北大內(nèi)科學(xué)記txt

1、北大內(nèi)科學(xué)筆記.txt 下載這本Txt小說一、甲狀腺功能亢進(jìn)癥 定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量，致機(jī)體 出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫 甲亢的病因（一）甲狀腺性甲亢Graves病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進(jìn)癥（這里要強(qiáng)調(diào)是一個(gè)癥，不是一個(gè)病）Graves 病（又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在病因中最多見甲亢的病因（參照課本第731頁的那張表）Graves ?。磕瓯乜嫉膬?nèi)容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使 T淋巴細(xì)胞功能紊亂，繼而B 細(xì)胞功能紊亂，甲狀腺抗 體產(chǎn)生（TSH受體抗體：TRAb）臨床表現(xiàn)：高代謝癥狀特征性表現(xiàn)

2、：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼（兩側(cè)對稱）；脛前粘液水腫診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項(xiàng)即可診斷為 Graves 病特殊類型甲亢：淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于160 次每分、體溫大于39 度、大汗淋漓、譫妄、 嘔吐實(shí)驗(yàn)室檢查：總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀腺激素以結(jié)合形式存在 甲狀腺球蛋白 影響TBG的因素：（重要考點(diǎn)）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上腺皮質(zhì)激素使TBG降低反T3 : T4在血液中形成T3 和反T3，反T3 起調(diào)節(jié)杠桿的作用反T3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質(zhì)），系機(jī)體保護(hù)作用，低代謝 Graves 病TSH顯著減少（T3T4的抑制

3、）實(shí)驗(yàn)室檢查：TRAb （有兩種成 分）診斷要點(diǎn)：1）功能診斷，確定有無甲亢2）部分診斷，3）病因診斷 治療：藥物、放射碘、手術(shù)（要掌握各項(xiàng)治療的適應(yīng)癥和禁忌癥）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反應(yīng)：粒細(xì)胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離T3和游離T4，治療甲功不能過低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤TRAb強(qiáng)陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 2糖尿病概念 共同特點(diǎn)：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常分類：I型：（自身免疫介導(dǎo)的胰島 B細(xì)胞損毀）胰島素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年相關(guān)抗體：ICA、IAA、DADAB胰島素是用來維持生命II型：目前人數(shù)

4、最多、病因最復(fù)雜 胰島素抵抗、胰島素缺乏III型：確定病因：B細(xì)胞基因缺陷MODY （青年人的成年發(fā)病的糖尿?。┮葝u素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 內(nèi)分泌疾病（Cushing、肢端肥大癥）藥物和化學(xué)品（噻嗪類利尿劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導(dǎo)的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遺傳因素為主，I型環(huán)境因素起重要作用 臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機(jī)制）2、實(shí)驗(yàn)室檢查 糖化血紅蛋白：8 - 12周血糖水平糖化血清蛋白：2- 4周血糖水平（這兩個(gè)是監(jiān)測指標(biāo)，不能用來診斷）診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、 FPG （空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖 大于6.0 小于7.0 空腹血糖受損（IFG） 大于7.0需另一天

5、證實(shí)2、 OGTT，75克無水葡萄糖負(fù)荷后兩小時(shí)血糖小于7.8 為正常大于7.8 小于11.1 稱為糖耐量受損IGT大于11.1診斷糖尿病，需另一天證實(shí)3、診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀加隨機(jī)血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小時(shí)大于11.1癥狀不典型者需等第二天證實(shí)I型和II型糖尿病的曲別發(fā)病年齡家族史肥胖北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 3三多一少癥狀漏診胰島素分泌水平酮證的發(fā)生率治療:1、飲食治療：控制總熱量；合理分配營養(yǎng)素：碳水化物50 55 %;脂肪20 30 %;蛋白質(zhì)15 20 %規(guī) 律分餐2、運(yùn)動3、藥物： 磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島 B細(xì)胞，促其釋放胰島素 共有三代：I代氯磺丙

6、脲、甲丙磺丁脲II代：格列本脲III代格列美脲 特點(diǎn)：作用時(shí)間最長、作用最強(qiáng)的是：格列本脲作用時(shí)間最短：格列喹酮、格列吡嗪很少從腎排泄：格列喹酮 刺激胰島素第一時(shí)相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊 特、格列美脲肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應(yīng)是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平雙胍類機(jī)制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用 血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進(jìn)胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨(dú)使用不易引起低血糖最常見的不良反應(yīng)是：胃腸道反應(yīng) 最嚴(yán)重的不良反應(yīng)：乳酸酸中毒 肝腎功能不 全、缺氧性疾病

7、、心衰、禁用雙胍類藥物糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結(jié)合形成單糖被吸收， 糖苷酶受抑制后，假糖進(jìn)入下段腸道，與細(xì)菌結(jié)合，發(fā)酵產(chǎn)氣，腹脹、排氣恢復(fù)血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）恢復(fù)游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進(jìn)入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡 萄糖的攝取增加，恢 復(fù)了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰 島素分泌；中長效、模 仿基礎(chǔ)胰島素分泌II型是補(bǔ)充治療，與口服藥結(jié)合使用急性代謝并發(fā)?。篋KA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中

8、毒北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 4DKA:誘因（要掌握）感染；胰島素使用不當(dāng)；飲食失調(diào)；巨大的精神刺激；其他 應(yīng)激狀況胰島素拮抗激素DKA臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2、 DKA癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅呼吸有爛蘋果味、 深大呼吸、神志改變3、 誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加 尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加 治療原則：DKA胰島素缺乏；非酮癥 高滲性昏迷-水缺乏1、補(bǔ)充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點(diǎn)滴2、糾正水電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)水量10 %左右3、消除誘因北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 5血液病（主講：馬明信）貧血一、概念 貧血：多種不同途徑引起的同一病理概況

