率亦相關(guān)，盡管其并非獨(dú)立發(fā)病因素。餐后高血糖與頸動(dòng)脈IMT增厚相關(guān)。IMT之間的聯(lián)系已得到在對403例非糖尿病患者的研究中，餐后血糖波動(dòng)與頸動(dòng)脈 明確證實(shí)。綜合分

15、析發(fā)現(xiàn)，年齡、性別、餐后血糖、總膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇是頸動(dòng)脈IMT增厚的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。餐后Wj血糖可引起氧化應(yīng)激、炎癥與內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。一項(xiàng)關(guān)于急性血糖波動(dòng)的研究顯示，n型糖尿病患者餐后血糖波動(dòng)較之長期高血糖 更能引發(fā)氧化應(yīng)激。另一項(xiàng)研究顯示餐后高血糖的n型糖尿病患者在白天會(huì)暴露于 由進(jìn)食引起的氧化應(yīng)激。已有研究證實(shí)患有糖尿病的人群，其粘附分子水平上升對動(dòng)脈粥樣硬化有重要影響。Ceriello 與其同事在30例n型糖尿病患者與 20例非糖尿病患者中開展高脂、僅75克葡萄糖以及高脂混合 75克葡萄糖三種膳食模式的影響研究；結(jié)果證實(shí)餐后高血脂及高血糖對ICAM-1 , VCAM-1,和血漿

16、E-選擇蛋白水平的影響是獨(dú)立且可累積的。正常糖耐量人群、糖耐量受損人群和II型糖尿病患者口服葡萄糖后都會(huì)出現(xiàn)急性高 血糖，可速度抑制內(nèi)皮細(xì)胞依賴性血管舒張并且妨礙內(nèi)皮細(xì)胞氮氧化物的釋放。另 有研究顯示正常人群高血糖能損害內(nèi)皮細(xì)胞依賴性血管舒張，而且可能激活血栓形 成、提高可溶性粘附分子的循環(huán)水平從而延長QT間期。餐后高血糖與心肌血容量及流量下降相關(guān)。在一項(xiàng)評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)混合膳食對心肌灌注的影響的研究中，研究者觀察了 20例正常人及20例未出現(xiàn)大血管或微血管并發(fā)癥的n型糖尿病患者。在禁食狀態(tài)兩組樣本的心肌血流速度、心肌血容量及心肌血流量指標(biāo)未有不同；但是進(jìn)食后，糖尿病組的心肌 血流速度及心肌血流量明顯

17、降低。餐后tWj血糖與癌癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增周相關(guān)。餐后高血糖可能與胰腺癌的發(fā)生相關(guān)。一項(xiàng)關(guān)于35658個(gè)成年男女的大型前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)胰腺癌發(fā)病率與餐后高血糖有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性。餐后血糖水平高于11.1mmol/L的人群胰腺癌發(fā)病率是餐后血糖低于6.7mmol/L的人群的2.15倍。且男性高于女性。這項(xiàng)結(jié)果在其他研究中也曾出現(xiàn)過。瑞典北部一項(xiàng)包涵 33293位男性、31304位女性及2478位癌癥個(gè)例的研究發(fā)現(xiàn)，餐后高血糖會(huì)增高女性腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。餐后高血糖與n型老年糖尿病患者認(rèn)知功能受損相關(guān)。餐后高血糖可能損害n型老年糖尿病患者的認(rèn)知功能。有研究報(bào)道餐后血糖顯著升高（大于11.1mmol/L ）與整體

18、失調(diào)、執(zhí)行力下降及注意力缺失有關(guān)聯(lián)。問題二：控制餐后高血糖有益處嗎？大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)對經(jīng)由糖化血紅蛋白評(píng)估的高血糖進(jìn)行強(qiáng)化管理，可顯著減 少糖尿病性慢性并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展。此外，并不存在可以減少并發(fā)癥發(fā)生的高血 糖閾值。因?yàn)樘腔t蛋白是一個(gè)評(píng)估過去6090天內(nèi)禁食及餐后平均血糖水平的指標(biāo)，所以為達(dá)到最佳血糖控制，治療方法需同時(shí)針對空腹及餐后血糖水平。對患者餐后高血糖采取治療措施可降低心血管事件。迄今為止，并沒有完善的特別針對控制餐后高血糖對大血管疾病影響的研究。雖然 如此，仍然有一些證據(jù)支持控制餐后高血糖。Hanefeld及其同事所從事的一項(xiàng)Meta分析顯示使用阿卡波糖，一種可以通過在小

