循環(huán)呼吸泌尿綜合實驗(共9頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上循環(huán)、呼吸、泌尿綜合實驗一、實驗?zāi)康?觀察血液中化學(xué)因素（PCO2、PO2和H+）改變對家兔呼吸運動（呼吸頻率、節(jié)律、幅度）的影響，初步探討其作用部位，并分析機制。觀察迷走神經(jīng)在家兔呼吸運動調(diào)節(jié)中的作用，初步探討其機制。掌握氣管插管術(shù)和神經(jīng)血管分離術(shù)；采用直接測量和記錄動脈血壓的急性實驗方法，觀察神經(jīng)和體液因素對動脈血壓的調(diào)節(jié)作用；利用微機生物信號采集處理系統(tǒng)引導(dǎo)神經(jīng)放電，觀察減壓神經(jīng)放電與血壓升降的關(guān)系。學(xué)會家兔動脈血壓、呼吸運動和尿液量的測定方法。觀察神經(jīng)和體液因素對動脈血壓、呼吸運動和尿生成的影響。觀察血壓與尿量之間的關(guān)系。通過觀察動物在整體情況下，各種理化刺激

2、引起循環(huán)、呼吸、泌尿等功能的適應(yīng)性改變，加深對機體在整體狀態(tài)下的整合機制的認識。二、實驗儀器與材料家兔、兔手術(shù)臺、鐵架臺、哺乳類動物手術(shù)器械、血壓換能器、呼吸換能器、動脈夾、注射器、保護電極、氣管插管、CO2 袋、導(dǎo)尿管、流量頭、微機生物信號采集處理系統(tǒng)、乳酸、去甲腎上腺素、呋塞米、垂體后葉素、乙酰膽堿、肝素、葡萄糖溶液、生理鹽水、氨基甲酸乙酯。三、實驗方法與步驟、麻醉固定 家兔稱重后，按1g/kg體重劑量耳緣靜脈注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，將其仰臥，先后固定四肢及兔頭。2、頸部手術(shù)剪去頸前被毛，頸前正中切開皮膚cm,直至下頜角上1.5cm,用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露

3、氣管、與氣管平行的左、右血管神經(jīng)鞘及氣管兩側(cè)的左、右頸總動脈鞘。細心分離兩側(cè)鞘膜內(nèi)迷走神經(jīng)，在迷走神經(jīng)下穿線備用。分離氣管，在氣管下穿兩根粗棉線備用。用玻璃分針分離出兩側(cè)動脈鞘內(nèi)頸總動脈和減壓神經(jīng)，各穿一線備用。3、氣管插管手術(shù)在環(huán)狀軟骨下余額1cm處，做“”形剪口，用棉簽將氣管切口及氣管里的血液和分泌物擦凈，氣管插管由剪口處向肺端插入，插時應(yīng)動作輕巧，避免損傷氣管黏膜引起出血，用一根粗棉線將插管口結(jié)扎固定，另一棉線在切口的頭端結(jié)扎止血。3、頸總動脈插管手術(shù)在左頸總動脈遠心端結(jié)扎，近心端用動脈夾夾住，并在動脈下面預(yù)先穿一細線備用。用眼科剪在靠近結(jié)扎處動脈壁上剪一“V”字形切口，將動脈插管向心方

4、向插入頸總動脈內(nèi)，扎緊固定。4、膀胱插管手術(shù)從恥骨聯(lián)合向上沿中線作長約4cm的切口，沿腹白線打開腹腔，將膀胱輕拉至腹壁外，先辨認清楚膀胱和輸尿管的解剖部位，用止血鉗提起膀胱前壁（靠近頂端部分），選擇血管較少處，切一縱行小口，插入插管后結(jié)扎。使插管的引流管出口處低于膀胱水平，用培養(yǎng)皿盛接由引流管流出的尿液。如膀胱容積仍較大時，可用粗線將膀胱結(jié)扎掉一部分，使膀胱內(nèi)的貯尿量減至最少。5、系統(tǒng)連接與參數(shù)設(shè)置分別將壓力換能器、呼吸換能器與生物信號采集處理系統(tǒng)1、2通道相連。打開“實驗”菜單，選擇“呼吸運動調(diào)節(jié)”，1通道模式為血壓，時間常數(shù)為直流，濾波頻率30Hz，靈敏度4.8kPa；2通道模式為呼吸運動