9、二、病因分類生成減少： 缺鐵貧；鐵粒幼細(xì)胞性貧血（鐵失利用）；再障貧；骨髓病性貧血； 增殖成熟延緩；慢性疾病；破壞過多：紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；細(xì)胞外因素；免疫性；機(jī)械性；物理化學(xué)性；脾亢；慢性失血性貧血=缺鐵貧三、形態(tài)學(xué)分類（參考診斷學(xué)）缺鐵貧一、鐵含量 骨髓鐵>RB存鐵清鐵髓鐵鐵在體內(nèi)是在一個(gè)閉合的環(huán)路利用；所以在給予鐵劑診斷性治療時(shí)只能選擇口 服鐵劑，因?yàn)殍F劑口服 后機(jī)體可以根據(jù)需要吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代 謝出口。二、發(fā)病機(jī)制1 體內(nèi)缺鐵（慢性失血如月經(jīng)過多和潰瘍??；需要增多如妊娠；吸收障礙）2 血紅蛋白合成減少3. 骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍、胞質(zhì)較少；鐵染色細(xì)

10、胞內(nèi)鐵減少、細(xì)胞外鐵陰 性4. 血清鐵蛋白小于20ug/ml ;血清鐵小于50ug/dl ;總鐵結(jié)合力升高5. 組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指）、普文綜合征 （吞咽困難）三、診斷：1 .有缺鐵的原因2. 小細(xì)胞低血素性貧血3. 貯存鐵和血清鐵減少4 .診斷性鐵劑治療 四、鑒別診斷SF 骨髓 SI TIBC（血清鐵蛋白）細(xì)胞外鐵血清鐵細(xì)胞內(nèi)鐵總鐵結(jié)合力缺鐵貧陰性;T慢性病貧血+ + ；鐵粒細(xì)胞性貧血TT + +海洋性貧血正常+正常正常正常說明：1. 上述四種疾病均為小細(xì)胞低色素性貧血；慢性病貧血小細(xì)胞為主，低色素不明 顯2 . SF和骨髓細(xì)胞外鐵兩者代表儲存鐵3 .總鐵結(jié)合

11、力跟SF成反比4 .缺鐵貧潛伏期：貯存鐵沒有了，血清鐵還正常五、治療1. 祛除病因，特別是消化道腫瘤2 .補(bǔ)充鐵劑（口服）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 6再生障礙性貧血一、病因： 原發(fā)性和繼發(fā)性一一干細(xì)胞受損一一造血組織減少 二、實(shí)驗(yàn)室檢查 網(wǎng)織紅細(xì)胞J,淋巴細(xì)胞T易感染，血小板減少，可出血 骨髓象：增生低下，紅粒 巨核均低下，非造血細(xì)胞T急性型再障（即重癥I型）1 .網(wǎng)織紅細(xì)胞小于1。5萬2 .中性粒細(xì)胞小于5003 .血小板小于2萬4 .骨髓多部位增生明顯低下 重癥再障II 型在慢性基礎(chǔ)上出現(xiàn)了 I型的表 現(xiàn)三、鑒別診斷問：全血細(xì)胞減少，常見于什么??？ 1 .巨幼貧2 . PNH）陣發(fā)性睡

12、眠性血紅蛋白尿3 .脾亢4 .非白血病性白血病5. MDS發(fā)病高，又稱白血病前期 四、治療（無進(jìn)展，略）溶血性貧血 問：血管外溶血與血管內(nèi)溶血有什么區(qū)別？ 一、發(fā)病機(jī)理血管外溶血（PNH、錯(cuò)誤輸血）漿游離血紅蛋白T吉合珠蛋白J加紅素升咼，咼 鐵血紅素白蛋白升咼，尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）、含鐵血黃素尿（ Rouse試驗(yàn)）和高鐵血紅 蛋白尿結(jié)合珠蛋白J對血管內(nèi)和血管外溶血的鑒別沒有幫助 血結(jié)素下降（但現(xiàn)在 臨床上已經(jīng)不作了）血管外溶血，主要發(fā)生在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（肝脾），脾大，切脾有效；復(fù)發(fā) 一 肝；膽紅素旦綠素； 膽綠素和血里的白蛋白結(jié)合成間接膽紅素，進(jìn)入肝臟后與 葡萄糖醛酸結(jié)合形成直接

13、膽紅素，在腸道形成糞膽原和尿膽原排出，尿膽原經(jīng)氧化后形成尿膽素，或經(jīng)肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加，間接膽紅素升高，直接膽紅素增高二、臨床表現(xiàn) 貧血、黃疸、脾大（一）急性溶血血管內(nèi)溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象（四）原發(fā)病表現(xiàn)肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@三、實(shí)驗(yàn)室檢查 （一）首先確定是否溶血 北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 71、紅細(xì)胞破壞過多的證據(jù)（1）血紅蛋白下降（2）血清間接膽紅素升高（未結(jié)合膽紅素）（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強(qiáng)陽性（4）血清結(jié)合珠蛋白減低或消失（5）51Cr標(biāo)記的紅細(xì)胞壽命縮短（25-28天）（前五項(xiàng)是血管內(nèi)和血管外共有 的表現(xiàn)）（6）血管內(nèi)溶血時(shí) 血漿游

14、離血紅蛋白升高，正常1 -5mg/dl 血漿中出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白 尿隱血陽性（Rous試驗(yàn)陽性）尿離心上清液檢查 破碎RBC>2%2、紅細(xì)胞代償增生的證據(jù) （1）網(wǎng)織紅細(xì)胞增高（2）骨髓紅系增生明顯（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細(xì)胞（二）確定是何原因溶血1、紅細(xì)胞膜缺陷（1）血RBC形態(tài)（遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥）（2）脆性試驗(yàn)（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）（3）有關(guān)PNH的檢查Ham試驗(yàn)（酸溶血試驗(yàn)）、蔗糖水試驗(yàn)CD55、CD59的測定MIRL 反應(yīng)性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 陰性率增高（50mmHgI型呼衰和II 型呼衰 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心 衰

15、不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰1.2.3.通氣不足（CO2溶解度大，呼不出來）通氣血流比例失調(diào)（小于0.8 彌散功能障礙臨床表現(xiàn)大于0.8治療:1.建立通暢的氣道2.氧療3.增加通氣量、改善CO2潴留，呼吸興奮劑4.機(jī)械通氣ARDS原來正常的，經(jīng)肺內(nèi)和肺外的疾病的突然打擊，造成進(jìn)行性缺氧診斷標(biāo)準(zhǔn)：1. 呼吸次數(shù)大28 次2. 吸氧濃度29，PaO2小于60mmHg3. 氧合指數(shù)小于2004. 肺泡動脈氧分壓差大于100mmHg5. 吸純氧PO2小于300mmHg6. 胸片：早期無變化，片狀陰影（實(shí)變陰影）治療：北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 231. 氧療（機(jī)械通氣一定要有）PE

