內(nèi)科學(xué)ppt_word版_之_呼吸系統(tǒng)疾病_篇

1、第三章 肺 炎 (pneumonia) 程真順 p17第一節(jié) 肺炎概述肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。 （注意定位?。┮?病因和發(fā)生機(jī)制：病原體侵入、免疫系統(tǒng)不足以抵抗二 分類 （一）病因分類 ：1、細(xì)菌性肺炎：需氧革蘭染色陽(yáng)性球菌、需氧革蘭染色陰性菌、厭氧桿菌 2、病毒性肺炎 3、非典型病原體肺炎 4、真菌性肺炎 5、其他病原體所致肺炎 6、理化因素所致肺炎常見(jiàn)肺炎的癥狀、體征和X先特征（見(jiàn)書(shū)p20）（二）肺炎獲得環(huán)境分類1、社區(qū)獲得性肺炎 （CAP） 肺炎球菌(約40) 革蘭陰性桿菌（20） 2、醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（HAP）特點(diǎn)：1

2、）、多為繼發(fā)性混合感染 2）、革蘭陰性桿菌所占比例高 3）、耐藥菌株多 4）、治療困難 5）、病死率高 （三）解剖分類：大葉性(肺泡性)肺炎 、小葉性(支氣管性)肺炎 、間質(zhì)性肺炎 （四）重癥肺炎：shock MOSF speed 治療：重拳出擊 降階梯第二節(jié) 細(xì) 菌 性 肺 炎肺炎球菌肺炎一 病因、發(fā)病機(jī)制及病理致病菌：肺炎球菌 可寄居在口腔及鼻咽部 致病力：高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用 病理改變 ：充血期、紅肝變期、灰肝變、消散期 病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無(wú)損壞，可并發(fā)膿胸、肺外感染二 臨床表現(xiàn)：1、誘因：2、癥狀：起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)； 上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀； 咳鐵銹色痰或痰中帶

3、血；胸痛 、全身肌肉酸痛3、體征：三 并發(fā)癥： 1、感染性休克 2、胸膜炎 、膿胸 3、肺膿腫 四 實(shí)驗(yàn)室檢查 1、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，中性粒細(xì)胞為主、核左移 2、X線檢查 3、痰菌檢查：五 診斷和鑒別診斷：干酪樣肺炎 其他病原體所致的肺炎 急性肺膿腫 肺癌 其他：滲出性胸膜炎、肺梗死、心肌梗死、急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎六 治療 1、抗菌藥物治療 ：青霉素、頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物（療程：通常為57天）2、支持療法3、并發(fā)癥的處理4、感染性休克的治療：補(bǔ)充血容量、血管活性藥物的應(yīng)用、控制感染、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 5、其他治療 葡萄球菌肺炎一、病因：葡萄球菌 致病力：溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸

4、毒素、血漿凝固酶 二、臨床表現(xiàn)：1、起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛2、膿性痰，量多，可有血痰3、重癥：早期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭三、X線 表現(xiàn)：1、肺段或肺葉實(shí)變 2、單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔 3、膿胸4、進(jìn)展快、多變四、診斷 五、治療 ：青霉素G 、耐青霉素酶的半合成青霉素、頭孢菌素、合并使用氨基糖苷 MRSA:萬(wàn)古霉素、替考拉寧、夫西地酸鈉附：克雷白桿菌肺炎一、病因：克雷白桿菌 為院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌 產(chǎn)生超廣譜酶(ESBL)、耐藥菌株多二、臨床表現(xiàn) ：類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎 、咳大量粘稠膿性痰、或磚紅色、膠凍狀痰 三、胸部X線特點(diǎn)；四、診斷：老年體弱、免疫力低下患者、急性肺部炎癥、中毒癥狀嚴(yán)

5、重、咳血性粘稠痰、痰細(xì)菌學(xué)檢查五、治療：有效抗感染治療1、第二、第三、第四代頭孢菌素 2、氨基糖苷類抗生素 3、喹諾酮類藥物 4、碳青酶烯其他常見(jiàn)革蘭陰性桿菌肺炎 主要致病菌：肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌軍團(tuán)菌肺炎 厭氧菌所致肺炎 特點(diǎn)：有原發(fā)疾病及誘發(fā)因素、痰液或胸液有惡臭、感染病灶帶有壞死性傾向、普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性第三節(jié) 其他病原體所致肺部感染肺炎支原體肺炎 1、胸部X線特點(diǎn)：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎、細(xì)支氣管炎2、實(shí)驗(yàn)室檢查：冷凝集試驗(yàn)、血清支原體IgM抗體 3、治療：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素肺部真菌感染臨床常見(jiàn)的條件性真菌感染1、念珠菌?。鹤畛Ｒ?jiàn)，占血源感染的第位2、曲霉菌病：器

