機(jī)能實(shí)驗(yàn)報(bào)告呼吸衰竭

1、醫(yī)科大學(xué)機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)日期：2015年6月24日帶教教師： 小組成員：（尼可剎米組）專業(yè)班級：預(yù)防醫(yī)學(xué)一大班批閱人 成績 呼吸調(diào)節(jié)、呼吸功能不全及治療一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?、觀察豚鼠的正常呼吸頻率、幅度、膈肌放電、動脈血氧分壓及呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)。2、復(fù)制豚鼠哮喘模型，觀察呼吸衰竭時(shí)的動物呼吸頻率、幅度、動脈血氧分壓及膈肌放電的變化；探討呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。3、觀察不同藥物的治療效果并分析其作用機(jī)制。二、實(shí)驗(yàn)原理呼吸為氣體交換過程，完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸和氣體運(yùn)輸功能。呼吸運(yùn)動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。 診斷呼

2、吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為I型，PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低；型，PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg。根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同，分為通氣性和換氣性。 根據(jù)發(fā)病部位不同，分為中樞性和外周性。 根據(jù)發(fā)病緩急，分為急性和慢性呼吸衰竭。外呼吸功能障病因與機(jī)制：通氣障礙：a.阻塞性（氣道狹窄或阻塞）b.限制性（肺泡擴(kuò)張受限）；換氣障礙：a.彌散障礙b.通氣/血流失調(diào)c.解剖分流。三、實(shí)驗(yàn)儀器設(shè)備Medlab生物信號采集處理系統(tǒng)、血?dú)夥治鰞x、豚鼠手術(shù)臺、手術(shù)器械一套

3、、呼吸換能器、動靜脈留置針（2224G）,小動物氣管插管、超聲霧化器一套、銀針?biāo)?、?shí)驗(yàn)方法與步驟（1）稱重，麻醉，固定 動物稱重、腹腔麻醉（25%烏拉坦56ml/kg）,固定于手術(shù)臺。 （2）頸總動脈穿刺及氣管插管 分離頸總動脈放置留置針以備取血，頸部氣管插管接呼吸換能器。 （3）記錄膈肌放電 將兩根銀針插入豚鼠右側(cè)肋間肌中，針柄與傳導(dǎo)電極兩紅色支連接，黑色支夾于皮膚。 （4）記錄正常各項(xiàng)生理指標(biāo) 打開Medlab信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸頻率、深度及膈肌放電等情況，取血測定血?dú)庵笜?biāo)（PaO2、PaCO2）。 （5）觀察呼吸調(diào)節(jié) 分別吸入純氮?dú)夂?%10%CO2后觀察呼吸運(yùn)動的改變。 （6）復(fù)

4、制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型 吸入霧化組胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出現(xiàn)頻率明顯減慢、幅度降低、膈肌放電異常時(shí)，記錄上述各項(xiàng)指標(biāo)的變化，取血作血?dú)夥治觥?（7）治療 待血?dú)夥治鼋Y(jié)果為呼吸衰竭時(shí)，經(jīng)豚鼠頭靜脈注射尼可剎米（0.1ml/100g）進(jìn)行治療,并在給藥即刻、5min、10min、15min時(shí)分別取血作血?dú)夥治觥?（8）分析結(jié)果 比較各組治療效果，分析并討論各藥治療的作用機(jī)制。五、實(shí)驗(yàn)結(jié)果（電子版實(shí)驗(yàn)結(jié)果粘貼） 正常 呼吸衰竭 給藥后15min7實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)填入下表：指標(biāo)組別呼吸膈肌放電血?dú)忸l率(bpm)幅度(ml)幅度(mv)持續(xù)時(shí)間(s)PaO2PaCO2正常 吸N2 吸

5、CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 呼衰 治療后5 10 15正常 呼衰 治療后5 10 15空白對照85 76 70 83 75 0.55 0.57 3.37 1.55 1.87212.89 192.17 437.89 290.68180.9512.36 3.38 7.06 10.29 10.3682.73 28.0266.4766.42 84.80 43.5157.1038.7942.17 41.84沙丁胺醇109 88 116 69 2050,06 0.34 0.57 0.03 0.

