高血壓性心臟病

1、高血壓性心臟病郭卜樂(lè)CPO生理健康網(wǎng) 什么叫高血壓心臟損害血壓長(zhǎng)期升高往往累及 心臟,使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。首先，早期出現(xiàn)左心室肥厚，使心臟性 猝死、心力衰竭及室性心律失常的危險(xiǎn)性明顯增加,因此，高血壓一旦出現(xiàn)左心室肥厚,應(yīng)及早進(jìn)行抗高血壓病的治療，使肥厚的心肌得以逆轉(zhuǎn)。另外，流行病學(xué)研究證明，高血壓是冠心病的主要危險(xiǎn)因素，高 血壓患者冠心病發(fā)病率比血壓正常者高兩倍，若高血壓同時(shí)伴有其它危險(xiǎn)因素如高脂血癥、吸煙等則冠心疸;發(fā)病率更高。同時(shí)研究證明高血壓與心力衰竭密切相關(guān)，70%的左心衰竭由高血壓所致；另外，隨血壓的升高，左心衰竭的發(fā)生也明顯增多。血壓急性升高或有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的患者，在

2、血壓較高的情況下 容易出現(xiàn)心力衰竭。為什么會(huì)出現(xiàn)心臟損害？高血壓所致的左心室肥厚與血壓水平有一定關(guān)系，但有些血壓顯著升高者，不一定會(huì)出現(xiàn)左心室肥厚。高血壓可致不同類型的心室肥厚，因此，認(rèn)為左室肥厚的致病因素并非單一，一些心身因素及體力活動(dòng)較 多等也與左心室肥厚有關(guān)。另外，血容量過(guò)多及神經(jīng)內(nèi)分泌激素等因素也參與左心室肥厚。心室肥厚發(fā)生 后，心肌缺血，心臟舒張功能下降等共同作用，誘發(fā)心律失常的發(fā)生。高血壓時(shí)外周阻力明顯增加，心臟 負(fù)荷加重；同時(shí)心肌肥大，供血相對(duì)不足均可致心功能嚴(yán)重?fù)p害出現(xiàn)心力衰竭。高血壓常與動(dòng)脈粥樣硬化 并存。究其原因：過(guò)高的壓力通過(guò)影響血管壁內(nèi)膜細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及功能，使內(nèi)膜通透性增

3、加，管壁增厚，若 同時(shí)伴有高脂血癥，脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈壁則易形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，使冠心病的發(fā)病率明顯高于非高血壓 患者。高血壓心臟損害的分類心臟損害與高血壓有密切關(guān)系，高血壓時(shí)外周血管阻力增加，左心室負(fù)荷增加。長(zhǎng)時(shí)間后，則左心房 因左心室順應(yīng)性下降而首先擴(kuò)大，繼而左心室因代償而逐漸肥厚，最終也發(fā)生擴(kuò)張。左心室肥厚是冠心病 獨(dú)立危險(xiǎn)因素，出現(xiàn)在心力衰竭之前，當(dāng)代償功能失調(diào)時(shí)可出現(xiàn)左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引 起左心室病變的原因后，則可論斷為高血壓病 III期，左心衰竭或全心衰竭。超聲心動(dòng)圖可以準(zhǔn)確地測(cè)量左房、左室、室間隔和左室后壁厚度及心臟收縮和舒張功能，超聲心動(dòng)圖可將左心室肥厚分為以下幾

4、種類型：向心性對(duì)稱性肥厚。左心室壓力負(fù)荷增加可引起心臟向心性肥厚，心臟重量與容積的比值增大，心室腔擴(kuò)大。高血壓病時(shí)的左心室肥厚大多是對(duì)稱性的，但以1/3左右的以室間隔增厚為主，室間隔肥厚常長(zhǎng)端先出現(xiàn)，提示高血壓時(shí)最先影響左室流出道。不對(duì)稱性左心室肥厚。約 14%的高血壓病患者可表現(xiàn)為不對(duì)稱性左心室肥厚。離心性左心室肥大又稱為擴(kuò)張性心室肥厚。長(zhǎng)期嚴(yán)重的壓力負(fù)荷過(guò)重伴有進(jìn)行性心肌肥厚，同時(shí) 當(dāng)前負(fù)荷增加，致左室腔擴(kuò)大，引起擴(kuò)張型肥厚。該型 X線檢查心影明顯擴(kuò)大伴肺淤血。臨床上可出現(xiàn)呼 吸困難、組織水腫及心肌灌注不足的表現(xiàn)。老年高血壓性肥厚型心肌病因此，高血壓患者已引起左心室肥厚者，應(yīng)認(rèn)真控制血壓，

