糖尿病性心肌病的病理學(xué)研究

1、糖尿病性心肌病的病理學(xué)研究論文導(dǎo)讀：隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，糖尿病性心肌病的諸多發(fā)病機(jī)制的研究也在不斷深入，越來(lái)越多的學(xué)者開始認(rèn)識(shí)到病理學(xué)研究在最終闡明該病發(fā)生機(jī)制過(guò)程中的重要性和緊迫性。糖尿病性心肌病的發(fā)病是以能量代謝紊亂為基礎(chǔ)，通過(guò)多種復(fù)雜機(jī)制造成的心肌細(xì)胞和微血管的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生的改變。一些本文尚未涉及的病理學(xué)改變，如冠狀動(dòng)脈等大血管的病變，高血壓和血小板粘連與聚集功能異常等“非心源性”病變及自主神經(jīng)病變也可能對(duì)糖尿病性心肌病的發(fā)生產(chǎn)生影響。關(guān)鍵詞：糖尿病，糖尿病性心肌病，病理 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）已成為繼腫瘤，心血管疾病之后第三大嚴(yán)重危害人類健康

2、的非傳染性疾病。全世界特別是發(fā)展中國(guó)家，DM的發(fā)病率顯著增高，呈現(xiàn)一個(gè)逐步上升的趨勢(shì)1。免費(fèi)論文。DM容易并發(fā)心血管疾病，其引起的死亡約占DM病人死亡率的70%-80%2。自1972年Rubler等3首次提出糖尿病性心肌病（Diabetic Cardiomyopathy）以來(lái)，臨床、流行病學(xué)、病理學(xué)以及實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果均提示特異性的心肌病變的存在。糖尿病性心肌病作為DM常見的慢性并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致死亡的主要原因之一。其病變是以能量代謝紊亂為基礎(chǔ)的原發(fā)性的而非繼發(fā)于冠狀動(dòng)脈的供血障礙，主要表現(xiàn)為心肌收縮和舒張障礙。在發(fā)病早期可無(wú)任何癥狀，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)心絞痛、心律失常和進(jìn)行性的心功能不全

3、，容易發(fā)生充血性心力衰竭。由于其病因復(fù)雜，又具有獨(dú)自的病理生理改變，故臨床研究和治療具有一定困難?，F(xiàn)大多利用DM動(dòng)物模型進(jìn)行研究，對(duì)其確切的病理機(jī)制尚未徹底闡明4。免費(fèi)論文。本文旨在就近幾年糖尿病性心肌病的病理研究狀況做一簡(jiǎn)要綜述。1 心功能的變化糖尿病患者隨病程的長(zhǎng)短存在著不同程度的心肌舒縮功能的異常。而左室舒張功能的異常較收縮功能異常出現(xiàn)早且明顯，其舒張充盈的異常被認(rèn)為是左室功能異常的最早期征象之一5。臨床上超聲心動(dòng)圖、核素顯像等非創(chuàng)傷性檢查，發(fā)現(xiàn)DM患者在出現(xiàn)心功能障礙時(shí)，主要表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)降低、左室舒張末期壓力升高、峰充盈率（PFR）降低等變化，其受損程度和血糖控制情況相關(guān)6。另有實(shí)驗(yàn)

4、研究表明，鏈脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）誘發(fā)的DM大鼠收縮壓降低，室內(nèi)壓最大值降低，左室舒張末期壓力升高，左室壓力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左室壓力下降的最大速率（-dp/dtmax）均降低，提示存在左室收縮和舒張障礙7,8。隨著病情的演變可發(fā)展為運(yùn)動(dòng)后收縮功能異常，心功能儲(chǔ)備下降。免費(fèi)論文。Borow等9在對(duì)DM患者固定后負(fù)荷的試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，DM合并心臟自主神經(jīng)病變組運(yùn)動(dòng)后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEP）上升減少甚至下降。這是由于自主神經(jīng)病變時(shí)，副交感神經(jīng)先受損，交感神經(jīng)相對(duì)增強(qiáng)10，在糖尿病微血管變?cè)缙冢募」嗔髟黾?1，使靜息LVEP正常，而異常只在運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)。后期

