乙型肝炎病毒ppt課件

1、乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒小組成員：張迪，劉爽，梁葉星， 王孝榮，范定濤，倪彩霞1；. 乙型病毒性肝炎（乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HBhepatitis B, HB）是由乙型肝炎病毒（）是由乙型肝炎病毒（hepatitis hepatitis B virus, HBVB virus, HBV）引起的。）引起的。HBVHBV的感染不僅可以導(dǎo)致急、慢性病毒性肝炎和的感染不僅可以導(dǎo)致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且還與肝硬化（重性肝炎，而且還與肝硬化（liver cirrhosis, LCliver cirrhosis, LC）和肝細(xì)胞癌）和肝細(xì)胞癌(hepatocellular c

2、arcinoma, HCC)(hepatocellular carcinoma, HCC)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。2020的慢性的慢性乙肝患者將發(fā)展成為肝硬化，乙肝患者將發(fā)展成為肝硬化，HBVHBV慢性感染的人罹患慢性感染的人罹患HCCHCC的危險(xiǎn)性是正常的危險(xiǎn)性是正常人的人的100 100 倍。倍。致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防診斷與防治治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介HBVHBV感染呈世界性分布。感染呈世界性分布。西歐、北美、澳大利亞為低流行區(qū)（乙性肝炎病毒表面抗原攜帶率西歐、北美、澳大利亞為低流行區(qū)（乙性肝炎病毒表面抗原攜帶率在在2 2以下）；以下）；東歐、日本、南美、北美和

3、地中海國(guó)家為中流行區(qū)；東歐、日本、南美、北美和地中海國(guó)家為中流行區(qū)；中國(guó)、東南亞與南非為高流行區(qū)（中國(guó)、東南亞與南非為高流行區(qū)（乙性肝炎病毒表面抗原乙性肝炎病毒表面抗原攜帶率攜帶率1010左右）。左右）。 全世界共有約全世界共有約3.53.5億人為億人為HBsAgHBsAg慢性攜帶者，其中慢性攜帶者，其中3/4 3/4 在亞洲。在亞洲。 HBV HBV感染導(dǎo)致全球每年感染導(dǎo)致全球每年5050120 120 萬(wàn)人死亡，其中死于萬(wàn)人死亡，其中死于HCCHCC的約占的約占32 32 萬(wàn)。萬(wàn)。 我國(guó)是我國(guó)是HBVHBV感染的高發(fā)區(qū)，約感染的高發(fā)區(qū)，約6060的人群感染過的人群感染過HBVHBV，101

4、0的人的人群為攜帶者，多達(dá)群為攜帶者，多達(dá)1.2 1.2 億?，F(xiàn)有乙型肝炎患者約為億?，F(xiàn)有乙型肝炎患者約為1200 1200 萬(wàn)，年發(fā)萬(wàn)，年發(fā)病率為病率為158/10 158/10 萬(wàn)。萬(wàn)。2；. 19071907年，年，DaneDane在在“澳抗澳抗”陽(yáng)性者血清標(biāo)本的電子顯微鏡觀察中，發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性者血清標(biāo)本的電子顯微鏡觀察中，發(fā)現(xiàn)了完整的血清型肝炎病毒體，即了完整的血清型肝炎病毒體，即DaneDane顆粒，亦稱乙型肝炎病毒顆粒，亦稱乙型肝炎病毒（hepatitis B virushepatitis B virus，HBVHBV）。）。 乙肝病毒屬于嗜肝乙肝病毒屬于嗜肝DNADNA病毒科，是一個(gè)帶

5、有包膜的病毒科，是一個(gè)帶有包膜的DNADNA病毒，完整的病病毒，完整的病毒顆粒大小約毒顆粒大小約42nm42nm，具有獨(dú)特的基因組結(jié)構(gòu)和生物學(xué)特性。，具有獨(dú)特的基因組結(jié)構(gòu)和生物學(xué)特性。 檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性3；.檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性4；.檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性5；.檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性6；.乙肝病毒的乙肝病毒的理化特性及抵抗力理化特性及抵抗力檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性 HBV對(duì)理化因素