5、力爭(zhēng)使肥厚的左室逆轉(zhuǎn)。高血壓心臟損害時(shí)的注意事項(xiàng)及處理原則左心室肥厚早期時(shí)不影響心功能，患者無(wú)明顯不適，到中晚期可出現(xiàn)心功能不全、心律失常，患者可 有勞力性呼吸困難，開(kāi)始多在重體力勞動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，逐漸發(fā)展為輕體力勞動(dòng)時(shí)亦呼吸困難甚至出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸，咳嗽、咳痰等癥狀。查體發(fā)現(xiàn)心臟明顯擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷左心室肥厚、左心收縮期及舒張期功能是目前最為可靠而主便的方法。因此， 以中、 重度高血壓患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，以了解左室肥厚的程度及心功能情況，以便估計(jì)預(yù)后。對(duì)這類高血壓患者應(yīng)認(rèn)真控制血壓，使血壓降到理想血壓水平。即將血壓降到最大耐受程度，此水平 血壓可使心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)

6、程度降至最低。藥物方面應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)使用可以逆轉(zhuǎn)在室肥厚的藥物，如鈣 拮抗劑、血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑和 B受體阻滯劑。參考資料：高血壓性心臟病是怎樣發(fā)生的 ？高血壓性心臟病是高血壓晚期的一種并發(fā)癥。由于長(zhǎng)期的血壓增高，必然導(dǎo)致循環(huán)阻力逐漸增加，左 心室為了克服外周阻力，必須加強(qiáng)收縮，才能將血液射入主動(dòng)脈,這樣左心室逐漸發(fā)生代償性向心性肥厚。 肥大的心臟重量常常超過(guò) 400g,甚至可達(dá)800g,（我國(guó)成年人正常心臟重量在 250g左右），左心室壁厚度 可達(dá)2cm以上（正常心臟左心室壁厚度約 0.9cm）,其肌纖維厚度為正常的一倍。 雖然心肌纖維肥大明顯， 但 肌纖維間的毛細(xì)血管數(shù)量并無(wú)相應(yīng)的增加,所

7、以，在單位體積內(nèi)毛細(xì)血管的密度相對(duì)地比原來(lái)降低了，這 樣使肥大的心臟纖維處于一種相對(duì)缺血狀態(tài)；另一方面，冠狀動(dòng)脈由于長(zhǎng)期高血壓的影響,而發(fā)生血管壁營(yíng)養(yǎng)障礙，內(nèi)膜通透性增強(qiáng)，有利于血液中類脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤(rùn)而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，這 樣心肌長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)。加之左心室長(zhǎng)期負(fù)荷加重，久而久之，收縮力減退，失去了代償能力，而 發(fā)生左心衰竭。左心衰竭后，舒張期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房壓力增高，進(jìn)而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高 壓，右心室因而逐漸肥厚并擴(kuò)大，最后發(fā)生右心衰竭，而導(dǎo)致全心衰竭。由此可見(jiàn)，高血壓所引起的心臟病通常要經(jīng)歷一個(gè)漫長(zhǎng)過(guò)程。早期只有心肌代償性肥大，并無(wú)癥狀。 隨著高血壓性心臟病

8、的發(fā)展，可出現(xiàn)心律失常，心前區(qū)和主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到收縮期吹風(fēng)樣雜音，一旦發(fā) 生心慌、氣急、乏力、咯血、浮腫等一系列癥狀，便是已發(fā)展到心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。因此，要減少該病的發(fā) 生率，最重要的是盡早控制血壓，避免長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓狀態(tài)。高血壓性心臟病早期臨床表現(xiàn)有哪些 ？高血壓性心臟病早期臨床表現(xiàn)多不典型，常在臨床檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)左室擴(kuò)大，或輔助檢查發(fā)現(xiàn)左室肥厚和 （或）擴(kuò)大，而病人可無(wú)明顯自覺(jué)癥或僅有輕度不適，如心悸、頭瘙等。隨著高血壓病程進(jìn)展，心功能逐漸減退，病人可有心慌、氣短癥狀，并常在體力活動(dòng)后加重，有時(shí)可有平臥時(shí)發(fā)生干咳、憋氣癥狀。若伴有 心律失常，如心房纖顫、期前收縮等，病人可有心悸、胸悶等癥狀。