6、官移植常見(jiàn)合并癥，血液系統(tǒng)惡性腫瘤病人發(fā)病可達(dá)303、隱球菌?。篈IDS發(fā)病率為10204、接合菌?。憾嘁?jiàn)于糖尿病和燒傷病人侵襲性真菌感染的診斷：宿主因素、臨床特征、組織侵入真菌病毒性肺炎一、病因：腺病毒、流行性感冒病毒(流感病毒)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、水痘帶狀皰疹病毒、 單純皰疹病毒、鼻病毒、巨細(xì)胞病毒等二、臨床特點(diǎn)：1、上呼吸道癥狀明顯 2、小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎 3、X線表現(xiàn)與致病原有關(guān)非典型肺炎（Atypicalpneumonias）是指一組具有類似肺炎臨床表現(xiàn)、胸部X線特征和對(duì)一般抗生素治療無(wú)反應(yīng)的肺炎。也曾泛指通常細(xì)菌以外的病原體所致的肺炎。其臨床特點(diǎn)為隱匿性起病

7、，多為干性咳嗽，偶見(jiàn)咯血，肺部聽(tīng)診較少陽(yáng)性體征；X線胸片主要表現(xiàn)為間質(zhì)性浸潤(rùn)；其疾病過(guò)程通常較輕，患者很少因此而死亡。臨床上最為常見(jiàn)的非典型性肺炎主要指肺炎支原體、肺炎衣原體和軍團(tuán)桿菌引起的肺炎。傳播途徑主要是經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播，引起散發(fā)的呼吸道感染或者小流行。它的治療，主要是大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類抗生素抗生素非常有效。第四章 支氣管擴(kuò)張 武漢大學(xué)中南醫(yī)院 程真順 p39支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)是支氣管慢性異常擴(kuò)張的疾病。由于支氣管及其周圍組織的慢性炎癥和支氣管阻塞，引起支氣管組織結(jié)構(gòu)較嚴(yán)重的病理性破壞，損壞管壁，以致支氣管管腔變形和管腔擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)：為慢性咳嗽，咳

8、大量膿痰和(或)反復(fù)咯血。起病多在兒童及青年期，發(fā)生麻疹、百日咳后的支氣管炎，遷延不愈的支氣管肺炎等。一、病因和發(fā)病機(jī)制： 支氣管肺組織感染+阻塞各種感染使支氣管管腔粘膜充血、水腫，分泌物阻塞管腔使管腔狹小，導(dǎo)致引流不暢而加重感染，兩者相互影響，促使支氣管擴(kuò)張的發(fā)生和發(fā)展。 1、支氣管肺組織感染：嬰幼兒百日咳、麻疹、支氣管肺炎是支氣管肺組織感染所致支氣管擴(kuò)張最常見(jiàn)原因。由于兒童支氣管管腔較細(xì)狹，管壁薄弱，易阻塞，反復(fù)感染破壞支氣管壁各層組織，尤其是平滑肌和彈性纖維遭到破壞，削弱了管壁的支撐作用?；蚣?xì)支氣管周圍肺組織纖維化，牽拉管壁，致使支氣管變形擴(kuò)張。肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，或因支氣管內(nèi)

9、膜結(jié)核引起管腔狹窄、阻塞，均可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。吸入腐蝕性氣體、支氣管曲霉菌感染等均可損傷支氣管壁并反復(fù)繼發(fā)感染也可引起支氣管擴(kuò)張。 2、支氣管阻塞呼吸道阻塞也可能是腫瘤、異物吸入或管外腫大淋巴結(jié)壓迫的后果，它們都可導(dǎo)致遠(yuǎn)端支氣管肺組織感染。支氣管阻塞致肺不張，由于失去肺泡彈性組織的緩沖，胸腔內(nèi)負(fù)壓直接牽拉支氣管管壁，致使支氣管擴(kuò)張。右肺中葉支氣管細(xì)長(zhǎng)，周圍有多簇的淋巴結(jié)，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而腫大壓迫支氣管，引起中葉不張，稱中葉綜合征，是支擴(kuò)的好發(fā)部位。 3、支氣管先天發(fā)育缺損及遺傳因素巨大氣管-支氣管征：可能是先天性結(jié)締組織異常、管壁薄弱所致。Kartagener綜合征：軟骨發(fā)育不全