19、腸上段延緩二糖和多糖降解為葡萄糖從而有針對性地減少餐后血糖值偏差的a -葡萄糖昔酶抑制劑，可顯著減少各類心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。在所有7個(gè)研究中，使用阿卡波糖治療的患者餐后兩小時(shí)血糖值下降。使用阿卡波糖與心肌梗塞及其他心 血管事件的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)下降顯著相關(guān)，這些結(jié)果與STOP-NIDDM試驗(yàn)的發(fā)現(xiàn)一致。后者通過對糖耐量受損人群進(jìn)行阿卡波糖干預(yù)發(fā)現(xiàn)心血管疾病及高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)顯著 降低。 一項(xiàng)關(guān)于n型糖尿病患者使用口服藥物的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，控制餐后血糖對頸動(dòng)脈IMT有積極作用；患者服用瑞格列奈，一種針對餐后血糖促進(jìn)胰島素快速分泌的藥物，或 能達(dá)到同樣糖化血紅蛋白水平的格列苯脈，12個(gè)月后，在52%>用

20、瑞格列奈及18%服用格列苯脈的患者中可觀察到頸動(dòng)脈IMT減少-定義為減少0.02mm以上。與此同時(shí)，與服用格列苯脈組相比，服用瑞格列奈組可觀察到明顯的IL-6及C反應(yīng)蛋白減少。 一項(xiàng)針對糖耐量降低人群的干預(yù)性研究也顯示，與對照組相比，服用阿卡波糖組頸 動(dòng)脈IMT進(jìn)展被顯著抑制。 一些間接證據(jù)表明，通過控制餐后血糖可以降低心血管疾病危險(xiǎn)指標(biāo)的水平，如硝 基酪氨酸、內(nèi)皮功能、甲基乙二醛和3-脫氧葡糖醛酮(3-DG)等。在阿卡波糖治療法中亦能觀察到同樣的效果。此外，使用快速降糖藥僅控制餐后血糖即可升高n型糖 尿病患者因進(jìn)食而降低的心肌血容量。在I型糖尿病患者中亦能觀察到餐后高血糖 與MG 3-DG類

21、似的關(guān)聯(lián)作用。使用賴脯胰島素干預(yù)的I型糖尿病患者，可顯著減少 MG 3-DG值的偏差，而降低餐后血糖的關(guān)系比常規(guī)胰島素治療更能導(dǎo)致這些變化。 熊本研究使用多種日常胰島素注射方法來控制n型糖尿病患者的空腹與餐后血糖， 顯示空腹與進(jìn)食 2小時(shí)后的血糖控制都與視網(wǎng)膜病及微蛋白尿存在曲線關(guān)系。該研 究還證實(shí)當(dāng)空腹血糖低于6.1mmol/L或餐后2小時(shí)血糖低于 10mmol/L時(shí)，視網(wǎng)膜病與微蛋白尿不會(huì)發(fā)生或進(jìn)一步發(fā)展。熊本研究提示降低空腹血糖與降低餐后血糖都 與減少視網(wǎng)膜病及微蛋白尿的發(fā)生密切相關(guān)。 同時(shí)控制空腹及餐后血糖是達(dá)到最佳血糖控制水平的重要方法。 最近有研究報(bào)道餐后血糖對hbA1c水平下降的

22、相關(guān)貢獻(xiàn)。Monnier等的研究顯示，當(dāng)HbA1c< 7.3時(shí)，餐后血糖對控制 HbA1c的貢獻(xiàn)率約為70;當(dāng)HbA1c> 9.3時(shí)，餐 后血糖的貢獻(xiàn)率約為40。而且只要HbA1c V 8，夜間空腹血糖也能維持在接近正常水平。但是，餐后血糖控制惡化出現(xiàn)較早，當(dāng)HbA1c> 6.5時(shí)即可發(fā)生，提示空腹血糖水平相對正常的患者其餐后血糖水平卻可能異常。同樣的研究證實(shí)在三餐中餐后血 糖偏差的程度以早餐為甚。 有干預(yù)試驗(yàn)證明僅使空腹血糖達(dá)標(biāo)，HbA1c仍可在7以上，與以上研究結(jié)果一致。Woerle等對n型糖尿病患者的研究顯示，空腹血糖達(dá)標(biāo)(< 5.6mmol/L)的患者中僅64%

