免疫學(xué)考試試卷及答案

1、1、 mucosal immune system 黏膜免疫系統(tǒng)彌漫分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的黏膜及黏膜下淋巴細(xì)胞組成的黏膜免疫系統(tǒng)， 是機(jī)體抵抗感染的第一道防線，是執(zhí)行局部特異性免疫和非特異性免疫功能的主要場(chǎng)所。2、clonal selection克隆選擇認(rèn)為免疫細(xì)胞可以隨機(jī)生成多樣性的克隆，每一個(gè)免疫細(xì)胞的克隆表達(dá)針對(duì)某一個(gè)特定抗原的特異性的(Specific )受體(Receptor )。對(duì)于某一特定抗原，該抗原與表達(dá)其特異性受 體的免疫細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合，導(dǎo)致此種免疫細(xì)胞被活化并大量擴(kuò)增。不同的抗原活化不同的免疫細(xì)胞克隆。3、cluster of differentiatio

2、n分化群/ 簇分化抗原將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體識(shí)別的同一白細(xì)胞分化抗原稱為CD4、MHC要組織相容性復(fù)合體在哺乳動(dòng)物，編碼主要組織相容性抗原的基因位于同一染色體，是一組緊密連鎖的基因群， 稱為主要組織相容性復(fù)合物HLA人類白細(xì)胞抗原法國(guó)學(xué)者于1958年發(fā)現(xiàn)，腎移植后出現(xiàn)排斥反應(yīng)的患者與多次輸血的患者血清中含有能與 供著白細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的循環(huán)抗體。這些抗體所針對(duì)的靶分子即人類主要組織相容性抗原，后者分布于人體所有有核細(xì)胞表面。由于該抗原首先在白細(xì)胞表面被發(fā)現(xiàn)，且白細(xì)胞是開(kāi)展相關(guān)研究的最適材料來(lái)源，故稱人類白細(xì)胞抗原。5、Epitope抗原表位抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)?？乖ㄟ^(guò)抗原

3、表位與相應(yīng)的淋巴細(xì)胞表面的抗原受體結(jié)合，從而激活淋巴細(xì)胞，引起免疫應(yīng)答；抗原也借表位與相應(yīng)抗體或致敏淋巴細(xì)胞 發(fā)生特異性結(jié)合而發(fā)揮免疫效應(yīng)?？乖砦坏男再|(zhì)、數(shù)目和空間構(gòu)型決定抗原的特異性。6、positive selection of T lymphocyte T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇早期胸腺細(xì)胞為CD2+CD3+CD4-CD8-由于TCR3基因重排和表達(dá)，繼而發(fā)育成雙陽(yáng)性CD4+CD8+如DP細(xì)胞的TCR% 3能與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面的MHC-I和MHC-II類分子高親和力結(jié)合，被選擇繼續(xù)發(fā)育，否則凋亡，此過(guò)程能使T細(xì)胞獲得MHC限制性。7、innate immunity 固有免疫乃長(zhǎng)期種系進(jìn)化過(guò)程

4、中逐漸形成，其特點(diǎn)：個(gè)體出生時(shí)即具備，作用范圍廣，并非針對(duì)特定 抗原，故亦稱非特異性免疫。8、immune tolerance免疫耐受機(jī)體免疫系統(tǒng)在接觸某種抗原后形成的特異性免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)，表現(xiàn)為再次接觸同一抗原后，不產(chǎn)生可查見(jiàn)的反應(yīng)，但對(duì)其它抗原仍保持正常應(yīng)答。9、lymphocyte homing 淋巴細(xì)胞歸巢淋巴細(xì)胞從血循環(huán)進(jìn)入次級(jí)淋巴器官并非隨機(jī)的，特定的淋巴細(xì)胞會(huì)從特定的組織進(jìn)入特定的淋巴結(jié)。10、Ig class switch Ig類別轉(zhuǎn)換B細(xì)胞接受抗原刺激后首先合成IgM,在某些因素影響下可轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣蒊gG、IgA、IgE的B細(xì)胞。11、colony stimulating fa