10、或彈性纖維不足，致局部管壁薄弱或彈性較差，引起支擴(kuò)，常伴鼻竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位(右位心)肺囊性纖維化：與遺傳有關(guān)，粘液腺分泌大量粘液，血清內(nèi)有抑制纖毛活動(dòng)的物質(zhì)(囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白，CFTR) ，分泌物潴留，引起阻塞、肺不張和繼發(fā)感染，反復(fù)炎癥致支擴(kuò)。遺傳性a1抗胰蛋白酶缺乏癥：可伴支擴(kuò)。4、機(jī)體免疫功能失調(diào)胸部CT尤其是高分辨率CT(HRCT)的臨床應(yīng)用，能顯示常規(guī)胸部平片難以察見(jiàn)的支氣管擴(kuò)張病變影像。發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、支氣管哮喘和泛細(xì)支氣管炎等疾病可同時(shí)伴有支氣管擴(kuò)張。有些不明原因的支氣管擴(kuò)張患者體液免疫和(或)細(xì)胞免疫功能有不同程度的異常，提

11、示支氣管擴(kuò)張可能與機(jī)體免疫功能失調(diào)有關(guān)。5、支氣管擴(kuò)張的發(fā)病因素 感染：肺結(jié)核（麻疹肺炎）百日咳（腺病毒21、3和7）支原體肺炎（肺炎球菌肺炎）艾滋?。ǚ吻咕。?宿主防御功能缺陷： 免疫球蛋白缺乏、慢性肉芽腫、粘液纖毛清除缺陷 其他炎癥性疾病： 胃液吸入、氨水吸入、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、血管炎二 病理 支擴(kuò)形狀可分柱狀和囊狀兩種，常混合存在。管壁破壞，管腔擴(kuò)大，可凹陷，腔內(nèi)含有多量分泌物。粘膜表面常有慢性潰瘍及呈急慢性炎癥征象，柱狀纖毛上皮常被鱗狀上皮所替代，杯狀細(xì)胞和粘液腺增生，支氣管周圍結(jié)締組織常受損或丟失，并有微小膿腫。常伴毛細(xì)血管擴(kuò)張，或支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈的終末支擴(kuò)張與吻合，形成血管瘤，可

12、出現(xiàn)反復(fù)大量咯血。 支擴(kuò)反復(fù)感染，炎癥可蔓延到鄰近肺實(shí)質(zhì)，引起不同程度的肺炎、小膿腫或肺小葉不張，以及伴有慢性支氣管炎的病理改變。好發(fā)部位：左下葉，細(xì)長(zhǎng)，與主氣管夾角大，受心臟壓迫，引流不暢，易感染。 左舌葉開(kāi)口接近下葉，易受累，二者常同時(shí)發(fā)生支擴(kuò)。 結(jié)核性支擴(kuò)與肺結(jié)核好發(fā)部位一致，多見(jiàn)于上葉后段。病理生理：早期病變輕且局限，呼吸功能測(cè)定可在正常范圍。 病變范圍較大時(shí)，肺功能測(cè)定表現(xiàn)為輕度阻塞性通氣障礙。 當(dāng)病變嚴(yán)重而廣泛，可表現(xiàn)為以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙， 通氣血流比值失調(diào)，肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流；肺動(dòng)脈高壓，右心功能衰竭，并發(fā)肺源性心臟病。 三 臨床表現(xiàn)：1、癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰、反

13、復(fù)咯血 病程多呈慢性經(jīng)過(guò)，發(fā)病年齡多在小兒或青年。多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。 (1)大量膿痰：痰量與體位改變有關(guān)，晨起或夜間臥床轉(zhuǎn)動(dòng)體位時(shí)咳嗽、痰量增多。癥狀輕重與支氣管病變輕重、感染程度有關(guān)。感染急性發(fā)作時(shí)，黃綠色痰量每日可達(dá)數(shù)百毫升。若有厭氧菌混合感染，則痰與呼氣有臭味；感染時(shí)痰液靜置后分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。 (2)反復(fù)咯血：50一70的患者反復(fù)咯血，程度不等，從痰中帶血至大量咯血，咯血量與病情嚴(yán)重程度、病變范圍有時(shí)不一致。干性支氣管擴(kuò)張：部分患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀，平時(shí)無(wú)咳嗽、咳膿