6、有較強(qiáng)的抵抗力。病毒在對(duì)理化因素有較強(qiáng)的抵抗力。病毒在30 32 可存活至少可存活至少6個(gè)月，個(gè)月，在在 -20 可存活可存活15年。病毒濃度高時(shí)，年。病毒濃度高時(shí)，60 加熱加熱10h,或或98 加熱加熱1min,以及以及乙醚或乙醚或pH2.4處理均不能有效滅活乙肝病毒，能夠滅活處理均不能有效滅活乙肝病毒，能夠滅活HBV的常用方法和條的常用方法和條件包括件包括121高壓滅菌高壓滅菌20min, 160 干烤干烤1h，100直接煮沸直接煮沸2min,以及以及0.5%過過氧化酸，氧化酸，3%漂白粉溶液，漂白粉溶液，5%次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等的直接處理。次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等的直接處理。7；. HBV

7、 HBV基因組結(jié)構(gòu)特殊，成不完全閉合的雙鏈形式，負(fù)（基因組結(jié)構(gòu)特殊，成不完全閉合的雙鏈形式，負(fù)（- -）鏈為全）鏈為全長(zhǎng)基因，約含長(zhǎng)基因，約含32003200個(gè)核苷酸，而正（個(gè)核苷酸，而正（+ +）鏈?zhǔn)秦?fù)鏈長(zhǎng)度的）鏈?zhǔn)秦?fù)鏈長(zhǎng)度的202080%80%，病，病毒顆粒內(nèi)含有毒顆粒內(nèi)含有DNADNA聚合酶。在所有已知可感染人體而且具有獨(dú)立復(fù)制聚合酶。在所有已知可感染人體而且具有獨(dú)立復(fù)制能力的雙鏈能力的雙鏈DNADNA病毒中，病毒中，HBVHBV基因組是最小但又是最高效的。它具有以基因組是最小但又是最高效的。它具有以下下4 4個(gè)鮮明的特點(diǎn)：個(gè)鮮明的特點(diǎn)： （1 1）不完全雙鏈環(huán)狀結(jié)構(gòu)；）不完全雙鏈環(huán)狀結(jié)

8、構(gòu)； （2 2）利用重疊的開放讀碼框（）利用重疊的開放讀碼框（open reading frame ORFopen reading frame ORF）編碼多個(gè)）編碼多個(gè)蛋白質(zhì)；蛋白質(zhì)； （3 3）所有調(diào)控序列均位于蛋白質(zhì)編碼區(qū)內(nèi)；）所有調(diào)控序列均位于蛋白質(zhì)編碼區(qū)內(nèi)； （4 4）基因序列具有多變性。）基因序列具有多變性。 檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性8；.轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄復(fù)制復(fù)制循環(huán)循環(huán)修復(fù)修復(fù)侵入侵入釋放釋放HBVHBV的復(fù)制的復(fù)制過程過程檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性9；.檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病

9、性致病性10；.HBsAgHBxAgHBcAgHBeAg檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性11；. HBsAg是糖蛋白，具有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體。存在于是糖蛋白，具有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體。存在于三種病毒顆粒的表面。可作為三種病毒顆粒的表面。可作為HBV感染的主要標(biāo)志。感染的主要標(biāo)志。 具有不同的亞型。各亞型均有共同抗原決定簇具有不同的亞型。各亞型均有共同抗原決定簇a和兩組互相排斥的亞和兩組互相排斥的亞型決定簇型決定簇d/y和和w/r，按不同組合形式，構(gòu)成，按不同組合形式，構(gòu)成HBsAg 4個(gè)亞型，即個(gè)亞型，即adr、adw、ayr、ayw。