5、ctor(CSF)集落刺激因子一組在體內(nèi)外均可選擇性刺激造血干細(xì)胞增、分化并形成某一譜系細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。12、linkage disequilibrium連鎖不平衡HLA各基因并非完全隨機(jī)地組成單倍型，即某些基因可能比其他基因能更多或更少地連鎖在一起形成單倍體，稱為連鎖不平衡。13、Toll-like receptor Toll樣受體是一類跨膜受體，因其胞外段與一種果蠅蛋白Toll同源而得名，TLR通過(guò)識(shí)別并結(jié)合相應(yīng)的PAMR病原體相關(guān)分子模式），可啟動(dòng)激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，并誘導(dǎo)某些免疫效應(yīng)分子表達(dá)。14、immunogenecity 免疫原性抗原能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)使之產(chǎn)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答。1

6、5、superantigen 超抗原某些細(xì)菌或病毒產(chǎn)物具有強(qiáng)大的刺激T/B細(xì)胞活化的能力。其與某些病理過(guò)程、免疫耐受、抗瘤效應(yīng)等相關(guān)。只需極低濃度即可激活大量的T細(xì)胞活化，被 T細(xì)胞識(shí)別前不需要 APC處理。16、immune response 免疫應(yīng)答機(jī)體受抗原刺激后，體內(nèi)抗原特異性淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無(wú)能、凋 亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)全過(guò)程。1 .闡述細(xì)胞因子的生理及病理作用。生理：一.參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)：1.調(diào)控免疫識(shí)別2.參與免疫細(xì)胞增殖 3.參與免疫效應(yīng)4.參與免疫調(diào)節(jié)。二.刺激造血。三.參與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)。病理：一.細(xì)胞因子 與炎癥：1.促進(jìn)炎性

7、細(xì)胞滲出與趨化 2.激活炎性細(xì)胞3.參與炎癥病理f損害。二 .細(xì)胞因 子與腫瘤：1.抗腫瘤作用2.促腫瘤生長(zhǎng)。三.細(xì)胞因子參與移植排斥反應(yīng)。四 .細(xì)胞因子 與免疫性疾?。?.免疫缺陷病2.超敏反應(yīng)性疾病 3.自身免疫疾病。五.細(xì)胞因子與代謝性 疾病。2 .綜合比較三條補(bǔ)體活化途徑的特點(diǎn)。 完整版見(jiàn)書(shū)33頁(yè) 以下為PPT版三條激活途徑的比較經(jīng)典途徑 MBL途徑旁路途徑翻活物質(zhì)參與成分抗原流體復(fù)合物fflBLIgM, 2lgGC反應(yīng)蛋白等細(xì)菌脂由糖酵母多糖凝集的IgA,C3, C5C9C3轉(zhuǎn)化酹C452aC4b2aC3EBBC5轉(zhuǎn)化酶C4b2a3bC452a3BC3bnBbC1C9C2-C9作用參

8、與適應(yīng)性體液免疫的效應(yīng)階陵參與固有免疫參與固有免疫感染早期發(fā)揮作用感染早期發(fā)揮作用Zh上芻L:紅.匚寺，二if期1白口卜01口聶”3 .闡述T,B細(xì)胞活化條件及分子機(jī)制。T細(xì)胞活化依賴于雙信號(hào)和細(xì)胞因子 1.TCR識(shí)別并結(jié)合特異性 pMHC共受體CD4與MHCI類分子結(jié)合，CD3各抗原識(shí)別信號(hào)（第 一活化信號(hào)）傳遞入 T細(xì)胞內(nèi)；2.APC和T細(xì)胞表面共刺激分子間相互作用（ B7與CD28結(jié) 立），向T細(xì)胞傳遞共刺激信號(hào)；3.APC分泌細(xì)胞因子參與 T細(xì)胞活化。涉及的分子：第一活化信號(hào)：TCR/CD3抗原肽/MHC分子 CD4 + MHQ CD8 + MHQ第二活化信號(hào)：CD28+ B7活化抑制