14、痰等癥狀。病變多位于引流良好的上葉支氣管。2、體征： 早期或干性支氣管擴(kuò)張可無(wú)異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)常可聞及下胸部、 背部固定的持久的較粗濕羅音，有時(shí)可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。四 診斷：根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史， 一般臨床可作出初步診斷。1、X線檢查：早期輕癥平片示一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗現(xiàn)象；典型的表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個(gè)不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時(shí)陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。2、體層攝片：不張肺內(nèi)支氣管擴(kuò)張和變形的支氣管充氣征。3、CT：柱狀擴(kuò)張或成串成簇的囊樣改變。4、HRCT：基本可取代

15、支氣管造影。5、纖支鏡檢查，或局部支氣管造影，可明確出血、擴(kuò)張或阻塞部位，還可局部灌洗，取沖洗液作涂片及作細(xì)菌學(xué)、細(xì)胞學(xué)檢查，有助于診斷與治療。6、支氣管造影：可明確支氣管擴(kuò)張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴(yán)重程度，可為外科手術(shù)指征和切除范圍提供重要參考依據(jù)?，F(xiàn)少用。五 鑒別診斷 慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六 治療 ：預(yù)防呼吸道感染、保持呼吸道引流通暢、控制感染、手術(shù)治療、對(duì)癥治療1、保持呼吸道引流通暢：祛痰、支氣管舒張藥、體位引流、纖維支氣管鏡灌洗吸痰2、控制感染：是急性感染期的主要措施。 經(jīng)驗(yàn)性治療、目標(biāo)性治療3、手術(shù)治療 適應(yīng)癥：大咯血 其病變范圍比較局限

16、藥物治療不易控制、 全身情況良好 肺段或肺葉切除術(shù) 術(shù)前明確出血部位4、咯血的處理：患側(cè)臥位 小量：內(nèi)科治療。 中等量(100ml)以上的咯血，經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療無(wú)效 支氣管動(dòng)脈造影、栓塞七 預(yù)防： 防治麻疹、百日咳、支氣管肺炎及肺結(jié)核等急慢性呼吸道感染； 增強(qiáng)機(jī)體免疫功能及抗病能力；治療慢性副鼻竇炎和扁桃體炎，注意防止異物誤吸進(jìn)入氣管第五章 肺結(jié)核 p43一、概述 WHO制定DOTS(全程督導(dǎo)短程化療)致病菌：結(jié)核分枝桿菌(人型、牛型、非洲型、鼠型）特性：多形性、抗酸性、生長(zhǎng)緩慢、抵抗力強(qiáng)（75%酒精、紫外線敏感）、結(jié)構(gòu)復(fù)雜。傳染源：痰菌陽(yáng)性肺結(jié)核患者傳播途徑：飛沫傳播易感人群：嬰幼兒、老年人、H

17、IV患者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者、山區(qū)及農(nóng)村移居城市者二、結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展 愈合 1、原發(fā)感染 原發(fā)綜合征 干酪肺炎 急性粟粒性肺結(jié)核 （記 p45 結(jié)核病自然過(guò)程） 結(jié)核性胸膜炎 2、免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)：T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和遲發(fā)變態(tài)反應(yīng) （KOCH現(xiàn)象記）3、繼發(fā)肺結(jié)核 浸潤(rùn)型肺結(jié)核 干酪樣肺炎 內(nèi)源性復(fù)發(fā) 亞急性播散肺結(jié)核 外源性復(fù)發(fā) 慢纖空 結(jié)核胸膜炎三、病理： 滲出、增生、干酪樣壞死 中性粒細(xì)胞 結(jié)核結(jié)節(jié) 巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞四、臨床表現(xiàn)1、癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、低熱、盜汗、乏力、消瘦2、體征五、診斷：癥狀體征+接觸史+胸片或肺CT+痰菌+其他輔助檢查 1、

18、記診斷標(biāo)準(zhǔn)： 典型肺結(jié)核臨床表現(xiàn)和胸部X線表現(xiàn)。 抗結(jié)核治療有效 3項(xiàng) 臨床可排除其他非結(jié)核性肺疾患 PPD（+）、血清結(jié)核抗體（+） 痰結(jié)核菌PCR陽(yáng)性 肺外組織病檢認(rèn)定結(jié)核病變 BAL檢出抗酸桿菌 或一項(xiàng) 支氣管或肺組織病理證實(shí)結(jié)核病變2、胸片：尖后段及背段病變,空洞 3、結(jié)素試驗(yàn)：5 IU及1 IU 59mm、1019mm、20mm及水泡六、治療（一）治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合（記）1、 殺滅A群菌，減少傳染性 殺滅B、C群菌，防止復(fù)發(fā) 2、耐藥性3、間歇化療 4、頓服（二）記p55 表2-5-1 常用抗結(jié)核藥物成人計(jì)量和主要不良反應(yīng) 中前5種藥物 異煙肼、利福平、鏈霉素、吡

