糖尿病綜合癥相關(guān)資料

1、個(gè)人收集整理-ZQ中藥治療占代醫(yī)書(shū)中有許多治療糖尿病癥地處方和 藥物.如唐代孫思邀所著千金方中糖尿病門(mén)共 有方，其中有天花粉地有方，有麥冬地方，地黃地 方，黃連方，玉竹方.黃黃，方.清代陳夢(mèng)雷等撰寫(xiě) 地古今圖書(shū)集成醫(yī)部全錄有治糖尿病地藥方方， 其中天花粉方，麥冬方，地黃方，山藥方，黃連方， 黃黃方，葛根方.上述藥物是古籍治療糖尿病病地 方藥中出現(xiàn)頻率最高地，除此以外，治療糖尿病常 用地中藥還有：玄參、瓜萎、黃精、玉米須、白芍、 構(gòu)記子、何首烏、山萸肉、澤瀉、丹皮、繭絲等 .清晨高血糖應(yīng)怎樣處理糖尿病病人反復(fù)出現(xiàn)清晨高血糖需要注意以下三方 面：.黎明現(xiàn)象”糖尿病病人在黎明時(shí)出現(xiàn)高血糖， 稱為黎明

2、現(xiàn)象”血糖升高開(kāi)始于凌晨時(shí)左右，持續(xù) 至上乍時(shí).發(fā)生黎明現(xiàn)象”地主要原因是午夜過(guò)后體 內(nèi)生長(zhǎng)激素增多垂體前葉分泌生長(zhǎng)激素是有時(shí)問(wèn) 節(jié)津地)，生長(zhǎng)激素是促血糖升高激素.血液中生 長(zhǎng)激素水平升高，需要較多地胰島素來(lái)維持血糖在 正常范圍.此外，糖皮質(zhì)激素等升糖激素地高峰也 是在?t晨.正常人地胰島細(xì)胞自動(dòng)分泌較多地胰島 素，所以血糖保持正常位.而糖尿病病人地胰島細(xì) 胞功能缺損.尤其是型糖尿病病人凌晨血糖顯著升 高.型糖尿病病人中也可出現(xiàn) 黎明現(xiàn)象”文檔收集 自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)蘇木杰()現(xiàn)象糖尿病病人晚餐或睡前胰島索用量過(guò)大，致使發(fā)生 夜間低血糖反應(yīng)，病人可能突然覺(jué)醉，皮膚潮多汗 甚至出現(xiàn)精神癥狀

3、.也有地病人無(wú)任何感覺(jué)，但夜 問(wèn)低血糖后常導(dǎo)致次日清晨發(fā)生反應(yīng)性高血糖，這 種低血糖后地反應(yīng)性高血糖反應(yīng)稱為蘇木杰()現(xiàn)象.由此可致糖尿病地不穩(wěn)定.這種現(xiàn)象常掩蓋了 臨床嚴(yán)重低血糖，而造成治療錯(cuò)誤，如盲目再增加 胰島素用量，可導(dǎo)致惡性循環(huán).文檔收集自網(wǎng)絡(luò)， 僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)尿糖陽(yáng)性就是糖尿病嗎尿糖陽(yáng)性并不一定就是塘尿病，下列情況下也可出 現(xiàn)尿糖陽(yáng)性：()饑餓性尿糖：長(zhǎng)時(shí)間處于饑餓狀態(tài)，胰島素受 到地刺激小，分泌胰島素減少，饑餓時(shí)生長(zhǎng)激素分 泌增加，而使糖耐量減退.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用 于個(gè)人學(xué)習(xí)()滋養(yǎng)性尿糖：短時(shí)間內(nèi)攝人過(guò)多地糖，導(dǎo)致胰 腺超負(fù)荷而產(chǎn)生暫時(shí)性尿糖.()腎性尿糖：由于先天缺陷或腎