16、EP2. 維持適當(dāng)?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：是一種以嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和 T淋巴細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道慢性炎 癥，引起氣道咼反應(yīng)，對易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸 困難、胸悶、咳嗽，經(jīng) 治療緩解，或自行緩解。發(fā)病機(jī)理遺傳因素：多基因遺傳病，各表型很弱，有累加效應(yīng)，在適宜的環(huán)境下 就會發(fā)病 阿司匹林三聯(lián)癥：有阿司匹林過敏、鼻息肉和哮喘運(yùn)動哮喘 病理改變：平滑肌的肥厚、痙攣、收縮，粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋巴細(xì)胞的浸 潤，粘膜下的血管擴(kuò)張，粘液栓的形成（常 是死亡原因） 臨床表現(xiàn)：呼吸困難、廣泛的或

17、者散在的以呼氣相延長為主的哮鳴 音。輔助檢查：血?dú)夥治觯菏紫仁茄醴謮旱南陆担缙诤粑詨A中毒 后期C02升高，預(yù)示著哮喘的加重，需上機(jī)械通氣，再后來就是呼吸性酸中毒 了，此時(shí)的血?dú)庖话闶呛羲?合并代酸，或者合并代堿。診斷標(biāo)準(zhǔn)（書上）不典型的三個(gè)診斷試驗(yàn) 治療：消除病因，控制哮喘的嚴(yán)重發(fā) 作，預(yù)防復(fù)發(fā) 解除氣道的炎癥，藥物是激素 解除氣道的痙攣：B2受體激動劑 抑制炎癥介質(zhì)的釋放B 2激動劑激素茶堿AC PDEATP CAMP 5' AMPGCGTP促進(jìn)CGMPM受體抑制 異丙托品激素的作用：促進(jìn)AC、抑制PDE ;干擾碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；減 少微血管滲漏；可以抑制細(xì)胞因子的

18、形成 防止炎癥細(xì)胞的活化和侵入；增加氣道 內(nèi)B2受體的數(shù)量茶堿的作用：刺激腎上腺素的釋放；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；促進(jìn)纖毛的運(yùn)動，增強(qiáng) 氣道的清除能力增加膈肌的收縮力治療濃度是5至20mg/LB 2受體激動劑的作用：可以激活平滑肌細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶可以直接催化細(xì)胞CAMP的合成；抑制和減少炎癥介質(zhì)的釋放 解除氣道的痙攣 拮抗白三烯受體的藥物：順爾寧、安可來 社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎 判 斷、病原菌、MRSA耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，在院內(nèi)感染中占第一二位，有效抗生素: 萬古霉素北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 24MRSE耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR :產(chǎn)超廣譜酶的細(xì)菌，克雷白桿菌和

19、大 腸桿菌，多在三代頭抱使用中誘導(dǎo)出來，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后無痕跡為什么會形成大葉？ 幾個(gè)期的纖維蛋白滲出物痰的特點(diǎn)、X線的表現(xiàn)休克肺 炎的治療葡萄球菌肺炎（分兩型：金黃色、表皮）侵入途徑：X線特點(diǎn)：段和葉的實(shí)變，其中有多個(gè)液氣囊 治療：不耐藥的不選用新青II 支原體肺炎：目前的診斷要查它的支原體抗體，選擇大環(huán)內(nèi)酯類的藥物，實(shí)際上多 選用喹諾酮類藥物 克雷白桿菌：好發(fā)部位：右上葉多見，年老體弱的、免疫力低 下的痰的特點(diǎn)：磚紅色的膠凍樣痰，治療的療程長一些：3到4周 軍團(tuán)菌肺炎：肺炎伴多臟器損害時(shí)考慮軍團(tuán)菌肺炎臨床診斷依靠抗體。寄生于人類單核巨噬細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌，不易消滅治療主

20、要依靠大環(huán)內(nèi)酯類的藥物（紅霉素），用量大，在 2到3克，療程長，1個(gè)月以上。 利福平也有用痰培養(yǎng)結(jié)果的判斷 留痰要合格1. 低倍鏡下，鱗狀上皮細(xì)胞小于10個(gè)，WBC大于25 個(gè)，認(rèn)為痰是合格 的，反之是有污染的。2. 留痰結(jié)果：菌數(shù)大于107/ml 是感染菌，連續(xù)培養(yǎng)出相同菌數(shù) 105 6/ml 感染菌，小于104/ml 是污染菌。3. 支氣管鏡取痰：菌落大于108/ml 是感染菌、保護(hù)菌刷大于103/ml為感染 菌 支氣管擴(kuò)張 好發(fā)部位：左下葉，膈葉。擴(kuò)張有兩型，一個(gè)是柱狀擴(kuò)張，一個(gè) 是囊狀擴(kuò)張 臨床表現(xiàn)主要是咳痰、反復(fù)的咯血痰分四層體征：固定性的濕羅音濕性支擴(kuò)和干性支擴(kuò)X線表現(xiàn)：紋理紊亂、

21、卷發(fā)樣改變，雙軌征，感染時(shí)可有液平面診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是支氣管造影，須在手術(shù)前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨CT治療：祛痰、體位引流、抗感染、止血、手術(shù)肺膿瘍：多見是急性、常見的是厭氧菌、痰是膿痰帶臭味 治療是抗感染、體位引流、慢性手術(shù)自發(fā)性氣胸：記住分類抽氣：每次抽氣小于1000，保守是600 到800，因可造成縱膈的擺動，復(fù)張 性肺水腫，隔日抽一次 不行的可引流高壓氣胸的處理：屬急癥，穿刺 結(jié)核病 在全身各個(gè)系統(tǒng)和臟器都可以得，但是最多見的是肺結(jié)核（呼吸道感染、肺血循豐 富）最多見的結(jié)核菌是人型耐藥：多重耐藥：至少包括異煙肼和利福平 2個(gè)或2個(gè)以上的抗結(jié)核藥物的耐藥發(fā) 病機(jī)理：免疫，遲