19、嗪酰胺、乙胺丁醇（三）方案：2HRZE/4HR 2H3R3Z3E3/4H3R3 2HRZSE/46HRE 2H3R3Z3S3E3/4H3R3E3 2HRZ/4HR 2H3R3Z3/4H3R3第六章 慢性阻塞性肺疾病 p60慢性阻塞性肺疾?。篊hronic obstructive pulmonary disease (COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防、可以治療的疾病。本病具有明顯的肺外效應(yīng)，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥有關(guān)。慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。肺氣腫：是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管

20、、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。支氣管哮喘：是一種特殊的氣道慢性炎癥，氣流受限具有可逆性肺功能在診斷和鑒別診斷具有非常重要意義一、病因及發(fā)病機(jī)理 吸入的有害氣體或有害顆?？傌?fù)荷（一）吸煙：是COPD最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素1 使氣道凈化能力減弱 粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制 支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多 巨噬細(xì)胞吞噬功能降低2 副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管平滑肌收縮，致氣流受限 支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，易繼發(fā)起感染 吸煙及氣道慢性炎癥刺激粘膜下感受器3 蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)失衡，誘發(fā)肺氣腫形成 氧自由基 中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶

21、 吸煙時(shí)間愈長(zhǎng)，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì) 生物燃料的室內(nèi)污染，刺激性煙霧、粉塵、（三）大氣污染 (如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。（四）感染因素 感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見(jiàn)。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見(jiàn)。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無(wú)足夠證據(jù)說(shuō)明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展

22、的重要因素。 (五) 蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)失衡（遺傳危險(xiǎn)因素）蛋白酶水解酶增多 a1-抗胰蛋白酶缺乏（六）其他 （記p63 COPD發(fā)病機(jī)制圖2-6-1）二、病 理 改 變?cè)缙冢荷掀ぜ?xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進(jìn)慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴(kuò)張，將液腺和混合腺體相應(yīng)減

23、少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細(xì)胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.550.79以上（正常為0.4以下），Reid指數(shù)越大，提示炎癥越嚴(yán)重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機(jī)能亢進(jìn)，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。（二）粘膜上皮細(xì)胞的變化由于炎癥反復(fù)發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細(xì)胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。（三）支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主，1、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，2、肉芽組織增生，嚴(yán)重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致

24、機(jī)化。3、氣管結(jié)構(gòu)重塑：（四）電鏡檢查慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見(jiàn)如下變化：型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚,其中線粒體腫脹,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈空泡狀，型肺泡上皮細(xì)胞增生毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病者尤為顯著。 22小葉中央型肺氣腫特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)全小葉型肺氣腫特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍及肺小葉內(nèi)三、病 理 生 理在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。但有些病人小氣道功能(小于2mm直徑的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道

25、狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。（一）通氣功能早期病變：局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。 病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占 肺總量的百分比增加。同時(shí)病變部位肺毛細(xì)血管大量減少 1.生理死腔增加 2.肺內(nèi)分流增加 （二）換氣功能 肺泡壁的破壞使氣體交換面積減少，彌散功能下降缺氧四、臨 床 表 現(xiàn)（一）癥狀 1、咳嗽 2、咳痰 3、喘息或氣急（二）體征 桶狀胸， 呼吸動(dòng)度減弱，叩診過(guò)清音，心濁音界縮小， 呼吸音降低，呼氣延長(zhǎng)。有散在的干、濕

26、啰音五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一）X線檢查：早期可無(wú)異常。兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。（二）呼吸功能檢查：在COPD診斷和鑒別診斷嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療等均具有非常重要意義1 第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC)2 第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1/預(yù)計(jì)值) 吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC <70%及FEV1 <80% 預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的氣流受限3 其他指標(biāo)：TLC 、FRC、RV 、VC、RV/TLC DLco、 DLco/VA（三）其他血液檢查1 血?dú)夥治觯? 血液檢查：急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染

27、時(shí)，可見(jiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。3 痰液檢查：涂片或培養(yǎng)可見(jiàn)肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及肺炎克雷伯菌等。涂片中可見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞，已破壞的杯狀細(xì)胞。六、診 斷1 危險(xiǎn)因素2 臨床表現(xiàn)3 肺功能檢查：不完全可逆的氣流受限；吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70% FEV1<80% 預(yù)計(jì)值4、其他：七、鑒 別 診 斷（一）支氣管哮喘：常于幼年或青年突然起病，一般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。 發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀。 氣流受限部分可逆，常有個(gè)人或家族過(guò)敏性疾病史（二）支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，合并感染時(shí)有大量膿痰，或有反復(fù)和多、少不等