5、，時間常數(shù)為直流，濾波頻率30Hz，靈敏度50ml/s，采樣頻率800Hz,掃描速度500ms/div。連續(xù)單刺激方式。7、實驗觀察（1）記錄正常的動脈血壓、呼吸曲線和尿量啟動生物信號采集處理系統(tǒng)記錄按鈕，出去動脈夾，記錄一段正常血壓及呼吸運動曲線作為對照。（2）增加吸入氣中二氧化碳分壓將CO2 袋的導(dǎo)氣口扣住流量頭的通氣口（氣管插管開口），擠壓CO2 袋，使動物吸入二氧化碳以增加吸入氣中的二氧化碳分壓，記錄血壓、呼吸及尿量的變化。待家兔呼吸運動加強后，立即移去二氧化碳氣體導(dǎo)管。待呼吸穩(wěn)定后再做下一步實驗。（3）增加無效腔待呼吸曲線恢復(fù)正常，在流量頭的通氣口上接一根長50cm膠管（壓力法：接氣

6、管插管一個側(cè)管），記錄血壓、呼吸及尿量的變化。（4）靜脈注射乳酸待呼吸曲線恢復(fù)正常，耳緣靜脈緩慢注入20g/L乳酸溶液2ml，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（5）夾閉頸總動脈待血壓穩(wěn)定后，用動脈夾夾住右側(cè)頸總動脈，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。出現(xiàn)明顯變化后去除夾閉。（6）壓迫頸動脈竇待血壓穩(wěn)定后，壓迫家兔兩側(cè)頸動脈竇，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。出現(xiàn)明顯變化后去除壓迫。（7）電刺激減壓神經(jīng)將保護電極與刺激輸出線連結(jié)，待血壓恢復(fù)后以刺激強度6V，刺激頻率4050次/s的連續(xù)電脈沖刺激完整減壓神經(jīng)，刺激1520s，觀察血壓、呼吸及尿量的變化；然后用兩根細線在該神經(jīng)中部兩處結(jié)扎，在兩結(jié)扎間將神經(jīng)切斷，

7、刺激切斷后的神經(jīng)遠心端，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（8）電刺激迷走神經(jīng)將兩側(cè)迷走神經(jīng)穿線結(jié)扎，并切斷該神經(jīng)，以刺激強度6V，刺激頻率4050次/s的連續(xù)電脈沖分別刺激左、右兩側(cè)的近心端和遠心端迷走神經(jīng)，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（9）靜脈注射去甲腎上腺素待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈注射0.1g/L去甲腎上腺素0.3ml，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（10）靜脈注射葡萄糖待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈注射200g/L葡萄糖溶液5ml，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（11）靜脈注射呋塞米待尿量恢復(fù)后，按5mg/kg體重劑量由耳緣靜脈注射呋塞米（速尿），觀察血壓、呼吸及尿量的變化。（12）靜脈注射垂體后葉素

8、待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈緩慢注射垂體后葉素0.66ml，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。8、統(tǒng)計方法結(jié)果以xs表示，統(tǒng)計采用Student t test方法。四、實驗結(jié)果 五、實驗討論機體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制不斷改變和協(xié)調(diào)各器官系統(tǒng)的活動，以適應(yīng)內(nèi)、外環(huán)境的變化，維持新陳代謝正常進行。循環(huán)、呼吸和泌尿系統(tǒng)聯(lián)系密切，活動相互影響。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反映。在不同生理狀態(tài)下，呼吸運動所發(fā)生的適應(yīng)性變化有賴于神經(jīng)系統(tǒng)的反射性調(diào)節(jié)，其中較為重要的有呼吸中樞、肺牽張反射以及中樞、外周化學(xué)感受器的反射性調(diào)節(jié)。因此，體內(nèi)外各種刺激，可以直接作用于中樞部位或通過不同的感受器反射性地影響呼吸運動。在生理情

9、況下，人和其他哺乳動物的血壓處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)這種相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的，其中以頸動脈竇主動脈弓壓力感受性反射尤為重要。此反射既可在血壓升高時降壓，又可在血壓降低時升壓，反射的傳入神經(jīng)為主動脈神經(jīng)與竇神經(jīng)。家兔的主動脈神經(jīng)為獨立的一條神經(jīng)，也稱減壓神經(jīng)，易于分離（在人、犬等動物，主動脈神經(jīng)與迷走神經(jīng)混為一條，不能分離）和觀察其作用。反射的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管纖維，心交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的受體結(jié)合，引起心臟正性的變時變力變傳導(dǎo)作用；心迷走神經(jīng)興奮，其末梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的受體結(jié)合，引起心臟