10、 亞型的分布有明顯的地域差異，并與種族有關(guān)。亞型的分布有明顯的地域差異，并與種族有關(guān)。檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性12；. HBcAg HBcAg是磷酸化蛋白質(zhì)，是內(nèi)衣殼成分，存在于是磷酸化蛋白質(zhì)，是內(nèi)衣殼成分，存在于DaneDane顆粒核心部顆粒核心部位的表面。其外表被位的表面。其外表被HBsAgHBsAg覆蓋，血清中不易檢出。覆蓋，血清中不易檢出。 HBcAg HBcAg在感染的在感染的肝細(xì)胞表面表達(dá)，是殺傷性肝細(xì)胞表面表達(dá)，是殺傷性CD8CD8+ +T T細(xì)胞識(shí)別并清除細(xì)胞識(shí)別并清除HBVHBV感染細(xì)胞的靶抗感染細(xì)胞的靶抗原之一。原之一。 HBcAg

11、HBcAg抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生HBcHBc?？埂？笻Bc IgGHBc IgG在血清中在血清中持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，而抗持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，而抗HBc IgMHBc IgM則提示則提示HBVHBV處于復(fù)制狀態(tài)。處于復(fù)制狀態(tài)。檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性13；. HBeAg HBeAg，e e是抗原決定簇的名稱，為蛋白質(zhì)，由是抗原決定簇的名稱，為蛋白質(zhì)，由PreCPreC和和C C基因編碼。在基因編碼。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，該蛋白質(zhì)經(jīng)過處理后分泌至細(xì)胞外，成為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，該蛋白質(zhì)經(jīng)過處理后分泌至細(xì)胞外，成為HBeAgHBeAg。 HBeAgHBeAg游游離于

12、血清中，因其消長(zhǎng)與病毒體及離于血清中，因其消長(zhǎng)與病毒體及DNADNA聚合酶的消長(zhǎng)一致，故聚合酶的消長(zhǎng)一致，故HBeAgHBeAg作為作為體內(nèi)有體內(nèi)有HBVHBV復(fù)制及血清具有強(qiáng)感染性的指標(biāo)。復(fù)制及血清具有強(qiáng)感染性的指標(biāo)。 檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性14；. HBxAg HBxAg為反式激活蛋白，能廣泛激活病毒和細(xì)胞的啟動(dòng)子，促進(jìn)為反式激活蛋白，能廣泛激活病毒和細(xì)胞的啟動(dòng)子，促進(jìn)病毒復(fù)制或細(xì)胞癌基因的表達(dá)，故病毒復(fù)制或細(xì)胞癌基因的表達(dá)，故HBxAgHBxAg可作為致癌蛋白，與原發(fā)可作為致癌蛋白，與原發(fā)性肝癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。臨床上不作為性肝癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)

13、。臨床上不作為HBVHBV感染的血清學(xué)指標(biāo)。感染的血清學(xué)指標(biāo)。檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性15；.簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防診斷與防治治治療治療致病性致病性 16；.簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防診斷與防治治治療治療致病性致病性 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，包括無(wú)癥狀病毒攜帶者、急性肝乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，包括無(wú)癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎和原發(fā)性肝細(xì)胞癌（炎、慢性肝炎、重癥肝炎和原發(fā)性肝細(xì)胞癌（PHCPHC）發(fā)生相關(guān)等。）發(fā)生相關(guān)等。1.1.急性肝炎急性肝炎 HBVHBV感染的前驅(qū)癥狀包括發(fā)熱、疲勞和厭食，常伴有感染的前驅(qū)癥狀

14、包括發(fā)熱、疲勞和厭食，常伴有惡心、嘔吐和腹部不適。由于肝損傷出現(xiàn)典型的黃疸。約惡心、嘔吐和腹部不適。由于肝損傷出現(xiàn)典型的黃疸。約1%1%黃疸型肝黃疸型肝炎發(fā)生重癥肝炎，死亡率較高。如出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)，可伴有皮疹、關(guān)節(jié)炎發(fā)生重癥肝炎，死亡率較高。如出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)，可伴有皮疹、關(guān)節(jié)炎、急性壞死性血管炎和腎小球腎炎。炎、急性壞死性血管炎和腎小球腎炎。2.2.慢性肝炎慢性肝炎 在在HBVHBV感染中，約感染中，約5%-10%5%-10%的患者發(fā)生慢性肝炎，臨床表的患者發(fā)生慢性肝炎，臨床表現(xiàn)輕微或僅能檢出轉(zhuǎn)氨酶輕度升高等肝功能異常。約現(xiàn)輕微或僅能檢出轉(zhuǎn)氨酶輕度升高等肝功能異常。約10%10%的慢性肝炎發(fā)的慢性