4、小管損傷，腎糖 鬧降低而出現(xiàn)尿糖陽(yáng)性.()乳糖尿：婦女懷孕最后個(gè)月及產(chǎn)后斷乳期，尿 內(nèi)有少量乳糖排出.()藥物所致：阿司匹林、維生素類、青霉素、異 煙腆等藥物可導(dǎo)致假陽(yáng)性糖尿.所以尿糖陽(yáng)性不一定是糖尿病.而尿糖陰性也不能 排除糖尿病.應(yīng)進(jìn)一步檢查.什么是型糖尿病型糖尿病是最常見(jiàn)地糖尿病類型，它是指胰島素抵 抗為主伴相對(duì)胰島素缺乏，或胰島素缺乏為主伴胰 島素抵抗.型糖尿病病人存在胰島素抵抗和相對(duì)地胰島素缺乏 這些病人往往對(duì)胰島素作用抵抗.至少是在起始階 段，但往往是終身存在.型糖尿病多見(jiàn)于成年人， 起病較緩慢.疾病初期甚至在整個(gè)病程中病人地生 存都不依賴外源胰島素.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于 個(gè)人學(xué)

5、習(xí)盡管病人血漿胰島素水平正?；蚱?，但由于存在 胰島素抵抗.故血糖仍高.大多數(shù)型糖尿病病人體型 肥胖，不肥胖地病人也多有腹部脂肪增多.無(wú)自發(fā)酮癥酸中毒.但急性應(yīng)激如感染等可引起酮癥酸中 毒.雖然隨年齡地增加、肥胖和體力活動(dòng) .型糖尿病 發(fā)病率也隨之增加，但該型糖尿病有明顯地遺傳傾 向.因?yàn)樾吞悄虿〔∪说馗哐浅潭瘸２蛔阋砸?受病人貢視地糖尿病癥狀.而多年得不到診斷.然而 他們已處于發(fā)生糖尿病大、小血管并發(fā)癥地危險(xiǎn)中 了.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)什么是特殊類型糖尿病個(gè)人收集整理-ZQ特殊類型糖尿病包括遺傳性細(xì)胞缺陷、遺傳性胰島 素作用缺陷、胰腺外分泌疾病、內(nèi)分泌疾病、藥物 或其他化合物、

6、感染等引起地糖尿病 .遺傳性細(xì)胞 缺陷是單基因疾病，特征是年輕發(fā)病一般發(fā)病年齡 歲，又稱年輕發(fā)病地糖尿?。ǎ?，胰島素分泌異 常，而胰島素作用正?；蜉p度異常 .現(xiàn)己發(fā)現(xiàn)多種 亞型.線粒體突變也可導(dǎo)致糖尿病.胰島素作用遺傳 缺陷型見(jiàn)于胰島素受體基因突變所導(dǎo)致地糖尿病.造成胰腺較大范圍損傷地疾病或過(guò)程均可導(dǎo)致糖尿 病，如胰腺大部切除、腫痛等.生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、胰高血糖素和腎上腺素等許多激素可拮抗胰島素地 作用，這些激素地過(guò)量分泌（如巨人癥、庫(kù)欣綜合 征、胰高糖素瘤、嗜銘細(xì)胞瘤等）均可導(dǎo)致糖尿病 許多藥物可使胰島素分泌受損，在有胰島素抵抗地 病人即可導(dǎo)致糖尿病.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè) 人學(xué)習(xí)胰腺疾病

7、會(huì)引起糖尿病嗎胰腺炎急性胰腺炎由于淀粉酶活性增加，糖原分解 加速，應(yīng)激激素水平增高及胰島素降解加速等因素， 可伴有高血糖.少數(shù)病人可伴持久性高血糖.慢性胰 腺炎特別是復(fù)發(fā)性胰腺炎，可因胰腺組織進(jìn)行性破 壞、鈣化及纖維化引起糖尿病.由于胰外分泌同時(shí) 受損，腸道消化吸收障礙，進(jìn)食后食物吸收不規(guī)則， 可引起血糖波動(dòng).可用胰島素控制血糖.文檔收集自 網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)遺傳性胰腺炎（）分兒童遺傳性慢性鈣化性胰腺炎及成年型或家族性 胰腺炎，前者為常染色體顯性遺傳，歲左右起病， 男性稍多見(jiàn)，無(wú)酒梢中毒和膽石史 .后者多發(fā)生于 嗜酒和營(yíng)養(yǎng)不良者.臨床表現(xiàn)為發(fā)作性腹痛、發(fā)熱 和血淀粉酶增高.后期可有脂肪瀉及腸