22、發(fā)型變態(tài)反應(yīng)科赫現(xiàn)象北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 25病理：滲出、增殖、干酪樣壞死 一型：原發(fā)型（原發(fā)綜合征、胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核） 二型：血行播散型TB （急性粟粒性肺結(jié)核（有三均勻）、亞急性和慢性結(jié)核） 三型：繼發(fā)型結(jié)核（浸潤型結(jié)核、纖維空洞型結(jié)核、干酪性肺炎結(jié)核）四型：結(jié)核性胸膜炎（淋巴細(xì)胞為主）干性、滲出性、膿胸五型：其他肺外結(jié)核臨床表現(xiàn)：無特殊好發(fā)部位：尖后段，下葉肺段（6段）、10段（基底段） 病原學(xué)檢查：痰菌300個(gè)視野里無TB為陰性100到300 個(gè)視野里有1到2個(gè)為可疑100個(gè)視野3到9個(gè)+10個(gè)視野里1到9 個(gè)+ 每個(gè)視野里1 9個(gè)為+ + + 每個(gè)視野里大于9 個(gè)為II+PPD

23、 （結(jié)素純蛋白衍生物實(shí)驗(yàn)）的判斷：注意是硬結(jié)的大小治療原則：早期、規(guī)律、適量、全程、聯(lián)合 化療方案：強(qiáng)化治療、鞏固治療殺菌藥物半殺菌藥物抑菌藥物藥物作用于結(jié)核菌的哪一期？注意其主要的副作用III 代喹諾酮，二線用藥，耐藥的情況下選擇來協(xié)助治療 聯(lián)合用藥防止耐藥 結(jié)核性胸膜炎 有的主張不抽胸水，理由是胸水含蛋白較多（不對，胸水的蛋白不 能完全吸收，造成胸膜肥厚）干性和濕性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持續(xù)的胸水常規(guī)鑒別漏出液和滲出液（蛋白、LDH、ADA）肺 部腫瘤支氣管肺癌（五型：鱗狀上皮癌、腺癌、低分化鱗癌：最常見占40 50 %，男性多見與吸煙關(guān)系大，多見中心型，早期癥狀多 腺癌、25 %女性多見

24、，與吸煙無關(guān)系，多周邊型，早期不易發(fā)現(xiàn)，多轉(zhuǎn)移 低分化 小細(xì)胞肺癌，20 %，惡性度最高，生長最快、轉(zhuǎn)移最早、發(fā)病年輕，相對化療好 肺癌綜合征：臉紅、關(guān)節(jié)疼等肺外表現(xiàn) 細(xì)支氣管肺泡癌：周邊型，與吸煙無關(guān)， 少見，2 5%，乳糜樣胸水：外觀乳白，蘇丹III 染色陽色，與假乳糜胸水（膽固醇）肺間質(zhì)病變臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難（低氧血癥）肺功能屬限制性通氣障礙，彌散功能下降，X線出現(xiàn)毛玻璃樣改變 分型：內(nèi)科10 24 : 00泌尿系統(tǒng)疾?。褐髦v：北京大學(xué)第一醫(yī)院劉玉春 原發(fā)性腎小球疾病分型北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 26、臨床分型1. 急性腎小球腎炎2. 急進(jìn)性腎小球腎炎3. 慢性腎小球腎炎4腎病

25、綜合征5.隱匿性腎小球疾病 二、病理分型 光鏡（WHO-1982）1. 輕微病變2. 局灶節(jié)段性病變3. 彌漫性病變 MN （膜性腎?。?增殖性腎炎（系膜增生GN,毛內(nèi)增生GN,新月體GN，膜增生GN ） 硬化性腎炎4. 未分型免疫病理-IgA 腎?。庖卟±碓\斷）、膠原 川腎小球病（免疫病理在基底膜找 到膠原III ）電鏡-薄基底膜腎病、纖維樣腎小球病、免疫觸須樣腎小球病急性腎小球腎炎（鏈球菌感染） 一.概念 感染后，急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)，一組原發(fā)性腎小球病 二臨床表現(xiàn)起病急：先有感染-咽部、皮膚（鏈球菌1-3 周） 好發(fā)：小兒多見，成人可見表現(xiàn)：急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、血壓高、水

26、腫），血C3下降，8周漸 恢復(fù)。嚴(yán)重并發(fā)癥：心衰、腦病、ARF三. 病理 光鏡：毛細(xì)血管內(nèi)皮增生為主、可伴系膜細(xì)胞增生 ，及細(xì)胞浸潤 熒 光：IgG、C3為主毛細(xì)血管壁顆粒沉積 電鏡：上皮側(cè)駝峰樣改變四. 診斷、鑒別診斷診斷要點(diǎn):1.感染后急性腎炎綜合征；2.起病8周以內(nèi)C3下降，抗鏈“O上升 （提示）3腎穿（腎穿指征：重癥-進(jìn)行性尿少伴腎功惡化；NS或病不緩解2月）主要是 內(nèi)皮細(xì)胞增生鑒別診斷1. 除外全身性發(fā)熱?。ǖ鞍啄颍? ）血尿（+ ）腫（） BP （-）2. 除外非小球源性?。耗I盂腎炎3. 與急性腎炎綜合征鑒別原發(fā)急性腎炎綜合征：MsPGN -gAN （系膜增生性IgA 腎?。?、RP

27、GN（急進(jìn)性腎小球腎炎）、MCGN（系膜增生性腎小球腎炎）繼發(fā)急性腎炎綜合征：狼瘡腎，紫癜腎感染急性腎炎綜合征：感染性細(xì)菌性內(nèi)膜炎、細(xì)菌敗血癥、梅毒五.治療1. 飲食：限鹽（水腫、血壓高）、限入量（尿少）限蛋白（腎功下降）2. 對癥：利尿、降壓、抗感染3. 保腎：不用對腎有害藥（慶大、卡那）；不用免疫抑制藥臥床休息癥狀（）：腫（）；BP （）;肉眼血尿-（）4. 透析：北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 27急性心衰（脫水）；重癥 ARF （排毒物、排水）；高鉀血癥 六.預(yù)后：小孩 好，成人差預(yù)后無關(guān)：感染、肉眼血尿、C3下降、抗鏈“O上升預(yù)后有關(guān)：多與并發(fā)癥有 關(guān)，如BP升高、ARF、NS、新月體