28、的咯血史。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪?趾)。X線檢查常見(jiàn)下肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。（三）肺結(jié)核 ：多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)X 線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。（四）肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能查痰脫落細(xì)胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。（五）矽肺及其他塵肺：有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查肺部可見(jiàn)矽結(jié)了，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，

29、可作診斷。（六）彌漫性泛細(xì)支氣管炎（七）其他原因?qū)е潞粑鼩馇粩U(kuò)大：不伴肺泡壁破壞，沒(méi)有氣流受限。如：老年性肺氣腫、先天性性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫八、并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病九、治 療目標(biāo)： 在無(wú)副作用或副作用最小的情況下緩解癥狀，減緩病情進(jìn)展，改善活動(dòng)耐力，防止并發(fā)癥以及反復(fù)的急性加重，改善整體健康狀況，降低病死率 （一）穩(wěn)定期治療1 減少危險(xiǎn)因素：2 支氣管舒張劑：b2-受體激動(dòng)劑 抗膽堿能藥：噻托溴銨 茶堿類3 糖皮質(zhì)激素 ： 吸入？ 口服？4 祛痰藥5 疫苗：流感疫苗 可降低COPD的嚴(yán)重程度和死亡率50% 肺炎球菌多糖疫苗：對(duì)65歲以上 ，F(xiàn)EV1

30、<40%患者，可減少社區(qū)獲得性肺炎發(fā)生 （二）急性發(fā)作期（AECOPD）的治療1、病情評(píng)估：2、控制感染：視感染的主要致病菌和嚴(yán)重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。 輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的有青霉素G、紅霉素、氨基甙類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨(dú)應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株。（三）支氣管舒張劑：常選用氨茶堿、特布他林 等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入劑。 （四）糖皮質(zhì)激素：可使用皮質(zhì)激素，潑尼松30-40mg/d。7-10天 (五）祛痰（六）合理氧療十、預(yù) 防第七章 支氣管哮喘 Bronchial a

31、sthma p69本次講授的主要內(nèi)容；支氣管哮喘的定義、本質(zhì)；哮喘的病因及發(fā)病機(jī)制；哮喘的臨床表現(xiàn)及診斷、鑒別診斷；哮喘的治療；哮喘的教育和管理；特殊人群哮喘處理；哮喘的三級(jí)預(yù)防一、概述支氣管哮喘：（簡(jiǎn)稱哮喘）是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。 使易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解特征：可逆性氣道阻塞、氣道反應(yīng)性增高和支氣管黏膜的慢性變應(yīng)性炎癥是哮喘的病理學(xué)基礎(chǔ) 氣道高反

32、應(yīng)性和氣道阻塞的主要原因是氣道炎癥 由于哮喘的本質(zhì)為氣道炎癥最根本的治療是抗炎而且應(yīng)當(dāng)貫徹在哮喘治療的全過(guò)程病理：早期表現(xiàn)：支氣管黏膜腫脹、充血、分泌物增多；氣道內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；氣道平滑肌痙攣等 后期表現(xiàn)：氣道重塑；基底膜增厚；支氣管平滑肌增生；血管增生二、病因和發(fā)病機(jī)制1、誘因2、病理生理：氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性、氣流受限的可逆性、氣道重構(gòu)氣道炎癥學(xué)說(shuō)：炎癥相關(guān)細(xì)胞、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)神經(jīng)受體失衡學(xué)說(shuō)三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：外源性過(guò)敏性哮喘： 發(fā)作先兆：噴嚏、流清鼻涕、眼癢、干咳 典型哮喘發(fā)作癥狀： 呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽，有時(shí)咳痰體征：雙肺彌漫性呼氣相哮鳴音，呼吸頻數(shù)，嚴(yán)

33、重者張口呼吸、端坐呼吸、大量出汗、發(fā)紺、奇脈 晝夜節(jié)律：部分患者在夜間、清晨發(fā)作或加重特殊類型哮喘：咳嗽變異型哮喘、阿司匹林性哮喘、運(yùn)動(dòng)性哮喘、職業(yè)性哮喘、 月經(jīng)性哮喘、妊娠期哮喘、老年哮喘哮喘發(fā)病金字塔： 癥狀 肺功能受損 氣道高反應(yīng)性氣流受限 氣道炎癥: 粘液分泌、水腫、血漿滲出 引 起 慢 性 氣 道 炎 癥 的 危 險(xiǎn) 因 素四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1.血液常規(guī)：嗜酸粒細(xì)胞增多（10）；合并感染時(shí)WBC或嗜中性粒細(xì)胞增多 全身使用GCS后可使WBC、Ne%增多2.痰檢：嗜酸粒細(xì)胞較多、尖棱結(jié)晶、粘液栓、透明的哮喘珠3.血?dú)夥治?早期、輕度 晚期、重度 PaO2 PaO2 PaCO2 呼堿