15、肝炎發(fā)展為肝硬化和肝功能衰竭。展為肝硬化和肝功能衰竭。3.3.原發(fā)性肝細(xì)胞癌原發(fā)性肝細(xì)胞癌 慢性肝炎與慢性肝炎與PHCPHC之間的潛伏期短至之間的潛伏期短至9 9年，長(zhǎng)達(dá)年，長(zhǎng)達(dá)3535年。年。人群流行病學(xué)研究顯示，人群流行病學(xué)研究顯示，HBsAgHBsAg攜帶者較無(wú)攜帶者較無(wú)HBVHBV感染者發(fā)生肝癌的危險(xiǎn)性感染者發(fā)生肝癌的危險(xiǎn)性高高217217倍。肝細(xì)胞損傷和肝組織的不斷修復(fù)、倍。肝細(xì)胞損傷和肝組織的不斷修復(fù)、HBVHBV基因組的整合、基因組的整合、 HBxAgHBxAg的反式激活作用等均可導(dǎo)致肝細(xì)胞的過度生長(zhǎng)，最終引發(fā)的反式激活作用等均可導(dǎo)致肝細(xì)胞的過度生長(zhǎng)，最終引發(fā)PHCPHC。17；

16、.簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防診斷與防治治治療治療致病性致病性 HBV HBV在肝細(xì)胞內(nèi)增殖，并不直接導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷，病毒基因組能與在肝細(xì)胞內(nèi)增殖，并不直接導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷，病毒基因組能與肝細(xì)胞整合，引發(fā)病毒的潛伏感染。肝細(xì)胞整合，引發(fā)病毒的潛伏感染。HBVHBV的致病機(jī)制以免疫病理?yè)p傷為主。的致病機(jī)制以免疫病理?yè)p傷為主。 由于患者血液中存在大量的由于患者血液中存在大量的HBsAgHBsAg或或HBeAgHBeAg，因此體液免疫對(duì)肝細(xì)胞，因此體液免疫對(duì)肝細(xì)胞的損害及中止病毒增殖和擴(kuò)散作用是有限的；相反與的損害及中止病毒增殖和擴(kuò)散作用是有限的；相反與HBsAgHBsAg或或HBeAgHBe

17、Ag的抗的抗原抗體復(fù)合物所致的腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等肝外免疫病理性損害有關(guān)。原抗體復(fù)合物所致的腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等肝外免疫病理性損害有關(guān)。 在急性乙型肝炎患者外周血中，分離出被在急性乙型肝炎患者外周血中，分離出被HBsAg或或HBcAg/ HBeAg致敏的致敏的CD8+T細(xì)胞，但在慢性乙型肝炎患者外周血和肝內(nèi)，上述細(xì)胞，但在慢性乙型肝炎患者外周血和肝內(nèi)，上述CD8+T細(xì)胞數(shù)量明細(xì)細(xì)胞數(shù)量明細(xì)那減少，這可部分解釋有效的細(xì)胞免疫在清除那減少，這可部分解釋有效的細(xì)胞免疫在清除HBV感染靶細(xì)胞的同時(shí)損傷肝感染靶細(xì)胞的同時(shí)損傷肝細(xì)胞，從而引起急性感染；細(xì)胞，從而引起急性感染； 而在慢性肝炎中，由于抗而在慢

18、性肝炎中，由于抗HBV特異性特異性CD4+T細(xì)胞的缺乏，致使有限的細(xì)胞細(xì)胞的缺乏，致使有限的細(xì)胞免疫不能有效清除病毒，允許免疫不能有效清除病毒，允許HBV在體內(nèi)持續(xù)存在及引起肝持續(xù)性炎癥反應(yīng)，在體內(nèi)持續(xù)存在及引起肝持續(xù)性炎癥反應(yīng)，甚至由于特異性細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺乏，成為無(wú)癥狀攜帶者。甚至由于特異性細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺乏，成為無(wú)癥狀攜帶者。18；.1酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)檢測(cè)時(shí)間分辨熒光免疫分析方法時(shí)間分辨熒光免疫分析方法(TRFIA)23免疫放射分析（免疫放射分析（IRMA）法）法實(shí)時(shí)熒光實(shí)時(shí)熒光PCR技術(shù)技術(shù)45化學(xué)發(fā)光免疫分析化學(xué)發(fā)光免疫分析 (CLIA)6免疫膠體金技術(shù)