28、形成 急進(jìn)性腎小球腎炎（RPGN一、概念 臨床：急進(jìn)性腎炎綜合征：（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）+進(jìn)展性 少尿、無尿，腎功急劇惡化 病理：新月體型腎炎一組原發(fā)腎小球病 二、臨床表現(xiàn)（一）起?。嚎欤ㄇ膀?qū)感染）、隱襲（無前驅(qū)感染）幾周后，突然病情加重，快進(jìn)展（二）好發(fā)年齡：I型-青年、n型-中青年、 川型-中老年（三） 急進(jìn)性腎炎綜合征表現(xiàn)：臨床HBP .腫尿量一早期少尿.無尿.可非少尿 尿檢血尿.蛋白尿腎功、劇惡化，幾周半年終末腎衰（四）免疫學(xué)檢查GBM腎小球基底膜、ANCA抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體I 型抗 GBM （+），部分 ANCA （+） n 型抗 GBM 及 ANCA 均（） 川型一大部A

29、NCA （+）三、病理1. 光鏡：新月體（50%以上腎小球，大新月體（腎小囊的 50 %被新月體占據(jù)） 早細(xì)胞性；中細(xì)胞纖維性；晚纖維性毛細(xì)管內(nèi)增生J （I型） 毛細(xì)管內(nèi)增生T （u型）纖維素樣壞死T （川型）2. 熒光：分三型I型（lgG,C3 沉積GCW（腎小球毛細(xì)血管部），在腎小球基底膜線性沉積） n型（IgG,C3 沉積GCW,Ms （腎小球系膜），顆粒）川型（陰性或少IgG,C3 沉積）3. 電鏡：ED:陰性 （I型）ED : Ms及內(nèi)皮下（n型）ED :陰性 （川型） 四、 診斷 臨床:急進(jìn)性腎炎綜合征免疫學(xué)檢查：抗 GBM抗體及ANCA病理:新月體I型線性；n型顆粒；川型（陰性或

30、少IC）;血ANCA（+）五、治療1. 血漿置換：用于I、川型（去除Ab.Ag.IC.炎癥介質(zhì)；肺出血）2. mp沖擊：用于I、n、川型，目的是抑制球蛋白的形成（0.51.0g/ 次 三次為一療程可23 療程）畐M乍用：感染，水、鈉潴留，消 化道出血，心停跳3. CTX （環(huán)磷酰胺）：用于I、n、川型4. 四聯(lián)療法：用于n、川型效果差北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 28糖皮質(zhì)激素細(xì)胞毒藥抗血小板藥抗凝劑5 其他：免疫球蛋白IgG 靜滴，主要用于高燒6 慢性腎功能不全：保守或血液靜化六、預(yù)后決定因素：1.新月體數(shù)目。2.新月體類型3.小管間質(zhì)病變4.腎功能5.少尿無尿原發(fā)腎病綜合征一、原發(fā)腎病綜合

31、征概念 原發(fā)腎病綜合征：是腎小球疾病中的一組臨床癥候群 大量蛋白尿（3.5g/d ）、低白蛋白血癥（v 30g/L ）、高脂血癥及水腫（前兩 條是必備的） 治療包括：原發(fā)病、并發(fā)癥（感染）、對癥治療（療效與腎小球病 理類型相關(guān)）病因及發(fā)病機(jī)理 病因： 未完全清楚發(fā)病機(jī)理：體液及細(xì)胞免疫、臨床表現(xiàn)與病理生理 大量蛋白尿電荷屏障破壞、孔徑屏障破壞、附加因素-高灌、高濾、高壓 低白蛋白血癥：白蛋白分子量小易從濾過膜漏出 （ALB濃度最易減低）；肝臟 合成蛋白質(zhì)5個(gè)/HP上皮細(xì)胞，紅細(xì)胞，偶有肉眼血尿 白細(xì)胞管型腎盂腎炎診 斷依據(jù) 尿蛋白常40mg/dl Scr T 每日2mg/dl 血鉀T 每日1-

32、2mmol/L 血漿 HC03- J每日 2-5mmol/L2多尿期的臨床表現(xiàn)尿量3000 5000ml/d , 但Scr 仍高,BUN 仍高,尿比重低3 恢復(fù)期的臨床表現(xiàn) 尿量：逐漸復(fù)發(fā)到正常腎功能：Scr 、BUN尿比重逐漸復(fù)發(fā)到正常 三、急性腎小管壞死實(shí)驗(yàn)室檢查（一）尿液常規(guī)檢查1 .尿量2 .尿蛋白：少量（+ ），中、小分子蛋白3 .尿沉渣：腎小管上皮細(xì)胞及粗顆粒管型（二）尿液診斷指標(biāo)檢查1 .尿比重：40mmol/L5. 鈉排泄分?jǐn)?shù)1%6. 腎衰指數(shù)1（三）生化與電解質(zhì)檢查：（四）影像學(xué)檢查：四、診斷（五）腎活檢：可明確診斷1 .進(jìn)展少尿甚至無尿2 . GFR數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)呈進(jìn)行性下

33、降3. B超示雙腎增大或正常大小4 .除外腎前性及腎后性ARF及其它原因引起的腎實(shí)質(zhì)性的 ARF5. 腎活檢可幫助診斷與鑒別診斷（必要時(shí)）五、鑒別診斷:間（一）與腎前性氮質(zhì)血癥；（二）與腎后性氮質(zhì)血癥；（三）與腎性急性腎衰竭 質(zhì)性，腎小球性，腎血管性ARF 北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 34六、預(yù)防與治療（一）預(yù)防1. 對原發(fā)病和誘發(fā)因素的控制；2.利尿治療（二）治療1 少尿期營養(yǎng)療法：熱量、蛋白質(zhì)控制水、鈉攝入 高鉀血癥處理；代謝性酸中毒 感染預(yù)防和治療 透析療法（必要時(shí)）透析療法指征1）急性肺水腫2）嚴(yán)重高血鉀6.5mmol/L3）高分解代謝4 ）嚴(yán)重的代謝性酸中毒：C02CP60-80m