23、的人HbA1c水平v 7.0，而餐后血糖達(dá)標(biāo)者這一比例為94%餐后血糖對控制 HbA1c的貢獻(xiàn)率幾乎是空腹血糖的兩倍，當(dāng)HbA1cv 6.2時(shí)，餐后血糖對控制 HbA1c的貢獻(xiàn)率約為80;當(dāng)HbA1c> 9.0時(shí)，餐后血糖的貢獻(xiàn)率約為40。上述證據(jù)表明，控制HbA1c<7僅依靠控制空腹血糖往往是不夠的，控制餐后血糖濃度才是達(dá)標(biāo)的關(guān)鍵?？刂撇秃笱遣⒉粫?huì)增加低血糖的發(fā)生，而僅靠控制空腹血糖使HbA1c<7時(shí)，低血糖風(fēng)險(xiǎn)可能增高。在“治療-目標(biāo)”研究中，使用中長效胰島素控制空腹血糖，只有25%勺人在不出現(xiàn)夜間低血糖的情況下達(dá)到HbA1c<7的目標(biāo)；相反地，Bastyr等證實(shí)

24、通過控制餐后高血糖能達(dá)到同樣效果，但較之控制空腹血糖，低血糖的發(fā)生率更 低。在Woerle等的研究中，餐后血糖控制與 HbA1c從8.7降至6.5的目標(biāo)都達(dá)到了， 但并未出現(xiàn)嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)。 問題三：哪些方法能有效控制餐后高血糖? 低血糖指數(shù)膳食對控制餐后血糖有益。營養(yǎng)干預(yù)、運(yùn)動(dòng)以及體重控制仍然是糖尿病管理的基石。關(guān)于體力活動(dòng)和體重控制 的重要性和益處爭議不大，但是關(guān)于最適宜的飲食結(jié)構(gòu)存在著很大的爭議。某些碳 水化合物可能加重餐后高血糖。升糖指數(shù)是通過單種食物中碳水化合物的升糖效應(yīng) （以曲線下餐后血糖升高面積表示）對食物進(jìn)行分類的一種指數(shù)。多數(shù)淀粉類食物血糖生成指數(shù)（GI）較高，如土豆、面包

25、、米飯和谷類。GI較低的食物如水果、豆類等所含有的淀粉和糖類在胃腸消化和吸收較慢，因此對血糖的影響較小。膳食血糖負(fù) 荷，由膳食中碳水化合物含量及其平均GI值決定，已成為一種全球適用的評(píng)估餐后血糖及胰島素需求量的參數(shù)。盡管早期受到爭議，但是單種食物的GI及GL值目前已成為可信賴的預(yù)測混合膳食對餐后血糖及胰島素反應(yīng)的指標(biāo)。對糖尿病患者而言，GI的使用比碳水化合物方法更有益處。一項(xiàng)Meta分析顯示低 GI飲食可改善HbA1c。對非糖尿病患者人群的觀察性研究提 示高GI飲食是n型糖尿病患者、妊娠糖尿病和心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。許多研究發(fā)現(xiàn)，明智地選擇低GI飲食結(jié)構(gòu)可以影響餐后血糖的偏移和減少心血管風(fēng)

26、 險(xiǎn)因素。若干優(yōu)先降低餐后血糖的藥劑。盡管可影響整體血糖控制，包括餐后血糖控制的藥劑很多，能特異性針對餐后血糖 的則不多。在這部分將介紹一些可以買到的藥物的作用機(jī)制，按字母順序排列。這 個(gè)概要里并不包含特殊聯(lián)合用藥方法。傳統(tǒng)治療包括 a-糖昔酶抑制劑、胰島素促泌劑及胰島素。新的針對糖尿病患者管理餐后血糖的治療方法在降低餐后血糖偏移和HbA1c上效果顯著。這些方法主要針對影響胰島素和胰高血糖素分泌的胰腺功能缺失及胃腸激素 不足。a -糖昔酶抑制劑延緩碳水化合物從胃腸道吸收，從而抑制餐后血糖偏移人胰淀素為37個(gè)氨基酸組成的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，與胰島素一起由胰腺 B細(xì)胞共分泌，通過延緩胃排空、減少血漿高