19、免疫膠體金技術(shù)檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷與防治診斷與防治治療治療19；.簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療 乙肝病毒抗原抗體系統(tǒng)的檢測(cè)：目前乙型肝炎的病毒學(xué)診斷，主要因乙肝病毒抗原抗體系統(tǒng)的檢測(cè)：目前乙型肝炎的病毒學(xué)診斷，主要因考血清學(xué)方法檢測(cè)考血清學(xué)方法檢測(cè)HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg及抗及抗-HBs-HBs、抗、抗-HBc-HBc、抗、抗-HBe-HBe，統(tǒng)稱二對(duì)半，統(tǒng)稱二對(duì)半抗原抗體系統(tǒng)。臨床上抗原抗體系統(tǒng)。臨床上ELISEELISE法最常用。法最常用。20；.簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治

20、治治療治療21；. 代表藥物代表藥物a a干擾素（干擾素（interferon-a, IFN-ainterferon-a, IFN-a）高劑量重組干擾素的持續(xù)應(yīng)答率低，一般高劑量重組干擾素的持續(xù)應(yīng)答率低，一般只有只有30%-40%30%-40%，而且伴有嚴(yán)重的副作用，而且伴有嚴(yán)重的副作用干擾素干擾素代表藥物拉米夫定（代表藥物拉米夫定（Lamivudine, 3CTLamivudine, 3CT）可以通過抑制可以通過抑制HBVHBV的的DNADNA聚合酶的活性來(lái)發(fā)聚合酶的活性來(lái)發(fā)揮迅速、有效的抗病毒的作用，但停藥后的揮迅速、有效的抗病毒的作用，但停藥后的反彈和耐藥株的出現(xiàn)是個(gè)亟待解決的難題。反彈

21、和耐藥株的出現(xiàn)是個(gè)亟待解決的難題。核苷類似物核苷類似物Section headerSection headerSection header抗病毒治療Section header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療22；.基因治療是指將正常的野生型基因或特定設(shè)計(jì)的治療基因?qū)霗C(jī)體或基因治療是指將正常的野生型基因或特定設(shè)計(jì)的治療基因?qū)霗C(jī)體或特定的細(xì)胞內(nèi)替代、修正、補(bǔ)償有缺陷的基因功能；或封閉、抑制異特定的細(xì)胞內(nèi)替代、修正、補(bǔ)償有缺陷的基因功能；或封閉、抑制異常表達(dá)的基因以達(dá)到治療某種疾病的目的。常表達(dá)的基因以達(dá)到治療某種疾病的目的。Section headerSect

22、ion headerSection header抗病毒治療Section header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療23；.反基因技術(shù)反基因技術(shù)反義技術(shù)反義技術(shù)核酶核酶DNADNA疫苗疫苗基因治療基因治療主要策略主要策略123456單鏈抗體技術(shù)單鏈抗體技術(shù)負(fù)性多變體技術(shù)負(fù)性多變體技術(shù)Section headerSection headerSection header抗病毒治療Section header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療24；. 反義技術(shù)是指設(shè)計(jì)與反義技術(shù)是指設(shè)計(jì)與mRNAmRNA序列互補(bǔ)的核酸分子，導(dǎo)入細(xì)胞，使其