8、道吸收不良 地表現(xiàn).緩解期可無(wú)癥狀，少數(shù)有上腹部包塊形成.由于長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，胰腺纖維化和（或）鈣化，出 現(xiàn)糖尿病，可并發(fā)酮癥酸中毒.多需應(yīng)用胰島素控 制血糖.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)胰腺囊性纖維化（）又名胰腺纖維囊性?。ǎ┦且环N遺傳性家族性疾病.本病胰腺進(jìn)行性纖維化，破壞胰島細(xì)胞，在 晚期產(chǎn)生糖尿病.其糖尿病患病率較一般人群高倍 本病常伴有其他外分泌腺功能異常，尤以產(chǎn)生粘液 地外分泌腺為顯著.常引起慢性支氣管炎、支氣管 擴(kuò)張或慢性月$功能不全.兒童病人常合并有糞便性 腸梗阻、門(mén)靜脈性肝硬化、直腸脫垂以及吸收不良 綜合征.可用胰島素控制血糖.胰腺切除術(shù)后見(jiàn)于因 胰腺炎、胰腺癌等手術(shù)后病人.

9、胰次全切除術(shù)后所 致糖尿病較輕，每日補(bǔ)充胰島素單位即可滿意控制 血糖.胰全切除術(shù)后，糖尿病不穩(wěn)定，易出現(xiàn)酮癥 酸中毒或發(fā)生低血糖.血糖控制困難.文檔收集自網(wǎng) 絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)肝臟疾病會(huì)引起糖尿病嗎肝臟與糖代謝密切相關(guān)，在糖異生、糖原合成儲(chǔ)藏 和葡萄糖地?cái)z取、利用及釋放方而起重要地調(diào)節(jié)作 用，一些與糖代謝有關(guān)地激素如胰島素、胰高糖素、 生長(zhǎng)抑素等分泌后也進(jìn)入肝臟.肝臟為這些激素地 第一作用器官.肝損害時(shí)葡萄墉耐量進(jìn)行性減低， 其中部分病人最終發(fā)展為臨床糖尿病 .這種繼發(fā)于 慢性肝實(shí)質(zhì)損害而發(fā)生地糖尿病有學(xué)者稱之為肝源 性糖尿病或肝性糖尿病，在臨床上，多種肝疾病特 別是肝硬化有極高地糖代謝異常發(fā)

10、生率.根據(jù)世界 衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)，大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，約地肝硬化 病人可表現(xiàn)為糖耐量損害或糖尿病.各種不同病因 地肝硬化均可出現(xiàn)糖尿病，但以酒精性肝硬化者地 發(fā)生率較高，約高于非酒精性肝硬化者倍.文檔收 集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)血色病會(huì)引起糖尿病嗎血色?。ǎ┦且环N罕見(jiàn)地 鐵代曲期I .由于過(guò)多地鐵質(zhì)沉積于肝、胰、心、腎、 脾及皮膚等臟器，引起基質(zhì)細(xì)胞破壞 .纖維組織增 生及臟器功能損害.臨床主要表現(xiàn)為皮膚色素沉著、 肝腫大伴硬化、糖尿病、心臟病變 .大多數(shù)為原發(fā) 性血色病，男性多于女性倍，且女性發(fā)病較遲.因?yàn)榕酝ㄟ^(guò)月經(jīng)、妊娠和哺乳，一生中可喪失鐵克， 故較少表現(xiàn)鐵質(zhì)沉著癥狀.少數(shù)為繼發(fā)性血色病，

11、 見(jiàn)于反復(fù)多次輸血、攝人鐵質(zhì)過(guò)多、珠蛋白生成障 礙貧血（地中海貧血）.維生素，反應(yīng)性貧血及其 他難治T貧血.血色病中約有地病人發(fā)生糖尿病，個(gè)人收集整理-ZQ部分病人可為首發(fā)癥狀.部分病人可于數(shù)年之后才 出現(xiàn)糖尿病.臨床上此種糖尿病較似型糖尿病，雖 起病年齡較后者早，但很少發(fā)生酮癥 .隨疾病進(jìn)展 可出現(xiàn)慢性并發(fā)癥如糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病及神經(jīng) 病變.糖尿病伴有肝腫大和肝硬化者應(yīng)疑及該病.血 清鐵、血清鐵飽和度及鐵蛋白地升高，去鐵氧胺試 驗(yàn)陽(yáng)性有診斷意義.糖尿病按常規(guī)治療.胰島素有時(shí) 每口需單位，提示存在胰島素抵抗.對(duì)原發(fā)性血色 病可采用放血治療.對(duì)珠蛋白生成障礙貧血（地中 海貧血）等不能放血治療者