34、g/dl； Scr5mg/dl6）無尿2天或少尿4天7） 少尿2天并伴有肺水腫或腦水腫先兆；血鉀6.0mmol/L ;心電圖疑有高 血鉀透析方法的選擇適合HD者適合PD者病情危重老年患者 高分解型非高分解型心功能尚穩(wěn)定心功能欠佳（心率失?；蜓獕浩停└骨挥袕V泛粘連血管通路制造困難肺功能不全有活動性出血近期腹部術(shù)后腹部皮膚有感染無法置管透析方法的選擇原則：血管條件不好的選擇腹透，血管條件好的選擇血透。（二）治療1. 少尿期2. 多尿期治療：治療原發(fā)病和各種；防止脫水及電解質(zhì)紊亂3. 恢復(fù)期治療：無特殊處理，隨訪腎 慢性腎功能衰竭慢性腎衰概念：是一個(gè)臨床綜合征。發(fā)生在各種慢性腎實(shí)質(zhì)性疾病基礎(chǔ)上。緩

35、慢出 現(xiàn)腎功能減退致衰竭慢性腎衰分期：1. 慢腎性功能不全代償期 Scr 1.5-2.0mg/dL； Ccr 50-80ml/min2. 慢性腎功能不全失代償期 Scr 2.1-5.0mg/dL； Ccr 20-50ml/min3. 慢性腎功能不全衰竭期 Scr 5.1-8mg/dL； Ccr 10-20ml/min4. 慢性腎功能不全尿毒癥期（或腎衰終末期）Scr >8mg/dL ; Ccr 30 大卡 /Kg/d 低蛋白飲食（以高生物價(jià)蛋白為主）Ccr < 5ml/min 20 g/dCcr 5-10ml/min 25 g/d； Ccr 10-15ml/min 35 g/dCc

36、r >15ml/min 45 g/d低蛋白飲食+必需氨基酸；改善營養(yǎng)狀況；延緩腎功能進(jìn)展；注意各種維生素和微 量元素的補(bǔ)充 水要量出為入，適當(dāng)限鹽 尿少者注意食物中鉀的含量；注意藥物對鉀代謝的影響 限磷4 對癥治療 治療貧血：在補(bǔ)充鐵劑及葉酸基礎(chǔ)給予促紅細(xì)胞生成素 控制血壓：在控制水鹽攝入及利尿基礎(chǔ)上可選擇不同作用機(jī)制降壓藥,必要時(shí)聯(lián)合用藥，注意藥副作用 治療腎性骨病：低磷飲食甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)性骨病給予 VitD3鋁中毒性骨病給予去鋁治療5 .慢腎衰透析療法口服透析液及結(jié)腸透析血液透析腹膜透析6. 慢腎衰腎移植術(shù)循環(huán)：內(nèi)科13* -20心肌炎、心肌病很少涉及主要是心衰、冠心病、風(fēng)心 心衰

37、定義：心臟收縮力下降、心排下降、出現(xiàn)一系列癥狀：組織灌注不足、呼吸困難、 運(yùn)動耐量下降舒張性心力衰竭：心順應(yīng)性降低、心室充盈壓升高，EF70 - 80 ,超聲A峰大于B峰前負(fù)荷、后負(fù)荷（概念）心臟有足夠的前負(fù)荷的情況下引起的心排量降低原因：心肌損害、心臟負(fù)荷過重（壓力和容量、受限）心衰誘因：感染（呼吸道）、心律失常（房顫）、風(fēng)濕熱、水和電解質(zhì)的紊亂（低 血鉀）、環(huán)境變化、治療 不當(dāng)、合并癥（肺栓塞、甲亢）；從代償失代償 病生 理變化-了解：血流動力學(xué)異常、內(nèi)分泌改變、心室重構(gòu)舒張功能不全的機(jī)制（考過）心衰的分型急性和慢性、左右和全心衰、舒張和收縮性、高心排和低心排北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記

38、37心功能分級：運(yùn)動耐量、勞動耐受性 WHO四級分級臨床表現(xiàn)：部位：左心衰-肺淤血、心排量降低 最重要的表現(xiàn)：呼吸困難；右心衰-體循環(huán)淤血、水腫、 全心衰-左心衰癥狀減輕，因回心血量減少，肺淤血減輕 勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸（掌握定義、英文）心源性呼吸困難（四種類型）輔助檢查：超聲心動圖：部位、A峰大于E峰提示舒張功能不全 血流動力學(xué)檢查：肺毛壓（PCWP 6 12mmHg心臟指數(shù)（CI ） 2.6 4.0 診斷：基本的病因診斷（冠心、風(fēng)心）、解剖診斷（擴(kuò)大、狹窄）、病理生理診斷（房顫）、心功能分級 并 發(fā)癥和伴隨癥狀的診斷鑒別診斷：肺臟疾?。盒脑葱韵椭?水腫：心包疾病

39、、腎性水腫 診斷標(biāo)準(zhǔn)： 主要標(biāo)準(zhǔn)、次要標(biāo)準(zhǔn)（下肢水腫、兩條主要或一條主要加兩條次要即可診斷 治療原則：糾正血流動力學(xué)異常、緩解病人癥狀（病因治療、誘因的治療、調(diào)節(jié)代償?shù)漠愰L機(jī) 制）提高病人的運(yùn)動耐量、改善生活質(zhì)量、防止心肌的進(jìn)一步損害、降低死亡率 以前：休息、強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管方法：基本病因和誘因的治療：減輕心臟負(fù)荷：休息、限制鹽的入量、血管擴(kuò)張劑增加心臟排血量：用洋地黃類拮抗RAS （包括醛固酮系統(tǒng)）：B受體阻斷劑：心梗的病人要早期的給于ACEI類的藥物，無禁忌癥的病人盡早地給予 B受體阻 斷劑：左心功能不全早期應(yīng)用：ACEI類的藥物、B受體阻斷劑，預(yù)防進(jìn)展 心 律失常盡可能復(fù)律，或控制心室率房