5、隨著心肌去神經(jīng)支配，微血管病變的加重，心臟LVEP進(jìn)一步下降，導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，心功能不全12。2 臨床病理研究報(bào)道Rubler等3和 Hamby13分別對(duì)4名和3名DM患者進(jìn)行了死后尸檢的心肌病理研究，觀察發(fā)現(xiàn)血管周及間質(zhì)纖維化，壁內(nèi)小冠脈內(nèi)皮及內(nèi)皮下纖維增生，基底膜增厚，認(rèn)為小血管病變可能是產(chǎn)生心肌病的原因。Regan14對(duì)9名無(wú)冠脈粥樣硬化的DM患者（其中6名有充血性心衰）進(jìn)行尸檢后的心肌病理研究發(fā)現(xiàn)有些患者心臟重量增加，提示心肌肥厚的存在；同時(shí)觀察到血管周及間質(zhì)的纖維化和PAS陽(yáng)性物質(zhì)的沉積以及肌細(xì)胞的變性和斷裂；心肌內(nèi)甘油三酯（TG）和總膽固醇（TC）的濃度也增加；壁內(nèi)小冠脈的病理改變較

6、少或沒(méi)有發(fā)現(xiàn)，所有患者均出現(xiàn)了左室順應(yīng)性的下降。與Hamby等13的觀點(diǎn)不同，Regan等14則認(rèn)為DM患者心肌病與間質(zhì)的病變有關(guān)而與小血管病變關(guān)系不明顯或無(wú)關(guān)。Facter等15也研究認(rèn)為間質(zhì)病變是產(chǎn)生心肌功能減退的原因，而小血管病變可能只為一種附帶的發(fā)現(xiàn)，不是產(chǎn)生心肌功能減退的原因，當(dāng)DM患者同時(shí)合并有高血壓是可能加重間質(zhì)的纖維化和心肌細(xì)胞的損害。3 超微結(jié)構(gòu)實(shí)驗(yàn)觀察STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠和自發(fā)性遺傳性糖尿病BB大鼠，自糖尿病病程 4-6周開始，即出現(xiàn)心肌超微病理改變，以心肌纖維的變性壞死為主。電鏡下可見到心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹，變性，肌原纖維灶性溶解、變性，心肌纖維排列不整齊、斷裂及收縮帶

7、形成，肌細(xì)胞中可見到糖原和脂滴沉著，心肌毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，基底膜增厚，膠原纖維增多16,17。施志明等18進(jìn)一步研究表明，STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠在第14天即可見到心肌超微病理的變化。梁自文等19通過(guò)腹腔注射STZ制成糖尿病大鼠模型，8周后與正常對(duì)照大鼠比較血糖、血脂，心肌功能、高能磷酸含量及超微結(jié)構(gòu)的改變；糖尿病鼠表現(xiàn)出高血糖，高血脂，左室收縮和舒張功能下降，心肌高能磷酸含量降低，心肌超微結(jié)構(gòu)損害，但未伴有冠狀動(dòng)脈及其分枝的病變，表明糖尿病性心肌病的獨(dú)立存在。以上結(jié)果提示，糖尿病心肌病變由于肌絲大量丟失和間質(zhì)增生，導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能降低，這種心肌結(jié)構(gòu)異常和功能改變之間存在明顯的聯(lián)系。4

8、 展望隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，糖尿病性心肌病的諸多發(fā)病機(jī)制的研究也在不斷深入，越來(lái)越多的學(xué)者開始認(rèn)識(shí)到病理學(xué)研究在最終闡明該病發(fā)生機(jī)制過(guò)程中的重要性和緊迫性。糖尿病性心肌病的發(fā)病是以能量代謝紊亂為基礎(chǔ)，通過(guò)多種復(fù)雜機(jī)制造成的心肌細(xì)胞和微血管的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生的改變。一些本文尚未涉及的病理學(xué)改變，如冠狀動(dòng)脈等大血管的病變，高血壓和血小板粘連與聚集功能異常等“非心源性”病變及自主神經(jīng)病變也可能對(duì)糖尿病性心肌病的發(fā)生產(chǎn)生影響。參考文獻(xiàn)1南征，高彥彬，錢秋海主編.糖尿病中西醫(yī)結(jié)合治療.北京：人民出版社，2002.2薛軍，羅小星，陳鏡合.中藥對(duì)糖尿病大鼠心肌缺血及胰島素水平的影響.中國(guó)中醫(yī)急癥，1998，

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