9、當(dāng)體格檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)脈搏洪大，心尖 搏動(dòng)增強(qiáng)，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)；在左心室擴(kuò)大階段，心尖搏動(dòng)向左下移位，呈抬舉樣心尖搏動(dòng)，心 濁音界向左下擴(kuò)大，心尖部第一心音增強(qiáng)，可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。病情進(jìn)一步發(fā)展，當(dāng)左心室明顯擴(kuò) 大，主動(dòng)脈瓣發(fā)生粥樣硬化時(shí)，主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)可聞到舒張期雜音及各種心律失常，如早搏、心房纖 顫等。此時(shí)應(yīng)根據(jù)檢查結(jié)果，積極進(jìn)行治療，除應(yīng)有效的控制血壓外，還應(yīng)限制鈉鹽攝入，每日以5g以下為宜，適當(dāng)控制體力活動(dòng)，預(yù)防上呼吸道感染。高血壓性心臟病發(fā)生左心衰竭時(shí)有哪些表現(xiàn)？代償期高血壓性心臟病，若血壓升高因素不能除去，病情進(jìn)一步發(fā)展，心臟功能則會(huì)逐漸減退，最后 導(dǎo)致左心衰竭。而左

10、心衰竭的出現(xiàn)，往往是高血壓性心臟病的相對(duì)晚期階段，此時(shí)病人常有明顯的自覺(jué)癥 狀。開(kāi)始時(shí)病人在勞累、飽食或說(shuō)話過(guò)多時(shí)，發(fā)生心悸，氣短，咳嗽。隨著病情發(fā)展，上述癥狀在無(wú)任何 誘因情況下亦可發(fā)生。在夜間睡眠中常因呼吸因難而憋醒，被迫坐起，經(jīng)一段時(shí)間后呼吸困難逐漸平息。 發(fā)生上述情況的原因， 一般認(rèn)為與下列因素有關(guān)：夜間 睡眠中迷走神經(jīng)興奮性相對(duì)增強(qiáng),冠狀動(dòng)脈收縮， 使心臟供血減少。平臥位時(shí)橫膈上升，雙肺受壓，影響呼吸。平臥位時(shí)，心臟血液回流量增加，心搏 出量增多，使肺部瘀血加重而影響呼吸。病情進(jìn)一步發(fā)展，病人在平臥休息時(shí)亦發(fā)生呼吸困難，而被迫采 取坐位或半臥位，咳嗽，痰中帶血。嚴(yán)重時(shí)發(fā)生肺水腫，病人

11、極度呼吸困難，咳吐粉紅色泡沫樣痰。體格 檢查見(jiàn)病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫綃，雙肺可聞及濕性鑼音，或哮鳴音，心尖搏動(dòng)減弱，心界向左 下擴(kuò)大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可聞及奔馬律，此時(shí)應(yīng)積極搶救，控制左心衰竭。高血壓病出現(xiàn)左心衰竭的原因：高血壓時(shí)外周阻力明顯增加，左心負(fù)荷加重，肺循環(huán)壓力增加，發(fā) 生肺瘀血或肺水腫。左室肥大時(shí)所受到的血液供應(yīng)相對(duì)不足，或伴有冠心病時(shí)冠狀動(dòng)脈血供不足，血壓 高度與左心衰竭的程度有一定關(guān)系，但左心后負(fù)荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能還有神經(jīng)體 液等因素的參與。高血壓性心臟病可引起全心衰竭嗎 ？逐漸向上延伸還可出現(xiàn)腹水和胸水，尿量減少；因胃腸道瘀血可

12、引起腹脹，食欲減退，惡心嘔吐，腹 瀉等癥狀。此時(shí)體格檢查可見(jiàn)皮膚粘膜明顯紫綃，頸靜脈怒張，胸腔下部叩診呈實(shí)音，心界向兩側(cè)擴(kuò)大， 雙肺濕性羅音較左心衰竭期有所減少，但心率增快，可達(dá) 100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可聞及舒 張期奔馬律和各種心律失常，肝臟腫大，下肢可出現(xiàn)凹陷性水腫以及左心衰竭肺瘀血的體征。輔助檢查： 血常規(guī)可因長(zhǎng)期疾病出現(xiàn) 血紅蛋白降低，亦可因肺部感染出現(xiàn) 白細(xì)胞總數(shù)升高。尿常規(guī)可有輕度 蛋白尿， 少量透明或顆粒管型和少量紅細(xì)胞，可有輕度氮質(zhì)血癥。肝臟檢查可有谷丙轉(zhuǎn)氨酶及膽紅質(zhì)增高。心臟X線檢查示心影向兩側(cè)擴(kuò)大，上腔靜脈陰影增寬，胸腔內(nèi)有弧形密度增高影（提示胸腔積液）；橫膈