10、負性的變時變力變傳導(dǎo)作用及血管的舒張；交感縮血管纖維興奮時其末梢釋放去甲腎上腺素，后者與血管平滑肌細胞的受體結(jié)合引起阻力血管的收縮。外源性乙酰膽堿還可作用于血管內(nèi)皮細胞膜上的M受體，引起血管的舒張。生物機體功能調(diào)節(jié)中，負反饋在維持機體穩(wěn)態(tài)中具有重要作用。在維持動脈血壓相對穩(wěn)定的機制中減壓反射的負反饋調(diào)節(jié)作用是非常重要的。減壓神經(jīng)的傳入沖動頻率和幅度隨動脈血壓的升降而形成周期性變化。尿生成過程包括腎小球的濾過作用及腎小管與集合管的重吸收和分泌作用。腎小球的濾過作用的動力是有效濾過壓，而有效濾過壓的高低主要取決于以下三個因素：腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓。正常情況下，囊內(nèi)壓不會有明顯變

11、化。腎小球毛細血管壓主要受全身動脈血壓影響，在一定范圍內(nèi)，由于腎血流的自身調(diào)節(jié)作用，腎小球毛細血管血壓均能維持在相對穩(wěn)定水平，但當動脈血壓過高或過低時，腎小球毛細血管血壓就會隨血壓變化而變化，腎小球濾過率也就發(fā)生相應(yīng)變化。另外，血漿膠體滲透壓降低，會使有效濾過壓增高，腎小球濾過率增加。影響腎小管、集合管泌尿機能的因素，包括腎小管溶液中溶質(zhì)濃度和抗利尿激素等。腎小管溶質(zhì)濃度增高，可妨礙腎小管對水的重吸收，因而使尿量增加；抗利尿激素可促進腎小管與集合管對水的重吸收，導(dǎo)致尿量減少。（1）增加吸入氣中二氧化碳分壓 化學(xué)感受器是指其適宜刺激是O2、CO2 和H+等化學(xué)物質(zhì)的感受器。根據(jù)所在部位的不同，化

12、學(xué)感受器分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。外周化學(xué)感受器位于頸動脈體和主動脈體，在呼吸運動和心血管活動的調(diào)節(jié)中具有重要作用。外周化學(xué)感受器在動脈血Po2降低、Pco2或H+濃度升高時受到刺激，沖動分別經(jīng)竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)的分支，分布于頸動脈體）和迷走神經(jīng)（分支分布于主動脈體）傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環(huán)功能的變化。當血液中Pco2 升高和H+濃度升高時，外周化學(xué)感受器還可因H+進入其細胞內(nèi)而受到刺激，引起傳入神經(jīng)動作電位頻率增高，進而興奮呼吸運動。CO2容易擴散進入外周化學(xué)感受器細胞，使細胞內(nèi)濃度升高。中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)部的淺表部位，左右對稱，可分為頭、中、尾三個區(qū)。

13、頭端和尾端區(qū)都有化學(xué)感受器；中間區(qū)不具有化學(xué)感受性，可能是頭端區(qū)和尾端區(qū)傳入沖動向腦干呼吸中樞投射的中繼站。中樞化學(xué)感受器的生理性刺激是腦脊液和局部細胞外液中H+，而不是CO2。但血液中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學(xué)感受器周圍細胞外液中的H+濃度升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，再引起呼吸中樞興奮。由于腦脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2與水的水合反應(yīng)很慢，所以對CO2的反應(yīng)有一定的時間延遲。CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學(xué)因素。當吸入氣中CO2增加時，肺泡氣Pco2隨之升高，動脈血Pco2也升高，因而呼吸加深、加快，肺通氣量增加。肺通氣量增加可使CO2排出增加，使肺

14、泡氣和動脈血Pco2重新接近正常水平。CO2刺激呼吸運動是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，再延膈神經(jīng)，肋間神經(jīng)傳出，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。（2）增加無效腔呼吸時，每次吸入的氣體，一部分將留在鼻或口與終末細支氣管之間的呼吸道內(nèi)，不參與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分呼吸道的容積稱為解剖無效腔。進入肺泡的氣體，也可因血流在肺內(nèi)分布不均而不能都與血液進行氣體交換，未能發(fā)生交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與揭破無效腔一起合稱為生理無效腔。健康人平臥時，生理無效腔等于或接近于解剖無效腔