27、血糖素和增加飽食感影響糖代謝，降低餐后血糖。二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑：抑制降解 GLP-1的DPP-4酶，延長激素的活性時(shí)相。 其刺激胰島素依賴性胰島素分泌，抑制胰高血糖素釋放，延緩胃排空，增加飽腹感。目前，磷酸西他列汀是唯一能買到的DPP-4抑制劑。格列奈類(促胰島素分泌劑)作用機(jī)制與磺脈類相似，但具有更短的代謝半衰期。那格列奈、瑞格列奈可刺激胰島B細(xì)胞快速、短期釋放胰島素(維持12個(gè)小時(shí))。這類藥物在進(jìn)餐時(shí)間服用，可減少餐后血糖偏移并降低餐后低血糖發(fā)生率。胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)衍生物：GLP-1是腸道分泌的腸促胰島素，具有刺激胰島素分泌、促進(jìn) B細(xì)胞再生、抑制 B細(xì)胞凋

28、亡、抑制胰高血糖素的分泌、延緩胃排空 和增加飽食感的作用。n型糖尿病患者體內(nèi)GLP-1分泌減少。依克那肽是目前唯一能買到的胰高血糖素樣肽 -1(GLP-1)衍生物，與GLP-1有53%的序列同源性，同樣的 副作用也很多。胰島素：速效胰島素類似物、雙時(shí)相(預(yù)混)胰島素和吸入型胰島素。問題四：餐后高血糖控制的目標(biāo)是什么？如何達(dá)到這些目標(biāo)？糖耐量正常人群餐后血糖很少高于7.8 mmol/l (140 mg/dl)并且通常在進(jìn)食后 23小時(shí)回落至正常水平。IDF及其他組織定義正常糖耐量為進(jìn)食75克葡萄糖后2小時(shí)內(nèi)血糖低于 7.8 mmol/l(140 mg/dl)。因此將餐后兩小時(shí)血糖目標(biāo)定為低于7.

29、8mmol/L ,與這個(gè)定義是一致的。此外，由于餐后血糖通常在進(jìn)食后2到3個(gè)小時(shí)回落至基礎(chǔ)水平，血糖水平定為低于7.8mmol/L是合理而且保守的。表二展示了血糖控制的推薦目標(biāo)。建議測量兩小時(shí)血糖濃度，這與大多數(shù)權(quán)威糖尿病機(jī)構(gòu)及醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)出版的指導(dǎo)方針 一致。此外，對于使用胰島素治療的人來說，測量兩小時(shí)后血糖濃度是一個(gè)較安全 的時(shí)間期限，尤其對于這些不熟悉胰島素治療以及受過不合理教育的人。以免出現(xiàn)“胰島素堆積”現(xiàn)象，從而導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖。自我血糖監(jiān)測是目前評(píng)估餐后血糖的最佳方法；一般建議使用胰島素的患者每日至 少進(jìn)行三次自我血糖監(jiān)測，非胰島素治療的患者自我血糖監(jiān)測的頻率可由其治療方 法及控制水平個(gè)性化決定。自我檢測血糖讓糖尿病患者可以獲得其血糖水平的“實(shí) 時(shí)”信息。該信息讓糖尿病患者及其醫(yī)療健康服務(wù)提供者能夠?qū)χ委煼椒ㄗ龀黾皶r(shí) 調(diào)整，使其血糖水平達(dá)到并保持在合理范圍內(nèi)。盡管大多數(shù)文獻(xiàn)的研究重點(diǎn)主要集 中于使用胰島素治療的患者對SMBG勺利用，仍有一些研究證實(shí)不需要胰島素的n型糖尿病患者使用 SMBG寸降低糖化血紅蛋白指標(biāo)大有裨益。SMBGg糖尿病控制的一種方式，需要對糖尿病患者進(jìn)行指導(dǎo)訓(xùn)練，解說檢測結(jié)果