13、抬高（提示腹腔積液）；心力衰竭時(shí)出現(xiàn)肺瘀血。心電圖檢查可有心室肥大和勞損。超聲心動(dòng)圖檢查早期有舒張功能受 損，逐漸出現(xiàn)室間隔和左室后壁增厚，心室擴(kuò)大，心功能不全和心力衰竭等特征性改變，射血系數(shù)也可降 低。高血壓性心臟病的治療原則是什么 ？高血壓性心臟病發(fā)生和發(fā)展的最重要因素，是長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓狀態(tài)，因此，在高血壓性心臟病的治 療中，對(duì)高血壓的治療是至關(guān)重要的一環(huán)。尤其是在高血壓性心臟病未發(fā)生前，就應(yīng)該采取積極有效的措 施治療高血壓。對(duì)原發(fā)性高血壓病應(yīng)根據(jù)分級(jí)治療的原則，選用合適的降壓藥和其他非藥物治療措施。使血壓控制在 較適宜的水平，避免增加心臟負(fù)擔(dān)的因素，以防發(fā)生心力衰竭。對(duì)于繼發(fā)性高血壓，

14、要針對(duì)引起血壓升高 的原發(fā)病進(jìn)行治療。同時(shí)采取降壓措施，使血壓控制在正常范圍內(nèi)，防止和延緩心臟病發(fā)生。對(duì)于已發(fā)生 高血壓性心臟病，而心臟功能處于代償期，要避免能增加心臟負(fù)擔(dān)的因素，如體力勞動(dòng)，高鹽飲食，上呼 吸道感染，煙酒及精神刺激等；對(duì)于高血壓性心臟病處于失代償期，已發(fā)生左心衰竭者要積極治療心力衰 竭，減輕心臟前后負(fù)荷，予以擴(kuò)血管藥物，利尿，強(qiáng)心治療。心力衰竭糾正后，血壓要保持在可控制的范 圍內(nèi)。若患者呈現(xiàn)心肌收縮力低下或反復(fù)發(fā)生心力衰竭者，可用地高辛維持量口服治療，同時(shí)治療各種合 并癥，如高脂血癥、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭復(fù)發(fā)。什么是高血壓左室肥厚？高血壓病人由于外周血管阻力增強(qiáng)或血容

15、量增加，加重了心臟的負(fù)擔(dān)，久而久之，心臟發(fā)生肥厚，繼 而心臟擴(kuò)大，影響心臟的功能。而最近研究證明，有些高血壓病人用降壓藥物使血壓長(zhǎng)期維持在較為理想 水平，心臟的重量依然還在增加。高血壓患者所出現(xiàn)的左室肥厚類型也不盡相同，因而目前認(rèn)為左室肥厚 的致病因素非高血壓?jiǎn)我灰蛩?，其他因素如胰島素、甲狀腺素、甲狀旁腺素、內(nèi)皮素等都是心肌肥厚的刺 激物。高血壓病所致的左室肥厚分向心型和離心型兩種。前者即室壁增厚，心室腔不擴(kuò)大；后者即心室腔擴(kuò) 大，室壁與室腔比例不增加。一般認(rèn)為外周阻力明顯增高，而心輸出量相對(duì)低且心功能代償時(shí)，易呈向心 型肥厚；而心輸出量相對(duì)高的患者，易呈離心型肥厚。其外周阻力與血液粘稠度密切

16、相關(guān)。臨床上對(duì)左室肥厚的診斷，主要依靠 X線檢查，心電圖與超聲心動(dòng)圖檢查。X線檢查：胸部平片測(cè)量心胸比例，正常應(yīng)小于0.5,若大于0.5則提示心臟擴(kuò)大，再?gòu)男挠巴庑慰词欠褡笫覕U(kuò)大。左室擴(kuò)大心影呈向左下擴(kuò)大。心電圖描記主要表現(xiàn)為心前導(dǎo)聯(lián)V 導(dǎo) R 波增高， V 導(dǎo) S 波加深，RV。 另外標(biāo)準(zhǔn)體導(dǎo)聯(lián)I導(dǎo) R波增高，HI導(dǎo)S波加深，R I +S W）2.5m%單極肢體導(dǎo)聯(lián) avL導(dǎo)R波增高 1.2mv, avF 導(dǎo)R波增高2.0mv,電軸左偏。超聲心動(dòng)圖檢查，主要是測(cè)量室間隔與左室后壁厚度，左室舒張末期內(nèi)徑（EDD） 與左室收縮末期內(nèi)徑（ESD）,并根據(jù)上述兩個(gè)參數(shù)，計(jì)算出左室射血分?jǐn)?shù)（FE）值，