40、顫的病人強(qiáng)調(diào)抗凝治療 心肌缺血：早期冠脈再通 抗炎藥不主張用、不主張激 素類藥 收縮力降低：正性肌力藥 周圍阻力升高：血管擴(kuò)張劑 水鈉潴留：利尿劑心衰RAS : ACEI利尿劑：緩解癥狀最有效，不能增加心排血量，減少水鈉潴 留。分類（三大類）與其他藥聯(lián)用使用利尿劑可能會出現(xiàn)的或應(yīng)該注意的問題？最主要的要注意水和電解質(zhì)紊亂、過度利尿低血壓氨體舒通：保鉀利尿劑同時(shí)拮抗醛固酮的作用故受到重視ACEI :作用機(jī)制（）流行的原因：大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)改善臨床癥狀、減少住院率增加運(yùn)動耐量、提高生活質(zhì)量北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 38改善病人的血管收縮狀態(tài)、增加心排血量；可能增加心臟的充盈壓 減少心律失 常

41、；減少利尿劑的用量，減輕水電解質(zhì)紊亂的問題 明顯地改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死 亡率。國外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，不同的ACEI制劑對改善癥狀降低死率方面沒有明顯差別，根據(jù) 病人情況和耐受性選擇。通常跟B受體阻斷劑和利尿劑合用 對于心功能不全的病人，早期可用一些 ACEI類的藥物，在有明顯心衰的時(shí)候， 通常要聯(lián)合使用一些藥物有時(shí)還要加洋地黃一起用。ACEI應(yīng)盡早地使用、從小劑量開始、逐漸加量、注意監(jiān)測腎功能和血鉀的情況 副作用：低血壓、高血鉀、肌酐明顯增高、血鉀明顯增高，血鉀到。時(shí)候不能用 了？咳嗽、血管性水腫 血管擴(kuò)張劑：改善心臟的作功環(huán)境、降低心臟前后負(fù)荷、 減少心肌耗氧、改善心臟功能，提高生存率根據(jù)血流動力學(xué)

42、情況來選擇二尖瓣狹窄合并心衰：降前負(fù)荷，從小劑量逐漸加量、急性期靜脈用藥為主、慢性期以口 服藥為主，注意 用量過大導(dǎo)致低血壓的情況，低血壓可引起反應(yīng)性心動過速，心 排血量是降低的。 常用藥物是：硝酸酯類（前負(fù)荷）、鈣拮抗劑（后負(fù)荷）、硝 普鈉（前后負(fù)荷） 洋地黃：改善心衰病人的心功能不全，主要是收縮功能不全， 同時(shí)伴有房顫的病人的狀態(tài)，改善癥狀和血流動力學(xué)的情況，但是不能降低總體死亡率。最好與ACEI、利尿劑、B受體阻斷劑一起用，不能降低 禁忌癥： 使用：注意治療量和中毒劑量重疊很多。中毒最早的表現(xiàn)是消化道的癥狀，出現(xiàn)惡 心、食欲不振 最重要的表現(xiàn)是心律失常，多的是室早二聯(lián)律。神經(jīng)系統(tǒng)少見中毒

43、最常見的原因：利尿劑的應(yīng)用中毒的治療： 洋地黃和其他藥物的相互作用：阿托品、奎尼丁、 其他正性肌力藥物：腎上腺素能、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶的抑制劑B受體阻斷劑：負(fù)性肌力和負(fù)性頻率的藥物，降低頻率，以前絕對禁用病生的角度講：心衰時(shí)有一個(gè)交感神經(jīng)興奮性過度增加的情況，增加了心肌的耗氧量，導(dǎo)致了 一系列的不 良反應(yīng)。B 1受體阻斷劑、B 1 B 2受體阻斷劑、aB受體阻斷劑（卡維 地絡(luò)）機(jī)制：提高病人的運(yùn)動耐量；改善左心室的收縮功能、提高病人的生活質(zhì) 量；減少病人的住院率；可以顯 著地降低心臟性的猝死和因心衰的惡化引起的死 亡，也就是說它可以降低總體的死亡率。尤其是冠心病合并心衰或糖尿病合并

44、心衰的病人，可明顯降低他的猝死，或者說總體死亡率。適用對象：心功能II級和III級的病人是可以考慮用B受體阻斷劑；心功能IV 級和急性左心衰的不般不考慮用B受體阻斷劑；雖然有臨床實(shí)驗(yàn)證明像卡維地絡(luò)一類的藥在心功能 IV級的病人應(yīng)用后死亡率也是降 低的，還有一個(gè)哥白尼實(shí)驗(yàn)，但是畢竟在臨床 上應(yīng)用風(fēng)險(xiǎn)還是很大。我們主張心功能 II 級和ill 級的病人 在用其他一些 強(qiáng)心利尿ACEI類藥物的同時(shí)，盡早地給予一些 B受體阻斷劑。用的話要從最小 劑量開始用， 不要上來就是很大劑量，大劑量會迅速導(dǎo)致心功能的惡化。其次B受體阻斷劑要長期使用。另外 B受體阻 斷劑最好不要突然停，容易導(dǎo)致癥狀的惡 化。副作用

45、：可以引起水鈉潴留、心力衰竭的加重、部分病人可出現(xiàn)乏力、負(fù)性 頻率的作用可導(dǎo)致心動過緩和 房室傳導(dǎo)阻滯及引起低血壓。一定要從最小的劑量 開始給。像有的給1/8 片。心衰的治療：1、對心肌梗塞的病人要積極地作早期的心肌血流重建。2、遲早地給ACEI和B受體阻斷劑?？梢越档驮俟Ｋ篮退劳雎?、 對無癥狀的左心功能不全的病人應(yīng)首先考慮用ACEI，可延緩心衰的發(fā)生。也可以降低死亡率住院率，而且提倡使用B受體阻斷劑。4、 有心梗、但心功能還正常，除了要控制冠心病的危險(xiǎn)因素外，建議應(yīng)用ACEI和B受體阻斷劑。國外的一個(gè)治療原則：1 . ACEI類在I 級到IV 級都可以用北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 392