15、。增加無效死腔，吸入二氧化碳，體內(nèi)肺泡二氧化碳分壓升高，動脈血二氧化碳分壓也隨之升高，可刺激呼吸中樞使呼吸增快加深，從而使肺通氣量增加。（3）靜脈注射乳酸 乳酸對呼吸運動的調(diào)節(jié)：乳酸對呼吸運動的影響是通過改變動脈血液H+濃度而實現(xiàn)的。H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快，肺通氣量增加。H+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性較外周化學(xué)感受器高，約為后者的25倍。但是通過血腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。（4）夾閉頸總動脈壓力感

16、受性反射，也稱減壓反射或頸動脈竇和主動脈弓感受器反射，是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。動脈壓力感受器：在整個心血管系統(tǒng)，包括心房、心室、動脈和靜脈的壁內(nèi)存在許多傳入神經(jīng)末梢。當管壁被動擴張時，這些神經(jīng)末梢能感受機械牽張刺激而引起心血管反射。位于循環(huán)高壓力部分（動脈）管壁內(nèi)的神經(jīng)末梢起監(jiān)視作用，故稱為動脈壓力感受器。其中最主要的是頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器。此感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張，而非血壓本身。當動脈血壓升高時，動脈壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動也就增多。因而它是一種牽張感受器。在一定范圍內(nèi)，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁被動擴張程度成正比。

17、另外，在同一血壓水平，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器對脈動性壓力刺激比持續(xù)性壓力刺激更為敏感。頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)，竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進入延髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)（減壓神經(jīng)），然后進入延髓，到達孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入神經(jīng)纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動脈神經(jīng)。壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動到達孤束核后，可通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延髓頭端腹外側(cè)部的血管運動神經(jīng)元（可能包括心交感神經(jīng)元）抑制，使交感縮血管緊張（和心交感緊張）降低；還可與其他神經(jīng)核團以及腦干其他部位的一些神經(jīng)核團發(fā)生聯(lián)系，其效應(yīng)也是使

18、交感神經(jīng)的緊張性活動減弱。另外，壓力感受器的傳入沖動到達孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系，使迷走神經(jīng)緊張增強。動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過有關(guān)的心血管中樞整合作用，使心迷走神經(jīng)緊張增強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經(jīng)緊張性降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。壓力感受性反射是典型的負反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要

19、的作用。壓力感受性反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要，相反，壓力感受性反射對緩慢發(fā)生的血壓變化不敏感。夾閉一側(cè)頸總動脈后，血壓對動脈管壁的壓力刺激增大，引起壓力感受器傳入沖動增多，使心迷走緊張加強，于是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。（5）壓迫頸動脈竇壓迫頸動脈竇時，感受器所受刺激增加，通過頸動脈竇神經(jīng)的傳入沖動增多，使心迷走緊張加強，于是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。（6）電刺激減壓神經(jīng)刺激完整減壓神經(jīng)，感受器所受刺激增加，使心迷走緊張加強，于是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回

20、降。刺激外周端，因為減壓神經(jīng)為反射弧的傳入神經(jīng)，故剪斷后，刺激神經(jīng)外周端，無沖動傳入中樞，反射弧破壞，不能使效應(yīng)器做出反應(yīng)，血壓無變化。（7）刺激迷走神經(jīng)支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于迷走神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神經(jīng)也支配心室肌，但其纖維末梢數(shù)量遠較心房肌少。兩側(cè)迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差異，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差異顯著。右側(cè)心迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；而左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜

21、上的M型膽堿能受體（簡稱M受體）后可引起心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心房肌收縮能力減弱，即產(chǎn)生負性變時作用、負性變傳導(dǎo)作用和負性變力作用。心迷走神經(jīng)的負性變力作用主要表現(xiàn)在心房肌，對心室肌作用不大。這些負性作用的產(chǎn)生，主要由于乙酰膽堿激活M受體后，通過G蛋白AC途徑使細胞內(nèi)cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表現(xiàn)出與1受體激活后相反的效應(yīng)。負性變時作用與竇房結(jié)P細胞動作電位4期的鈣電流和If電流被抑制有關(guān)。此外，M受體被激活后，還可通過G蛋白直接激活一種稱為乙酰膽堿依賴性鉀通道，引起K+外流增加，使最大負極電位負值增大而遠離與電位水平，進一步降低了竇房結(jié)O細胞的自律性。心房肌的負變力作用是由于心