17、測(cè)定左室舒張順應(yīng)性。高血壓病伴左室肥厚有什么危險(xiǎn)性?心肌肥厚后，心肌細(xì)胞的血液供應(yīng)并不相應(yīng)增加，相反，心肌肥厚，心室壁的張力增加，因此耗氧量增加，再加上高血壓是冠心病的主要危險(xiǎn)因素，長(zhǎng)期高血壓往往罹患冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，這樣就加重了心肌的缺血，最終可發(fā)生心力衰竭。左室肥厚還易發(fā)生各種心律失常，包括致命性心律失常，并易發(fā)生心肌梗塞、猝死甚至腦卒中。有人對(duì)高血壓伴左室肥厚的患者隨訪5 年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心血管并發(fā)癥（腦卒中、心肌梗塞、心力衰竭）是無(wú)左室肥厚的4倍，所以，高血壓病患者應(yīng)盡可能地預(yù)防和延緩心肌肥厚的發(fā)生。盡管血壓高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要發(fā)病因素，因此，要盡量將血壓維持在理想水

18、平。有效地抗高血壓治療，能使部分左室肥厚消退，常在血壓下降后數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年出現(xiàn)，其中低鈉飲食與抗高血壓治療尤為重要。不同的抗高血壓藥物對(duì)左室肥厚的影響不甚相同。資料表明，血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利，依那普利）能有效的地防止和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，0受體阻滯劑和鈣拮抗劑也有類似療效，而利尿劑逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的功能較弱。高血壓并發(fā)左心室肥厚怎樣進(jìn)行藥物治療?左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現(xiàn)，一方面它是心臟對(duì)后負(fù)荷增高的代償性反應(yīng)，另一方面，是并發(fā)癥發(fā)生和預(yù)后惡化的危險(xiǎn)因素。近年來(lái)研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：左心室充盈減少；左心室儲(chǔ)備功能降低，由此妨礙心肌的氧合作用；常常誘發(fā)室性心律

19、失常；持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。實(shí)驗(yàn)室和臨床觀察均已證實(shí)，應(yīng)用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓并發(fā)的左心室肥厚，雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力，但研究資料顯示，轉(zhuǎn)換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血液動(dòng)力學(xué)，尚可直接作用于腎素 血管緊張素系統(tǒng)和其導(dǎo)致的心肌肥厚某些環(huán)節(jié)，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。有人報(bào)道，用西拉普利，每天 2.5mg, 4周后增至每天5mg,治療23例患者，6個(gè)月后心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無(wú)顯著變化，心血管病的病死率減少25%，另外，卡托普利、依那普利等臨床應(yīng)用，也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、異搏定、

20、硫氮唑酮等，對(duì)心室肌肥厚均有逆轉(zhuǎn)作用。據(jù)報(bào)道，用硝苯地平每天30120mg，對(duì)27例高血壓患者治療7個(gè)月，1個(gè)月后患者左心室重量指數(shù)明顯降低，3 個(gè)月后與對(duì)照組（健康人）相近。治療頭3 個(gè)月，心室充盈明顯改善，之后穩(wěn)定于正常。還有人對(duì)29 例高血壓左心室肥厚（17 例非對(duì)稱性肥厚，12 例向心性肥厚）的患者，和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60mg,治療6個(gè)月，發(fā)現(xiàn)高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過(guò)肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無(wú)明顯變化，肥厚型心肌病組心肌重量等無(wú)明顯變化。0受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對(duì)治療左心室肥厚則作用甚微，且有較多的副作用，限制了臨床上廣泛應(yīng)用?？傊?，高血壓引起的左室肥厚，是高血壓患者預(yù)后不良的主要危險(xiǎn)因素。轉(zhuǎn)換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時(shí)，能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善高血壓患者的預(yù)后，使臨床高血壓的治療進(jìn)入了新的時(shí)期，同時(shí)，為今后抗高血壓藥物的研制和開(kāi)發(fā)，提出了更高的要求。（1）高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見(jiàn)，其發(fā)生率高于同年齡組的正常血壓者。導(dǎo)致高血壓病人出現(xiàn)心律失常的原因是多方面的，常見(jiàn)的有：長(zhǎng)期高血壓致左心室肥厚，由于心肌組織的纖維化及灶性壞死，使心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性破壞并干擾心肌細(xì)胞電活動(dòng)。長(zhǎng)期抗血