低血容量休克復蘇指南

1、低血容量休克低血容量休克復蘇指南復蘇指南一.簡 介 v定義：定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 v損害：損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位 ,細胞損傷，最終導致MODS v主要死因：主要死因：MODS二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷病因病因顯性容量丟失：顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起

2、的急性大失血等。外源及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失 。二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷早期診斷早期診斷 傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征v精神狀態(tài)改變，v皮膚濕冷v收縮壓下降（90mmHg或較基礎血壓下降40mmHg）v脈壓差減少（20mmHg）v尿量0.5ml/hrkgv心率100次/分v中心靜脈壓（CVP）5mm

3、Hgv或肺動脈楔壓（PAWP）8mmHg 二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷氧代謝與組織灌注指標確認有價值：v血乳酸和堿缺失 有一定臨床意義，尚需進一步循證醫(yī)學證據(jù)支持： v每搏量（SV）v心排量（CO）v氧輸送（DO2）v氧消耗（VO2）v胃粘膜CO2張力(gCO2)v混合靜脈血氧分壓（SVO2）二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷v可根據(jù)失血量等指標將失血分成四級。大量失血可以定義為24h內(nèi)失血超過病人的估計血容量或3h內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。 三.病理生理v兒茶酚胺類激素釋放增加 ：選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮

4、導致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。 v低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。 三.病理生理v組織細胞缺氧是休克的本質。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。 三.病理生理四四.組織

5、氧輸送與氧消耗組織氧輸送與氧消耗v有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，DO2降低vDO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響vDO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗v出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴重的患者可能更有效 五.監(jiān)測 1.一般臨床監(jiān)測 皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標在休克早期階段往往難以準確反應休克低灌注狀態(tài)2.有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測v低血容量休克時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠， IBP還可提供動脈采血通道 vCVP和PAWP監(jiān)測：監(jiān)測容量狀態(tài)和指導補液；并有助于已知或懷疑

6、存在心力衰竭的休克患者的液體治療3.氧代謝監(jiān)測 氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展v氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式v傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應v經(jīng)過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定 v動脈血氣分析：BE與血乳酸結合判斷休克組織灌注 v動脈血乳酸監(jiān)測：有重要意義 vpHi和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值 vDO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學證據(jù)6.1.病因治療 v積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。措施。v對于出血部位明確、存在活動性失血的休克對于出血部位明確、存在

7、活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血病人，應盡快進行手術或介入止血v應迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種應迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人。在活動性失血的休克病人。六.治療6.2.液體復蘇 v晶體溶液v膠體溶液（1）. 晶體液 v液體復蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林格氏液 v理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙 v0.9 %生理鹽水優(yōu)點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒v乳酸林格氏液優(yōu)點在于

8、電解質組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸 高張鹽溶液復蘇 v高滲鹽右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+6% dextran 70）v高滲鹽注射液（7.5%、5% 或3.5氯化鈉）v11.2乳酸鈉高張鹽溶液復蘇v一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量 v對顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學證據(jù)v高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低（2）.膠體液 v血漿v白蛋白v明膠v右旋糖苷v羥乙基淀粉白蛋白v

9、白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲透壓的75 %80 %v作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風險v目前，有關白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白爭論v上個世紀末，一些研究認為應用白蛋白增加死亡率v這之后的兩項薈萃分析認為：應用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率vSAFEstudy表明：白蛋白容量復蘇是安全的，復蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水v研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組v與白蛋白相比，分子質量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應可能優(yōu)于白蛋白膠體溶液

10、和晶體溶液的主要區(qū)別v膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，兩者分布容積明顯不同v研究表明：應用不同晶體和膠體滴定復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們恢復了同等程度的組織灌注v多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響v臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異v現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學性質、血漿半衰期等方面均有所不同v截止到目前，對于低血容量休克液體復蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關臨床研究。4.液體復蘇的速度 靜脈通路的重要性v低血容量休克時進行液體復

11、蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注v因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路v在緊急容量復蘇時中心靜脈導管，以及肺動脈導管的放置和使用應在不影響容量復蘇的前提下進行6.3.輸血治療 失血性休克患者血紅蛋白低于失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應進，應進輸血治療。輸血治療。大量失血時應注意凝血因子的補充。大量失血時應注意凝血因子的補充。6.4.血管活性藥與正性肌力藥血管活性藥與正性肌力藥 v低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥v研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險v臨床通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴

12、重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥6.5.酸中毒酸中毒v低血容量休克時組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒v早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關v快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應遲鈍、心律失常和死亡v臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧v失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH7.156.6.腸粘膜屏障功能的保護腸粘膜屏障功能的保護 v失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重v腸黏膜屏障功能

13、迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機會增加，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在v近年來，人們認為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路v保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容 6.7體溫控制v回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率v低體溫(600 ml/(minm2)v氧消耗170 ml/(minm2) v研究發(fā)現(xiàn)復蘇后達到超正常氧輸送標的生存率較未達標的患者無明顯改善v但是，如患者開始復蘇時已達到上述指標，則生存率明顯上升。因此該指標似乎可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標7.復蘇終點與預后評估指標復蘇終點與預后評估指

14、標3.混合靜脈氧飽和度(SvO2) vSvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)vRiver以此作為感染性休克復蘇的指標，使死亡率明顯下降v缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù) 7.復蘇終點與預后評估指標復蘇終點與預后評估指標7.4.血乳酸(BL)v正常值為12mmol/Lv以BL清除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復蘇終點v有人稱復蘇的第一個24小時為“銀天”（silver day）， 在此時間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100v血乳酸的水平與低血容量休克患者的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmol/L)預示患者的預后不佳

15、v血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預后7.復蘇終點與預后評估指標復蘇終點與預后評估指標 7.5.堿缺失堿缺失v堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度v堿缺失可分為三度：輕度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l)v與創(chuàng)傷后頭24小時晶體和血液補充量相關.堿缺失加重與進行性出血大多有關v堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細心檢查有否進行性出血v堿缺失與患者的預后密切相關，多項研究其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長7.復蘇終點與預后評估指標復蘇終點與預后評估指標v7.6.

16、pHi和PgCO2vpHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性v有研究證實PgCO2比pHi更可靠。當胃粘膜缺血時，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴重vpHi復蘇到7.30作為終點比氧輸送能更早、更精確的預測患者的死亡和MODS的發(fā)生v最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學意義v可以認為，pHi可以用于評估預后。v目前無臨床循證醫(yī)學證據(jù)支持pHi可以指導休克復蘇 8.未控制出血的失血性休克復蘇未控制出血的失血性休克復蘇v未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 v研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高v臨床研究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