凝血項目檢測臨床應用

1、 趙峰 凝血系統(tǒng)檢測臨床意義積水醫(yī)療科技（中國）有限公司凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)：纖維蛋白肽 A（ FPA）、 凝血酶原 1+2 （F1+2）、 可溶性纖維單體復合物（SFMC)等抗凝系統(tǒng)：凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）、 抗凝血酶(AT)、 蛋白 C (PC) 、蛋白S（PS）等纖溶系統(tǒng)：FDP、D-dimer、 纖維蛋白肽 B (FPB)、 纖溶酶原(PLG血小板計數(shù)、血小板功能檢測PTPT、APTTAPTT、 TT TT 、 FibFib各種凝血因子、Vwf(血管性血友病因子,一種重要的血漿成分,減少或質量異常導致出血)ATAT、PCPC、PSPSFDPFDP、 D-Dimer

2、D-Dimer狼瘡抗凝物等1、血液凝固系統(tǒng)：PT（凝血酶原時間）、APTT（活化部分凝血活酶時間）、TT（凝血酶時間）、各種凝血因子2、纖溶系統(tǒng)：D-二聚體、FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）3、抗凝系統(tǒng)：ATIII（抗凝血酶-3）、蛋白C、蛋白S。包含凝血三大系統(tǒng)的檢測才是完整的凝血七項：PT、APTT、TT、Fib、DD、FDP、AT1、含蓋凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)主要指標2、為臨床提供患者血栓與止血功能的基礎信息3、能實現(xiàn)自動化快速檢測4、避免醫(yī)療事故、醫(yī)療糾紛推薦常規(guī)檢查凝血七項D-Dimers是一項陰性排除試驗。作為一種無創(chuàng)性檢查手段，在急性肺栓塞(PE)、深靜脈栓塞(DVT)、血管內(nèi)彌

3、漫性凝血（DIC）排除診斷中有十分重要的價值。 數(shù)值高低與栓子形成時間、大小、距離心臟遠近有關；檢測結果不同的儀器和試劑間沒有可比性，橫向不可比，縱向可比。D-DIMERS臨床應用時應注意問題陳舊性血栓形成時， D-dimer不增高。原發(fā)性纖溶癥時， D-dimer不增高，與繼發(fā) 性纖溶亢進的鑒別要點。 短時間內(nèi)的D-dimer改變。常見于藥物應用 后。 D-dimer半衰期68h。低于1mg/L，可基本除外深靜脈血栓 (DVT)，肺栓塞(PE) D-DIMER不增高時注意假陰性假陽性敏感性（% %）特異性（% %）診斷效率（% %）單用FDP1006787單用D-D 916180聯(lián)用FDP+

4、DD919495FDPFDP與D-D-二聚體聯(lián)合檢測的意義日本熊本大學醫(yī)學院心梗病人案例：病人在出現(xiàn)心梗臨床表現(xiàn)時，單獨檢測D-Dimer正常為0.6mg/L，但FDP結果明顯升高。結論：在血栓形成早期，纖維蛋白溶解后還未形成穩(wěn)定的D-D結構，檢測D-Dimer在正常值范圍內(nèi)為假陰性，需聯(lián)合檢測FDP。D-DIMER、FDP聯(lián)合檢測案例抗血液凝固系統(tǒng)與纖維蛋白溶解系統(tǒng)，是人體內(nèi)重要的防御系統(tǒng)，他們之間保持動態(tài)平衡，機體就可以在出血時，有效的止血，又防止血塊堵塞血流?？鼓到y(tǒng)：凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）、抗凝血酶(AT)、PC 、PS 等抗血液凝固系統(tǒng)正常的抗凝血機制是由細胞抗凝和體液抗凝

5、系統(tǒng)兩方因素來完成的?？鼓?(AT)：是體內(nèi)主要的抗凝物質，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%-80%抗凝機制：凝血酶與AT結合，引起凝血酶的構型發(fā)生改變，從而使這些酶失去活性，發(fā)揮抗凝作用。體液抗凝作用（主要作用）抗凝系統(tǒng)IIIIIIIVVVIIVIIIIXXXI組織因子途徑抑制物（TFPI）PSPCATPLAPA抗磷脂酸抗體XIII抗凝血酶（AT）什么是抗凝血酶？抗凝血酶（antithrombin，AT）曾稱為抗凝血酶III和肝素因子， 是一種單鏈糖蛋白，屬于2球蛋白，其生理半衰期為17.526.5小時，它是血漿中重要的生理性抗凝因子，對凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的70-80% AT

6、缺乏是發(fā)生靜脈栓塞和肺栓塞的常見原因之一AT缺乏（活性 70 % 70 %）1、遺傳學AT缺乏：是一種常染色體顯性遺傳，患病率1/5000，患者常在手術、創(chuàng)傷、感染妊娠和產(chǎn)后發(fā)生靜脈栓塞，并可反復發(fā)生。AT檢測的臨床意義2、獲得性AT缺乏：（1）合成減低：肝臟是合成AT的主要器官，因 此在肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、急性 肝功能衰竭、早產(chǎn)兒等，由于合成減少， AT活性與水平減低，可伴發(fā)血栓形成。 （2）丟失增加：腎病綜合征時，由于AT的分子量較小 易從尿液中隨蛋白流失，高血壓所致慢性腎功能 衰竭、燒傷和多發(fā)性創(chuàng)傷失血等原因也會造成AT 的大量丟失，進而導致高凝狀態(tài)或血栓形成。 （3）消耗增加： 見于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 統(tǒng)活化，消耗AT，如心絞痛、心肌梗死、腦血管 疾病、顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成、DIC、外科 手術后（各種手術）、口服避孕藥、深靜脈血栓 形成、肺梗死、妊高征時，AT活性顯著降低，其 降低程度與疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。 ATAT水平增高表明血液抗凝活性增強，血友病、口服抗凝藥物、使用黃體酮類藥物及急性出血期肝素是一種粘性多糖，自身的抗凝血能力很弱，主要是與AT結合后，增強AT與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活，讓AT的抗凝作用提高1000倍。從而產(chǎn)生抗凝作用。 不管任何原因導致的AT水平降低都會使機體處于高凝狀態(tài)，極易形成血