34、PaCO2 呼酸或呼堿代酸 PH PH 4.肺功能測(cè)定：FEV1%pred、 FEV1 /FVC%、PEFR下降 PEFR晝夜波動(dòng)率20% 相當(dāng)數(shù)量患者的FEV1、PEFR呈明顯晝夜節(jié)律（46AM最低、46PM最高） 支氣管舒張?jiān)囼?yàn): FEV1 或 PEFR改善率15%支氣管激發(fā)試驗(yàn): FEV1 占預(yù)計(jì)值70%者方可進(jìn)行激發(fā)物：特異、非特異性藥物，運(yùn)動(dòng)指標(biāo)： PC20- FEV1（使FEV1下降20%所需吸入激發(fā)物濃度 ）PD20- FEV1 His PC207.8mmol 5.胸部X線檢查發(fā)作期：呈過(guò)度充氣狀態(tài)，雙肺透光度增加緩解期：可無(wú)異常6.皮膚敏感試驗(yàn)：用于確定引起哮喘發(fā)作的過(guò)敏源（劃

35、痕、皮內(nèi)試驗(yàn)）五、診斷1、診斷步驟和要求1.明確有無(wú)支氣管哮喘2.確定其病因、誘因、分型3.臨床分期、分度2、診斷標(biāo)準(zhǔn)1.反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、病毒感染、運(yùn)動(dòng)或某些刺激物有關(guān)2.發(fā)作時(shí)，雙肺可聞及散在，或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解4.排除其他疾病引起的喘息或呼吸困難5.癥狀不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）至少具備以下一項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性基礎(chǔ)FEV1(PEFR)80%預(yù)計(jì)值支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性PEFR日變率20%支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性3、支氣管哮喘分期 急性發(fā)作期：患者出現(xiàn)以喘息為主的各種癥狀；其發(fā)作持續(xù)時(shí)間及程度各異 慢性持續(xù)

36、期：在相當(dāng)長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)不同頻率、不同程度地出現(xiàn)哮喘發(fā)作 緩解期：經(jīng)治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失后至少維持4周，并且肺功能恢復(fù)到發(fā)作前水平4、哮喘病情評(píng)估哮喘 急性發(fā)作的病情嚴(yán)重程度的分級(jí) 見(jiàn)p73 六、診斷與鑒別診斷（見(jiàn)3表）支氣管哮喘與其他疾病鑒別1.上氣道內(nèi)良、惡性腫瘤，上氣道內(nèi)異物，其他原因引起的上氣道阻塞2.肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥(PIE），變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病，嗜酸細(xì)胞性支氣管炎、肉芽腫性肺病3.彌漫性泛細(xì)支氣管炎（DPB）、肺栓塞4.支氣管肺癌、縱隔腫瘤等 七、治 療 （了解）第九章 肺動(dòng)脈高壓與慢性肺原性心臟病 p88診斷標(biāo)準(zhǔn)： mPAP>25mmHg(靜息狀態(tài)） mPA

37、P>30mmHg（運(yùn)動(dòng)狀態(tài)）其他指標(biāo)： 超聲心動(dòng)圖：肺動(dòng)脈收縮壓>40mmHg肺動(dòng)脈高壓分類（WHO分類）1 動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓2 靜脈性肺動(dòng)脈高壓3 低氧血癥性動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓4 慢性血栓或栓塞性PH5 其他原因所致PH第三節(jié) 肺源性心臟病肺原性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性兩類。臨床上后者多見(jiàn)。記慢性肺原性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥

38、厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。記一、病因 按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：1、支氣管、肺疾?。阂訡OPD最為多見(jiàn)，約占8090，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)。嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。3、肺血管疾?。荷跎僖?jiàn)

39、。累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫?。╝llergic  granulmatosis），廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成肺心病。二、發(fā)病機(jī)制和病理 引起右心室肥厚、擴(kuò)大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子的參與和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈形成高壓。（一）肺動(dòng)脈高壓的形成 臨床上測(cè)定肺動(dòng)脈壓，如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓>25mmHg，即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓25mmHg，而運(yùn)

40、動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓30mmHg時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動(dòng)脈高壓。（1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。 國(guó)內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。1. 花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。 白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)

