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文檔簡介
1、自在基生物學自在基生物學復習總結復習總結 一、活性氧ROS 活性氧:氧代謝過程中產(chǎn)生的、性質(zhì)極為活潑 的多種物質(zhì)的總稱。 氧自在基:O2-、HO、LO、LOO 包括 活性衍生物:H2O2、1O2、LOOH二、活性氧的生成二、活性氧的生成 1.光照或輻射作用光照或輻射作用 水水 色素色素光照光照輻射輻射O2-、HO、1O22.線粒體氧化體系中氧的單電子復原線粒體氧化體系中氧的單電子復原 O2 + e O2- O2 + 2e O22- + 2H+ H2O2 O2 + 3e + 3H+ H2O + HO O2 + 4e + 4H+ 2H2O 3.次黃嘌呤次黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)次黃
2、嘌呤次黃嘌呤 + H2O + 2O2 黃黃嘌呤嘌呤 +2O2- + 2H+ 黃嘌呤黃嘌呤 + H2O + 2O2 尿尿酸酸 +2O2- + 2H+ 黃嘌呤黃嘌呤 + H2O + O2 尿尿酸酸 + H2O2黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶4.NADPH氧化酶生成系統(tǒng)氧化酶生成系統(tǒng)2O2 + NADPH 2O2- + NADP+ + 2H+NADPH氧化酶氧化酶H2O2 + CI髓過氧化物酶髓過氧化物酶CIO- + H2O+ H2O21O2 + H2O + CI-5.過氧化體中過氧化體中H2O2的生成的生成 氨基酸氨基酸 + O2 + H2O 酮酸酮酸 +
3、 NH3 + H2O26.HO的生成的生成 H2O2 + H+ + Fe2+ H2O + HO + Fe3+ Fenton反響反響 H2O2 + H+ + O2- H2O + HO + O2 Haber-Weiss反響反響氨基酸氧化酶氨基酸氧化酶7.活性氧的迸發(fā)放大與脂質(zhì)過氧化活性氧的迸發(fā)放大與脂質(zhì)過氧化O2內(nèi)因內(nèi)因 外因外因O2-H2O2Fe2+ O2-HO引發(fā)引發(fā)LHLO2LOOLHLLOOHLO + HO迸迸發(fā)發(fā)放放大大三、活性氧的作用三、活性氧的作用 1.活性氧生理作用活性氧生理作用 參與物質(zhì)代謝參與物質(zhì)代謝 殺菌抗腫瘤作用殺菌抗腫瘤作用 參與信號傳送和基因表達調(diào)控參與信號傳送和基因表
4、達調(diào)控參與甲狀腺素的合成參與甲狀腺素的合成參與花生四烯酸的代謝參與花生四烯酸的代謝參與參與ATP的合成的合成參與藥物、毒物的代謝參與藥物、毒物的代謝影響酶活性影響酶活性 2.病理損傷作用 長期吸入高濃度氧 貧血和缺氧 機體抗氧化才干下降活活性性氧氧增增多多組組織織損損傷傷衰老衰老疾病疾病 損傷細胞損傷細胞 破壞生物膜破壞生物膜活性氧活性氧 不飽和脂肪酸不飽和脂肪酸 脂質(zhì)過氧化脂質(zhì)過氧化 膜液膜液態(tài)性態(tài)性 流流動性動性 通通透性透性發(fā)生改動發(fā)生改動功能妨礙功能妨礙主要影響:細胞膜主要影響:細胞膜 線粒體膜線粒體膜 溶酶體膜溶酶體膜 小血管壁小血管壁 損傷蛋白質(zhì)活性氧氨基酸氨基酸 破壞一級構造破壞
5、一級構造 肽鍵肽鍵 斷裂斷裂失去活性失去活性LOOH 丙二醛丙二醛蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián)交聯(lián)P POO POOP 破壞DNA活性氧磷酸二酯鍵磷酸二酯鍵 胸腺嘧啶胸腺嘧啶DNA雙鏈交聯(lián)、氧化、斷裂雙鏈交聯(lián)、氧化、斷裂DNA單鏈單鏈斷裂、堿基零落斷裂、堿基零落破壞核酸破壞核酸結果結果轉(zhuǎn)錄異常轉(zhuǎn)錄異常mRNA改動改動異常蛋白異常蛋白病理免病理免疫反響疫反響細胞損傷細胞損傷復制異常復制異常細胞分裂減慢細胞分裂減慢基因突變基因突變誘發(fā)癌變誘發(fā)癌變 影響花生四烯酸代謝影響花生四烯酸代謝花生四烯酸花生四烯酸白三烯白三烯前列腺素前列腺素前列環(huán)素前列環(huán)素血栓素血栓素A2在缺血在缺血/再灌注損傷中的作用再灌注損傷中的作用四、活性氧的去除機制四、活性氧的去除機制 抗氧化酶抗氧化酶 抗氧化劑抗氧化劑五、體內(nèi)活性氧添加的緣由五、體內(nèi)活性氧添加的緣由 1.生成增多生成增多 缺氧或利用妨礙缺氧或利用妨礙 長期吸入高濃度氧長期吸入高濃度氧 缺血及再灌注缺血及再灌注 2.去除才干降低去除才干降低六、防治體內(nèi)活性氧過量的措施六、防治體內(nèi)活性氧過量的措施 1.減少活性氧的生成減少活性氧的生成 防止不正確吸入高濃度氧防止不正確吸入高濃度氧 臨床危重病救治時,應盡量縮短缺血時臨床危重病救治時,應盡量縮短缺血時 間和減
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