6、05247.9 262.69 331.21 292.16 315.279.58 15.59 12.38 14.79 12.66114.4 35.46 41.44 52.02 42.15 29.74 27.02 48.97 51.87 49.18地塞米松 26 24 29 48 250.55 0.57 3.37 1.551.87268.24 330.05 365.51 318.2 365.2315.700 13.100 17.20018.200 32.20076.55 41.84 59.02 64.15 72.9731.54 41.71 44.62 43.03 41.51尼可剎米38 24 62

7、 105 780.12 0.48 1.96 0.55 0.14325 300.76 344.30286.2 255.6 1.090 7.680 7.530 8.252 7.68685.20 、39.04 62.36、92.68 96.4429.03 36.32 27.08 36.8938.54氨茶堿組34 39 42 57 750.42 0.51 0.74 0.92 1.12207.73 239.05 286.97 301.34 314.979.4 12.78 8.12 12.09 15.59 79.96 33.3878.8376.41 78.7454.42 43.64 37.96 44.80

8、 46.48六、分析與討論1、當(dāng)缺氧或CO2濃度增高時(shí)呼吸運(yùn)動有何變化？答：CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性體液因素，動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件。當(dāng)吸入氣中CO2含量增加到2時(shí)，呼吸加深；增至4時(shí)，呼吸頻率也增快，肺通氣量可增加1倍以上。由于肺通氣量的增加，肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平。當(dāng)吸入氣中CO2含量超過7時(shí)，肺通氣量不能作相應(yīng)增加，導(dǎo)致肺泡氣、動脈血Pco2陟升，CO2堆積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)，包括呼吸中樞的活動受抑制而出現(xiàn)呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷。 低O2對呼吸的調(diào)節(jié)是指動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出

9、現(xiàn)呼吸加深、加快，肺通氣量增加。切斷動物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的勁動脈體，低O2不再引起呼吸增強(qiáng)。表明低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞實(shí)現(xiàn)的。 當(dāng)缺氧或CO2濃度增高時(shí)，氧分壓一旦低于60mmHg，可立即刺激頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，興奮呼吸中樞，反射性的引起呼吸加深加快。且該反應(yīng)存在“自限”，因?yàn)檫^度通氣同時(shí)可使二氧化碳分壓降低，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。當(dāng)重度缺氧時(shí)，氧分壓一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)陳施呼吸。2、呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？阻塞性呼吸功能不全

10、的發(fā)生機(jī)制？(1)呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滯留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。(2)血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)分流或心排出量降低因素后，PaO2<789kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>665kPa(50mmHg)。(3)臨床分型：根據(jù)血?dú)飧淖儯瑢⒑粑ソ叻譃閮尚停篒型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，PaO2<789kPa(60mmHg)，PaCO2正?；蜉p度下降?？山o予高濃度氧療，以糾正缺氧。型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，既有缺

11、氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<789kPa(60mmHg)，伴PaCO2>665kPa(50mmHg)。此型病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若給予吸人高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性降低，呼吸變淺、變慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應(yīng)采用低濃度(低流量)持續(xù)給氧。氣體流動時(shí)，氣流內(nèi)部分子間和氣流與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生的摩擦所造成的阻力稱氣道阻力。影響氣道阻力的因素：最主要是氣道內(nèi)徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣

12、道壁的牽引力減弱等均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞 中央氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。1）胸外阻塞：如喉頭炎癥，水腫等。由于阻塞部位位于胸腔之外，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；而呼氣時(shí)，則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。2）胸內(nèi)阻塞：如氣管腫物等。由于阻塞部位位于胸腔之內(nèi)，由于吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；用力呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，病人表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣

13、管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，因此隨著吸氣和呼氣時(shí)胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨著擴(kuò)大和縮小。吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，使其口徑變大和管道伸長，呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的損壞還可降低對細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣管道阻力大大增加，病人用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓增高，小氣道受壓甚至閉合，使肺泡氣難以呼出，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。慢阻肺病人用力呼氣時(shí)小氣道受壓而閉合的機(jī)制:慢性支氣管炎病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時(shí)氣流通過狹窄的氣道使氣道內(nèi)壓迅速下降；

14、或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，導(dǎo)致等壓點(diǎn)上移，移至無軟骨支撐的膜性小氣道，因此小氣道受壓而閉合。3、組織胺造成的支氣管哮喘性呼吸功能不全機(jī)制何在？組織胺是一種活性胺化合物。作為身體內(nèi)的一種化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)，可以影響許多細(xì)胞的反應(yīng)，包括過敏，發(fā)炎反應(yīng)，胃酸分泌等。 (1)與H1R受體結(jié)合呼吸道和消化道平滑肌收縮，增加毛細(xì)血管通透性，使?jié)B出增加而導(dǎo)致粘膜下水腫，增加呼吸道粘液分泌等。 （2）與H2R受體結(jié)合胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高環(huán)磷酸腺苷水平，抑制時(shí)間粒細(xì)胞釋放組胺等。 （3）與H3R受體結(jié)合反饋性的抑制組胺的合成和釋放作用于副交感神經(jīng)節(jié)和節(jié)后神經(jīng)纖維，調(diào)節(jié)膽堿

15、能神經(jīng)傳遞，抑制非腎上腺素能，非膽堿能神經(jīng)性支氣管收縮，調(diào)節(jié)H1R和H2R的功能。4、各治療藥物對抗呼吸功能不全的作用原理及特點(diǎn)？沙丁胺醇為選擇性2受體激動劑，激活細(xì)胞內(nèi)的腺苷環(huán)化酶，支氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的CAMP升高，舒張支氣管平滑肌，而對心臟的1受體影響較弱，因此對心臟的不良作用很小，只是由于血壓的下降會輕微引起心率反射性的增高。有抗過敏的作用，能抑制過敏介質(zhì)的釋放，抑制肺巨噬細(xì)胞的激活，加速氣道黏膜纖毛的運(yùn)動。在本實(shí)驗(yàn)中未能在有限的時(shí)間內(nèi)提高動物的PaO2，可能與該藥物發(fā)揮作用較為緩慢有關(guān)。地塞米松為具有強(qiáng)大作用的糖皮質(zhì)激素，可穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少（組胺等）過敏性物質(zhì)的釋放誘導(dǎo)脂皮素，影響

16、花生四烯酸代謝，使炎性介質(zhì)生成減少。抑制誘導(dǎo)型NO合成酶和環(huán)氧化酶2的表達(dá)，阻斷炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。 呼吸衰竭時(shí)，降低的PaO2可刺激肥大細(xì)胞，使之脫顆粒而釋放組胺，隨后發(fā)生肺水腫，可以阻止氧氣的擴(kuò)散，加重I型呼吸衰竭，由于它有穩(wěn)定溶酶體的作用，減少溶酶的釋放的生物學(xué)機(jī)制可以有治療呼吸衰竭的作用。尼可剎米直接興奮延髓呼吸中樞，也可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸加深加快。因?yàn)槟峥蓜x米的選擇性極強(qiáng)，對大腦和脊髓的選擇性較弱，當(dāng)呼吸中樞被抑制時(shí)更能發(fā)揮呼吸中樞的興奮作用，因此試驗(yàn)中回復(fù)作用很快。氨茶堿通過多種環(huán)節(jié)直接松弛支氣管平滑肌。（1） 抑制細(xì)胞內(nèi)破壞環(huán)磷腺苷的磷酸二酯酶，以使氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)CAMP的含量提高，導(dǎo)致氣道平滑肌張力降低，氣道擴(kuò)張。（2） 促進(jìn)內(nèi)源性腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放，進(jìn)而引起氣道平滑肌松弛。（3） 拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘發(fā)作時(shí)收縮氣管介質(zhì)之一，哮喘病人循環(huán)血流中的腺苷含量明顯提高，同時(shí)引起氣