內(nèi)科學呼吸衰竭

1、病例導入病例導入 病人，女，病人，女，6868歲，咳、痰、喘歲，咳、痰、喘1515年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：眠，白晝嗜睡。體檢：T 38T 38，P 116P 116次次/ /分，分，R 32R 32次次/ /分，分，BP 150/85mmHgBP 150/85mmHg，神志恍惚，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕發(fā)紺，皮膚溫暖。球結膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰啰音。實驗室檢查：音。實驗室檢查：WBC14.5WBC14.510109 9/L/L，動脈血，動脈血

2、PaOPaO2 243mmHg43mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg。初步診斷：初步診斷： COPD COPD、型呼吸衰竭、肺性腦病。型呼吸衰竭、肺性腦病。 病例導入結合上述病例請思考：結合上述病例請思考：1.為什么診斷為為什么診斷為型呼吸衰竭、肺性腦病？型呼吸衰竭、肺性腦?。?.它們之間有關系嗎？它們之間有關系嗎？3.導致導致II型呼吸衰竭主要病因是什么？型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？呼吸衰竭分幾型？ 病例導入呼吸衰竭病 因（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕 通氣不足、通氣/血流比例失調(diào) PaO2 PaCO2（二）肺組織病

3、變 肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺順應性、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管炎、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2（四）胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷 、脊柱畸形限制胸廓活動，肺擴張受限 通氣減少 ，氣體分布不均 PaO2（五）神經(jīng)肌肉疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、安眠藥中毒等 呼吸中樞抑制 各種導致呼吸肌無力呼吸動力下降 通氣不足 PaO2按動脈血氣分按病程分 按發(fā)病機制分通氣性：泵衰竭，表現(xiàn)為換氣性：肺衰竭，表現(xiàn)為 在靜息呼吸空氣時，總

4、肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系如下。PaCO2PaO2肺泡通氣量(L/min)低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響對中樞神經(jīng)的影響 PaO2v對中樞神經(jīng)的影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的急緩有關。v急性： 斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害v逐漸缺氧： 輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘

5、腦細胞不可逆損傷與低氧、高二氧化碳和酸中毒共同損傷腦血管和腦細胞有關PaO2 PaCO2v 腦血管擴張、血流量，代償腦缺氧v 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重v 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)( 氨基丁酸)生成 - 神經(jīng)功能紊亂對心臟、循環(huán)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升 食欲不振 胃腸粘膜糜爛、出血 缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙對消化系統(tǒng)、腎的影響缺氧對造血系統(tǒng)的影響紅細胞生成素紅細胞增生血液粘稠度肺循環(huán)阻力右心負擔肺心病對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 病例：女，64歲，患慢性支氣管炎、肺氣腫20余年，加重1周入院。入院查動脈血氣示：pH 7.31,PaO2 53mmHg,PaCO2 67

6、mmHg，HCO3- 22mmol/L.目前其酸堿失調(diào)類型最可能的是A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性堿中毒 C.呼酸合并代謝性酸中毒 D.呼酸合并代謝性堿中毒 E.呼酸合并代謝性酸中毒和代謝性堿中毒肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：PH7.188，二氧化碳分壓75mmHg，氧分壓50mmHg，碳酸氫根離子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸堿失衡類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒鼻導管和鼻塞面罩清醒能夠合作 血流動力學穩(wěn)定 不需要氣管插管保護 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能夠耐受鼻/面罩臨床

7、表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍 消化出血診斷一、建立通暢的氣道通暢氣道通暢氣道清除分泌物清除分泌物解痙解痙氣管插管、氣管切開氣管插管、氣管切開咳痰咳痰吸引、纖支鏡吸引

8、、纖支鏡祛痰藥物祛痰藥物支氣管擴張劑支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素二、氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續(xù)給氧 氧氣療法期間的注意事項：保持氣道（包括鼻塞/導管）通暢，注意氣道濕化。監(jiān)測吸入氧流量/濃度，及時正確采取血標本作血氣分析，了解分析結果，調(diào)整氧流量/濃度。監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律、紫紺及意識狀態(tài)的變化。注意防火、防油、防震、防熱和防交叉感染。二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭思考題1用祛痰藥 C 持續(xù)低濃度吸氧 D 使用支氣管擴張劑 E 氣管插管或氣管切開思考題2 支氣管哮喘患者發(fā)生發(fā)生對消化系統(tǒng)、腎的影響對呼吸的影響原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應代償預計公式 代償極限代酸HCO3-PaCO2PaCO2= 1.5HCO3-+82 10mmHg代堿HCO3-PaCO2PaCO2= 0.9HCO3-5 55mmHg急性呼酸PaCO2HCO3-HCO3- = PaCO20.7