23、遵序列互補(bǔ)的核酸分子，導(dǎo)入細(xì)胞，使其遵循堿基配對(duì)原則與循堿基配對(duì)原則與mRNAmRNA特異性位點(diǎn)結(jié)合，從而抑制或阻止蛋白質(zhì)的翻譯，特異性位點(diǎn)結(jié)合，從而抑制或阻止蛋白質(zhì)的翻譯，達(dá)到抗病毒的目的。反義技術(shù)有反義寡聚核糖核苷酸（達(dá)到抗病毒的目的。反義技術(shù)有反義寡聚核糖核苷酸（antisense antisense oligodexynucleotide, ASODNoligodexynucleotide, ASODN）和反義）和反義RNARNA（antisense RNAantisense RNA）。）。Section headerSection headerSection header抗病毒治療S

24、ection header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療25；. 與反義技術(shù)不同，反基因技術(shù)是根據(jù)三螺旋結(jié)構(gòu)與反義技術(shù)不同，反基因技術(shù)是根據(jù)三螺旋結(jié)構(gòu)DNADNA形成的原理，以形成的原理，以靶基因中同聚嘌呤靶基因中同聚嘌呤- -嘧啶區(qū)域?yàn)榘形稽c(diǎn)，設(shè)計(jì)、合成反基因寡核苷酸或三嘧啶區(qū)域?yàn)榘形稽c(diǎn)，設(shè)計(jì)、合成反基因寡核苷酸或三螺旋形成寡核苷酸，導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)，通過與雙鏈螺旋形成寡核苷酸，導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)，通過與雙鏈DNADNA形成三螺旋結(jié)構(gòu)，抑制形成三螺旋結(jié)構(gòu)，抑制或阻斷靶基因的轉(zhuǎn)錄?；蜃钄喟谢虻霓D(zhuǎn)錄。 Section headerSection headerSection

25、header抗病毒治療Section header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療26；. 核酶（核酶（Ribozyme, RzRibozyme, Rz）是一種具有核酸內(nèi)切酶活性的）是一種具有核酸內(nèi)切酶活性的RNARNA分子，可特分子，可特異性地與靶基因結(jié)合并切割靶異性地與靶基因結(jié)合并切割靶mRNAmRNA。核酶在切割和降解完靶。核酶在切割和降解完靶RNARNA后可重新后可重新形成高級(jí)結(jié)構(gòu)，防止形成高級(jí)結(jié)構(gòu)，防止RNARNA酶對(duì)其自身的降解并循環(huán)催化其余的靶酶對(duì)其自身的降解并循環(huán)催化其余的靶RNARNA。核。核酶是通過堿基互補(bǔ)配對(duì)與底物形成雜交雙鏈結(jié)構(gòu)，從而使核

26、酶具較普通酶是通過堿基互補(bǔ)配對(duì)與底物形成雜交雙鏈結(jié)構(gòu)，從而使核酶具較普通酶蛋白更高的底物特異性，同時(shí)作為核酶的底物需具備核酶的特異識(shí)別酶蛋白更高的底物特異性，同時(shí)作為核酶的底物需具備核酶的特異識(shí)別位點(diǎn)。位點(diǎn)。 Section headerSection headerSection header抗病毒治療Section header簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介致病性致病性檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)技術(shù)診斷和防診斷和防治治治療治療27；. DAN DAN疫苗（疫苗（DNA vaccineDNA vaccine）又稱基因疫苗或核酸疫苗，是指將編碼某）又稱基因疫苗或核酸疫苗，是指將編碼某一特定蛋白質(zhì)抗原的基因片段插入適當(dāng)?shù)恼婧思?xì)胞表達(dá)載體中，構(gòu)建重一特定蛋白質(zhì)抗原的基因片段插入適當(dāng)?shù)恼婧思?xì)胞表達(dá)載體中，構(gòu)建重組質(zhì)粒，然后經(jīng)肌肉注射或基因槍技術(shù)直接接種到機(jī)體中，宿主細(xì)胞攝組質(zhì)粒，然后經(jīng)肌肉注射或基因槍技術(shù)直接接種到機(jī)體中，宿主細(xì)胞攝取質(zhì)粒后，表達(dá)抗原蛋白，從而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫和體液免取質(zhì)粒后，表達(dá)抗原蛋白，從而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答。針對(duì)疫應(yīng)答。針對(duì)HBVHBV的基因疫苗一般選擇的基因疫苗一般選擇HBV CHBV C區(qū)和區(qū)和S S區(qū)