41、人認(rèn)為缺氧時(shí)EDRF的生成減少。2 缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+ 通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開(kāi)放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。 高碳酸血癥時(shí)PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時(shí)，產(chǎn)生過(guò)多的H，后者使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。3 神經(jīng)因素：（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的障礙。主要原因是：1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺

42、血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過(guò)70時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細(xì)小動(dòng)脈和肌型微動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增，非肌型微動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。5、血栓形成（3）血容量增多和血液粘稠度增加1.慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多2.缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；3.缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加

43、重水鈉潴留，血容量增多。（二）心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 肺動(dòng)脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過(guò)右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。此外，由于 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損； 反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。（三）其他重要器官的損害 ：腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多臟

44、器的功能損害。三、臨床表現(xiàn) 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。（一）肺、心功能代償期（包括緩解期)1.原有疾病的臨床表現(xiàn)2.心血管方面的臨床表現(xiàn)： 肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。 三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。(二)肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。 （1）呼吸衰竭   急性呼吸道感染為常見(jiàn)誘因，臨床表現(xiàn)詳見(jiàn)呼吸衰竭。 （2）心力衰竭   以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)

45、心律失常（詳見(jiàn)心力衰竭）。四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1、X線檢查1.肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征2.肺動(dòng)脈高壓征: 如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑15mm； 其橫徑與氣管橫徑之比值1.07； 肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm；3.右心室增大征2、超聲心動(dòng)圖檢查 測(cè)定：右心室流出道內(nèi)徑（30mm）右心室內(nèi)徑（20mm）右心室前壁的厚度（5mm）左、右心室內(nèi)徑的比值（2），右肺動(dòng)脈內(nèi)徑18mm 或 肺動(dòng)脈干20mm右心房增大等指標(biāo)。肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)3、心電圖 肺型P波：P0.22mv;低電壓時(shí)P>1/2R。 右心大： (1)電軸右偏； (2)順鐘向轉(zhuǎn)位； （3）V1 R/S³1或 aVR

46、R/S ³1； （4）RV1+SV5>1.05mv4、心電向量圖檢查5、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 6、血?dú)夥治?、血液檢查8、其他：肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病人有意義。 痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用。五、診斷 & 鑒別診斷 患者有COPD、其他肺胸疾病或肺血管病變，而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)。 X線表現(xiàn)，心電圖、超聲心動(dòng)圖、再參考心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┓涡牟∨c冠心病均多見(jiàn)于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。 冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)

47、，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。 肺心病合并冠心病時(shí)鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。2、風(fēng)濕性心瓣膜病：風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。 前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。3、原發(fā)性心肌病:本病多為全心增大，全心衰，無(wú)慢性呼吸道疾病史，無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等六、治 療1、肺、心功能失代償期 積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心

48、力衰竭。（1）控制感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素。在還沒(méi)有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽(yáng)性菌占多數(shù)。 院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主?；蜻x用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。（2）通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留 方法: 1. 吸氧 2藥物祛痰 3.霧化 4 .翻身叩背 5.纖支鏡吸痰（3）控制心力衰竭：肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。但對(duì)治療無(wú)效或較重患者可加用以下方法：利尿劑的應(yīng)用：除個(gè)別情況下需用強(qiáng)力快速作用制劑外一般以間

49、歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。利：減輕右心負(fù)荷、消除水腫。弊：1.血液濃縮，使痰液粘稠，加重氣道阻塞； 2.電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘致難治性浮腫和心律失常。正性肌力藥物應(yīng)用：肺心病人由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。應(yīng)用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人； 以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯急性感染的病人 ； 出現(xiàn)急性左心衰竭者。應(yīng)用：強(qiáng)心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的強(qiáng)心劑?？己耍旱脱跹Y、感染等均可使心率增快，故不

50、宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：作用：血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不象治療其他心臟病那樣效果明顯。副作用：擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的臨床應(yīng)用。（4）控制心律失常：一般心律失常經(jīng)過(guò)治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。（5）抗凝治療（6）加強(qiáng)護(hù)理工作 2、并發(fā)癥的治療（1）肺性腦病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈

51、硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治。（2）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對(duì)治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)及時(shí)采取治療措施。（3）心律失常：多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過(guò)速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。（4）休 克：肺心病休克并不多見(jiàn)，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：感染中毒性休克； 失血性休克，多由上消化道出血引起；心原性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。（5）消化道出血 （6）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）2、緩解期原則：采用中西藥結(jié)合的綜合措施。目的：增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。預(yù)后：肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能