9、信號(hào)：激活后表達(dá)CTLA奸B7CKs （細(xì)胞因子）：IL-1, IL-2, IL-6, IL-12 等B細(xì)胞活化需雙信號(hào)和細(xì)胞因子1.BCR識(shí)別抗原，啟動(dòng)第一活化信號(hào)； 2.B細(xì)胞將抗原內(nèi)化，降解為抗原肽，與 MHCII類分 子結(jié)合為復(fù)合物，表達(dá)于 B細(xì)胞表面，被效應(yīng) TH細(xì)胞特異性識(shí)別，TH細(xì)胞與B細(xì)胞穩(wěn)定結(jié) 合，T細(xì)胞表面CD40L與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合，向B細(xì)胞提供共刺激信號(hào)；3.T細(xì)胞分泌 IL4等細(xì)胞因子，參與輔助 B細(xì)胞活化。第一活化信號(hào)：BCR感受體+Ag第二活化信號(hào)：CD40+CD40LCKs： APC Th2釋放的CKs輔助B活化增殖分化4 .比較內(nèi)源性抗原和外源性抗原加工

10、處理的特點(diǎn)。（一）溶酶體提呈途徑（外源性抗原），該過(guò)程受 MHC-II分子限制，又稱 MHC-II類分子途徑。外源性抗原是指從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的抗原。1、外源抗原在APC中被降解抗原物質(zhì)一 APC吞噬（胞飲）一形成吞噬體+溶酶體一吞噬溶酶體（內(nèi)體，含 40余種酶）一蛋白抗原被水解一肽段2、抗原肽-MHC-II類分子形成與轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)MHC-II類分子（與恒定鏈結(jié)合）一 MHCII離開(kāi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)一恒定鏈被蛋白酶水解一形成MHC-II+CLIP （II類相關(guān)的恒定鏈肽段）一在HLA-DM乍用下一 CLIP解離一空載MHC-II+抗原肽 MHC-II-抗原肽復(fù)合物一轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞 表面一提呈給CD4+TCRM

11、另1J（二）胞質(zhì)溶膠提呈途徑（內(nèi)源性抗原）該過(guò)程受MHC-I類分子限制，又稱MHC-I類分子途徑，內(nèi)源性抗原是在胞內(nèi)合成的抗原 蛋白質(zhì)分子。1、內(nèi)源性抗原在胞質(zhì)溶膠中加工處理2、抗原肽-MHC-I類分子形成與轉(zhuǎn)運(yùn)5 .闡述病毒感染的致病機(jī)制及機(jī)體抗感染機(jī)制。1 .病毒的致病作用及其機(jī)制1.1 病毒感染對(duì)細(xì)胞的作用病毒進(jìn)入相應(yīng)的細(xì)胞：特異性L+R結(jié)合免疫病理?yè)p傷宿主細(xì)胞：直接損害宿主細(xì)胞：殺細(xì)胞效應(yīng)；穩(wěn)定感染致感染細(xì)胞凋亡與抗凋亡；細(xì)胞轉(zhuǎn)化；病毒基因整合1.2 病毒感染對(duì)機(jī)體的作用免疫病理?yè)p傷 n型超敏反應(yīng)出型超敏反應(yīng) W型超敏反應(yīng) 誘導(dǎo)自身免疫病 免疫抑制2 .抗病毒感染的免疫機(jī)制：固有免疫(