46、、 心功能II級的病人就要限制他的鹽的入量3、 III級限制體力活動，II級適當(dāng)?shù)叵拗企w力活動。4、洋地黃的應(yīng)用一般是在心功能III 和IV 級，II級和II 級到III 級 之間的病人可以考慮用一點(diǎn)。5、 利尿劑在II級過一半的時(shí)候用6、 其它的象血管擴(kuò)張藥都是在心功能III級、IV級很重的情況下用。7、 心臟移植是在心功能IV 級最重的時(shí)候這里最強(qiáng)調(diào)的是ACEI的應(yīng)用，而 沒有包括B受體阻斷劑心管擴(kuò)張、冠脈搭橋、心肌打孔、心肌的成形（心肌室壁瘤和擴(kuò)張型心肌?。?、心 臟的起搏治療（III 腔起 搏器-可治療心律失常）、心臟移植、干細(xì)胞移植 舒張性心功能不全 主要見于冠心病和高血壓心臟病、肥厚

47、心肌病。可與收縮性心 功能不全合并存在。治療：主張用B受體阻斷劑、鈣拮抗劑和 ACEI ;盡量維持其竇性心律，保證心 室收縮順序的正常狀態(tài)；肺瘀血的病人可用血管擴(kuò)張劑；一般不主張應(yīng)用正性肌 力藥物和擴(kuò)張動脈的血管擴(kuò)張劑（除非合并明顯的收縮性心力衰竭）；急性左心衰（自已看書）心律失常：自主節(jié)律和自主起搏點(diǎn)，正常的是竇房結(jié)起搏?？稍诜渴医唤鐓^(qū)也可以心室內(nèi)起 搏。概念：包括了節(jié)律和頻率的異常?？梢允菦_動形成或者是傳導(dǎo)過程中出現(xiàn)障 礙都可以。可以發(fā)生在器質(zhì)心 臟病也可以在正常人。發(fā)生機(jī)理：沖動形成和傳導(dǎo)異常。傳導(dǎo)異常：傳導(dǎo)阻滯和折返（引起心動過速）掌握概念激動起源異常：竇性心律改變和異位沖動部位分類：

48、 心率快慢：緩慢和快速型癥狀：多樣，可有可無。體征：脈短絀（考過）：房顫時(shí)出現(xiàn)心電圖一24小時(shí)動態(tài)心電圖（Holter ）運(yùn)動試驗(yàn)一電生理檢查（重要、但有 創(chuàng)、心腔內(nèi)和食道）治療：藥物主要是快速心律失常非藥物治療：刺激迷走神經(jīng)；電擊復(fù)律或者除顫；導(dǎo)管消融；放起搏器（主要用于 心動過緩）或除顫器；臨床起搏器的適應(yīng)癥：一些可逆性的原因，如急性心梗（急性下壁心梗很容易合并 緩慢型心律失常）、電解質(zhì)紊亂；需要進(jìn)行一些手術(shù)或其他的治療；藥物難以終止的室上速和室速。放 置時(shí)間一周左右，最長 不要超過2周。永久起搏器的適應(yīng)癥：病竇或有重度的房室傳導(dǎo)阻滯，有下列癥狀者考慮永久起搏 器：暈厥、出現(xiàn)明 顯癥狀；快

49、慢綜合征（有房顫等快速心律失常，又有長間 歇）;射頻消融：一種根治性治療快速性心律失常的一種方法。在心律失常折返途徑的某 一點(diǎn)或者是在自律 性病灶的地方發(fā)放射頻，使局部組織發(fā)生凝固性壞死。適應(yīng) 癥：房室折返性室上性心動過速、房速、房撲、自發(fā)性室速、房顫電復(fù)律和除顫：要知道什么時(shí)候用。考過室顫的病人應(yīng)選用什么樣的治療？ICD :抗心律失常的自動復(fù)律的起搏器：自動放電（起除顫的作用）和起搏功能。 適應(yīng)征應(yīng)用在非一 過性和非可逆性原因引起的室顫和室速、心跳驟停；自發(fā)性的 室速；原因不明的暈厥；在電生理檢查時(shí)可誘發(fā)出引起血流動力學(xué)障礙的持續(xù)性的室速、室顫，藥物治療又無效或無法耐受；伴發(fā)冠心病和心功能不

50、全的非持續(xù)性室速，用藥物不能抑制；P237VVI起搏器綜合征房顫時(shí)用來減慢心室率的藥物。什么是急性冠脈綜合征？它的發(fā)病機(jī)制。冠心病的治療方法和進(jìn)展。無ST段抬高的急性冠脈綜合征的處理原則？北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 40急性心肌梗塞的治療進(jìn)展。 可以降低急性心肌梗塞的病死率的主要藥物。風(fēng)濕熱的主要臨床表現(xiàn)。 名詞：假性室壁瘤、心肌的頓抑、填空：X綜合征、急性冠脈事件、急性心梗后肌鈣蛋白什么時(shí)候開始升高慢性心力衰竭的主要治療藥物？（四個(gè)空）高血壓的論斷標(biāo)準(zhǔn)特殊類型的病人群他的血壓應(yīng)該控制在什么樣的標(biāo)準(zhǔn)？ 冠心病是以冠狀動脈粥樣硬化為主要特點(diǎn)，可因冠脈痙攣和血栓形成這些因素引 起。（炎癥在致病中的地 位也開始受到重視）臨床表現(xiàn)主要是心絞痛、心梗、無 癥狀性的心肌缺血、心肌病和猝死分類：心絞痛；心肌一過性的缺血、供氧和需氧失掉平衡（穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型） 不穩(wěn)定型心絞痛的分型和分層：心梗是血管的完全閉塞、心肌血液供應(yīng)完全中斷，導(dǎo)致心肌的壞死，診斷主要靠臨 床表現(xiàn)、典型的心電圖 癥狀、心肌標(biāo)志物的增高、根據(jù)心電圖的改變分為 Q波 心梗和非Q波心梗（現(xiàn)在還有一個(gè)分類：是 ST段 抬高和非抬高的心肌梗死， 早期適用，兩者