22、房肌細胞鈣通道被抑制，鈣內(nèi)流減少所致。此外，上述鉀電流激活，使動作電位復(fù)極加快，平臺期縮短，導(dǎo)致鈣內(nèi)流進一步減少。負性變傳導(dǎo)作用則與房室結(jié)細胞0期鈣內(nèi)流減弱、除極速度和幅度降低有關(guān)。（8）耳緣靜脈注射去甲腎上腺素去甲腎上腺素來自腎上腺髓質(zhì)，腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也有一小部分進入血液循環(huán)。能與NE或E結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體，只要分為型腎上腺能受體和型腎上腺素能受體兩種。受體又有1和2受體兩種亞型，受體可分為1、2和3受體三種亞型。所有的腎上腺素能受體都屬于G蛋白偶聯(lián)受體。腎上腺素能受體廣泛分布于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。分布有腎上腺素能受體的神經(jīng)元稱為腎上腺素敏感神經(jīng)元。中樞去甲腎

23、上腺素能神經(jīng)元的功能主要涉及心血管活動、情緒、體溫、攝食和覺醒等方面的調(diào)節(jié)；而中樞腎上腺素能神經(jīng)元的功能則主要參與心血管活動的調(diào)節(jié)。在外周，多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢支配的效應(yīng)器細胞膜上都有腎上腺素能受體，單不一定兩種受體都有，有的僅有受體，有的僅有受體，也有的兼有兩種受體。例如，心肌主要存在受體；血管平滑肌則有和兩種受體，但皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以受體為主，而骨骼肌和肝臟的血管則以受體為主。NE對受體的作用較強，而對受體的在作用較弱。一般而言，NE與受體（主要是1受體）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管，子宮平滑肌、虹膜輻射狀肌等的收縮，但也有抑制性的，如小腸舒張；NE與受體（

24、主要是2受體）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)也是抑制性的，包括血管、子宮、小腸、支氣管等的舒張，但與心肌1受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)卻是興奮性的。3受體主要分布于脂肪組織，與脂肪分解有關(guān)。去甲腎上腺素主要與受體結(jié)合，也可與心肌1受體結(jié)合，但與血管平滑肌上2受體結(jié)合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高；而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)，故引起心率減慢，血壓回降。（9）靜脈注射葡萄糖小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量，因為小管內(nèi)、外的滲透壓梯度是水重吸收的動力。例如：近端小管液中某些物質(zhì)未被重吸收而導(dǎo)致

25、小管液滲透壓濃度升高，可保留一部分水在小管內(nèi)，使小管液中的Na+被稀釋而濃度降低，因此小管液和上皮細胞內(nèi)Na+的濃度梯度減小，從而使Na+的重吸收減少或停止。Na+的重吸收減少，小管液中較多的Na+又通過滲透壓作用保留相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多。這種情況也稱滲透性利尿。糖尿病患者或正常人進食大量葡萄糖后，腎小球濾過的葡萄糖量可超過近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果將阻礙水合氯化鈉的重吸收，不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。（10）靜脈注射呋塞米對水和電解質(zhì)排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噻嗪類利尿藥不同，呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑

26、量-效應(yīng)關(guān)系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結(jié)果管腔液Na、Cl濃度升高，而髓質(zhì)間液Na、Cl濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na、Cl排泄增多。由于Na重吸收減少，遠端小管Na濃度升高，促進Na- K和Na-H交換增加，K和H排出增多。至于呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl的機制，過去曾認為該部位存在氯泵，目前研究表明該部位基底膜外側(cè)存在與Na-KATP酶有關(guān)的Na、Cl配對轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，呋塞米通過抑制該系統(tǒng)功能而減少Na、Cl的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小

27、管對Na、Cl的重吸收，促進遠端小管分泌K。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2、Mg2的重吸收而增加Ca2、Mg2排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長期用藥則可引起高尿酸血癥。對血流動力學(xué)的影響。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用于預(yù)防急性腎功能衰竭的理論基礎(chǔ)。另外，與其他利尿藥不同，袢利尿藥在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降，可能與流經(jīng)致密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球-管平衡有關(guān)。呋塞米能擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量減少，左心室舒張末期壓力降低，有助于急性左心衰竭的治療。由于呋塞米可降低肺毛細血管通透性，為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論依據(jù)。（11）靜脈注射垂體后葉素垂體后葉素含抗利尿激素（VP）和縮宮素?？估蚣に卦谙虑鹉X視上核和室旁核神經(jīng)元胞體內(nèi)合成。在正常飲水的情況下，血漿中VP的濃度很低，僅14ng/L。生理水平的VP可促進腎對水的重吸收，長生抗利尿作用。在機體脫水和失血情況下，VP的釋放量明顯增加，可使血管廣泛收縮，特別是內(nèi)臟血管。VP通過受體G蛋白第二信使途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)其調(diào)節(jié)信號。VP受體有V1R和V2R兩型，V1R主要