12、干擾素、NK細(xì)胞)和適應(yīng)性免疫(見(jiàn)下圖)A、固有免疫防御機(jī)制：1)干擾素：主要阻斷病毒復(fù)制而發(fā)揮效應(yīng)，不能直接抗病毒而須經(jīng) 宿主細(xì)胞介導(dǎo)，通過(guò)旁分泌方式作用于鄰旁未感染細(xì)胞，使細(xì)胞合成多種抗病毒蛋白，繼而降解mRNA1斷病毒蛋白合成。2) NK細(xì)胞：發(fā)生在病毒復(fù)制之前，直接殺傷感染細(xì)胞。以 適應(yīng)性免疫防御機(jī)制：體液免疫主要針對(duì)游離病毒，通過(guò)中和、調(diào)理作用，ADC嗾徑，激活補(bǔ)體等機(jī)制破壞病毒感染細(xì)胞；細(xì)胞免疫可通過(guò)CTL, Th1而發(fā)揮抗病毒作用。6 .闡述BCR(Ig)多樣性以及分子基礎(chǔ)。BCR(Ig)的多樣性：BCR基因在胚系以眾多的、分隔的基因片段存在，在淋巴細(xì)胞發(fā)生分 化過(guò)程中，通過(guò)重排

13、(組合、拼接及高頻突變等)的過(guò)程，從而獲得了特異性的 V基因，產(chǎn)生 巨大數(shù)量的抗原受體以識(shí)別不同的抗原。其分子基礎(chǔ)是：(1)輕鏈k鏈基因位于 2號(hào)染色體分為 V、J、C三組基因片段(2)輕鏈入鏈基因位于 22號(hào)染色體分為 V、J、C三組基因片段(3)重鏈基因位于14號(hào)染色體V、D、J、C四組基因片段BCR的基因重排：BCR胚系基因中，V、(D)、J基因片段之間由內(nèi)含子隔開(kāi)，通過(guò)基因片段 的重排，形成 V (D) J連接，再與C基因片段連接，才能編碼完整的I g多肽鏈。重鏈發(fā)生基因先重排，隨后是輕鏈重排；胚系基因-D-J連接-V-D連接。7 .闡述固有免疫系統(tǒng)的組成及識(shí)別機(jī)制。組成：1 .組織屏

14、障：種屬屏障；皮膚粘膜及其附屬成分的屏障；體內(nèi)屏障：血-腦屏障、血-胎屏 障、血一胸屏障2 .固有免疫分子：防御素(defensin );補(bǔ)體系統(tǒng)；細(xì)胞因子；溶菌酶；乙型溶素3 .固有免疫細(xì)胞：吞噬細(xì)胞；B1細(xì)胞；T細(xì)胞；NKT細(xì)胞；自然殺傷(NK)細(xì)胞識(shí)別機(jī)制：1) .病原相關(guān)分子模式：一類或一群特定的微生物病原體共有的某些非特異性、高度保守的 分子結(jié)構(gòu)，可被非特異性免疫細(xì)胞所識(shí)別。特征：通常為病原微生物所特有；為微生物生存和致病性所必需；宿主泛特異識(shí)別的分子基礎(chǔ)。2) .模式識(shí)別受體：表達(dá)于天然免疫細(xì)胞表面、可識(shí)別一種或多種病原相關(guān)分子模式的識(shí)別 分子。特征：較少多樣性；非克隆性表達(dá)；介導(dǎo)

15、快速的生物學(xué)反應(yīng)。8闡述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程與機(jī)制。I型超敏反應(yīng)又稱變態(tài)反應(yīng)，由 IgE介導(dǎo)，發(fā)生快消退快，表現(xiàn)為生理功能紊亂，有明顯個(gè) 體差異和遺傳傾向。 發(fā)生過(guò)程可分為致敏和發(fā)敏兩個(gè)階段。致敏：變應(yīng)原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生IgE,其Fc段與靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞)表面 Fc受體結(jié)合，使機(jī)體致敏。發(fā)敏：相同 變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后與已結(jié)合于靶細(xì)胞的IgE發(fā)生特異性反應(yīng)，使細(xì)胞活化脫顆粒，釋放活性介質(zhì)，如組胺、激肽釋放酶(預(yù)合成)、白三烯、前列腺素、血小板活化因子(新合成)， 使毛細(xì)血管擴(kuò)張，平滑肌收縮，腺體分泌增多，引起全身速發(fā)相反應(yīng)。又通過(guò)分泌多種趨化 因子，募集嗜酸性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等炎癥

16、細(xì)胞，啟動(dòng)遲發(fā)相反應(yīng)。9 .闡述B細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫應(yīng)答的分子機(jī)制。（一）B細(xì)胞對(duì)TD抗原的特異性識(shí)別BCR特異性識(shí)別天然抗原的抗原決定簇；直接識(shí)別，無(wú)需APC加工處理；無(wú)MHC艮制性（二）、B細(xì)胞活化、增殖、分化階段B 細(xì)胞活化信號(hào)要求（雙信號(hào)）第一活化信號(hào)：BCR供受體+Ag；第二活化信號(hào)：CD40+CD40L（活化Th） BCR信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（1） PLC-r活化途徑： 三磷酸肌醇（IP3）途徑；甘油二脂（DAG途徑（2） MAP敷酶途徑：?jiǎn)?dòng)特異基因的轉(zhuǎn)錄，B細(xì)胞增殖分化B細(xì)胞的增殖和分化B 細(xì)胞分裂增殖（形成生發(fā)中心）；B淋巴細(xì)胞在生發(fā)中心的 分化成熟；分化為漿 細(xì)胞，產(chǎn)生 Ab;

17、形成Bm忙憶性B細(xì)胞）（三）抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律：初次免疫應(yīng)答：潛伏期長(zhǎng)，抗體濃度較低，下降快，產(chǎn)生的抗體主要為IgM,抗體的親和力低。再次免疫應(yīng)答：潛伏期短，抗體濃度增加快，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，抗原需要量少，主要為IgG,抗體的親和力高。（四）體液免疫效應(yīng)1、中和作用：中和病毒、細(xì)菌毒素2、調(diào)理作用：加強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能3、活化補(bǔ)體4、ADCC乍用：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作5、抑制細(xì)菌黏附宿主細(xì)胞作用6、免疫損傷作用：超敏反應(yīng)等10 .闡述自身免疫耐受形成機(jī)制。1、中樞免疫耐受：克隆選擇學(xué)說(shuō)：陽(yáng)性選擇T細(xì)胞在中樞獲得免疫耐受： DN胸腺細(xì)胞一 DP胸腺細(xì)胞 - SP細(xì)胞。凡其TCR能與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面

18、自身肽 -自身MHO子復(fù)合物高親和力結(jié)合的 SP細(xì)胞，通過(guò)凋亡 被清除，從而獲得對(duì)自身組織耐受，即為陰性選擇。B細(xì)胞在骨髓的陰性選擇：a.受體編輯：骨髓未成熟 B細(xì)胞接觸自身抗原，通過(guò)內(nèi)源性輕鏈基因重排而改變其 BCR的特異性，避免對(duì)自身抗原的識(shí)別，從而產(chǎn)生免疫耐受。b.未成熟表面mIgM接觸自身抗原，則啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)抑制信號(hào)， 抑制mIgM繼續(xù)表達(dá)，使 抗原特異性B細(xì)胞不再對(duì)相應(yīng)抗原產(chǎn)生應(yīng)答，導(dǎo)致克隆失能2、外周免疫耐受：外周器官組織特異性抗原的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞并未在胸腺和骨髓中被完全清除；自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的抗原識(shí)別受體與胸腺和骨髓的上皮細(xì)胞表面pMHCH和力過(guò)低，從而逃避陰性選擇。11 .闡述出型超敏反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程與機(jī)制。發(fā)生過(guò)程：1.免疫復(fù)合物形成。多種因素決定體內(nèi)免疫復(fù)合物的形成及其性質(zhì)1）抗原持續(xù)存在：此乃形成IC的先決條件。2）抗原抗體比