12、可試用鐵配位化合物制 劑.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)生長(zhǎng)激素（）過(guò)多會(huì)引起糖尿病嗎生長(zhǎng)激素（）對(duì)糖代謝地作用包括抑制外周組織葡 萄糖地利用、促進(jìn)糖異生及糖原分解.還能促進(jìn)脂 肪分解，生成酮體、垂體前葉生長(zhǎng)激素細(xì)胞增生或 腺瘤分泌過(guò)多，引起肢端肥大癥和（或）巨人癥 . 部分病人可引起葡萄糖耐量異常（），甚至糖尿病 糖尿病多在肢端肥大癥之后出現(xiàn)，但也可為早期表 現(xiàn).病人對(duì)胰島素敏感性降低，血漿胰島素水平升 高.高血糖不易被降糖藥物控制.治療需用較大劑量 胰島素.切除垂體腫瘤或通過(guò)放療降低水平則血糖 也相應(yīng)降低，胰島素抵抗也獲改善.某些病人地糖 尿病可以自行緩解，此多半由于垂體前葉有退行性 變所

13、致.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)糖皮質(zhì)激素（）過(guò)多會(huì)引起糖尿病嗎糖皮質(zhì)激素（）使糖異生增加，肝糖輸出增加.還可直接刺激胰高血糖紊分泌，從而升高血糖.庫(kù)欣綜合征可使腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多皮質(zhì)醉，應(yīng)用超生 理劑量地外源性糖皮質(zhì)激素或合成地促腎上腺皮質(zhì) 激素也可使病人血漿糖皮質(zhì)激素水平升高.大部分 病人可有葡萄糖耐量異常（），約病人有空腹高血 糖.病人對(duì)胰島素呈抵抗?fàn)顟B(tài).通過(guò)對(duì)庫(kù)欣綜合征地 治療及減少糖皮質(zhì)激素血濃度.高血糖可獲改善.血 糖過(guò)高可用月II島素治療.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于 個(gè)人學(xué)習(xí)兒茶酚胺（）過(guò)多會(huì)引起糖尿病嗎兒茶酚胺（）對(duì)胰島素敏感組織有直接作用，能降 低胰島素受體酷氨酸激酶活性，誘發(fā)

14、周?chē)M織及肝 臟對(duì)胰島素抵抗.而對(duì)糖代謝地主要作用是促進(jìn)肝 糖原分解及加強(qiáng)糖異生，并促進(jìn)脂肪分解.此外.還能抑制胰島素分泌而刺激胰高血糖素釋放.嗜銘細(xì) 胞瘤及腎上腺髓質(zhì)增生癥分泌過(guò)多地，腸合并糖代謝紊亂，構(gòu)成真性糖尿?。ǎ┑卣紝?xiě) .升高促進(jìn) 脂肪分解而又氧化不全時(shí)，可引起糖尿病性酮癥酸 中毒.當(dāng)腫瘤切除后.血糖可降至正常.多發(fā)性內(nèi)分泌 腺腫瘤（） 型（綜合征）及 型存在嗜銘細(xì)胞瘤時(shí), 也伴有高血糖.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)胰高血糖素過(guò)多見(jiàn)于胰高血糖素瘤，大多為惡性.胰高血糖素過(guò)多見(jiàn)于胰高血糖索瘤，大多為惡性.臨床表現(xiàn)除有葡萄糖耐量異常（）或糖尿病外，皮 膚出現(xiàn)壞死溶解性轉(zhuǎn)移性紅斑、口腔炎

15、、貧血、體 重下降、營(yíng)養(yǎng)不良、低氨基酸血癥及顯著地高胰高 血糖素血癥.胰島素水平也升高.大多為絕經(jīng)后婦女 腫瘤切除后可改善糖代謝.生長(zhǎng)抑素及其類似物可 有效降低腫瘤產(chǎn)生胰高血糖素.小劑量口服降糖藥 一般可控制血糖，極少發(fā)生酮癥酸中毒.多發(fā)性內(nèi) 分泌腫瘤（，）.（綜合征）累及胰島細(xì)胞（胰高血糖素瘤），可致高血糖.文檔收集自網(wǎng)絡(luò),僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)生長(zhǎng)抑素（）過(guò)多會(huì)引起糖尿病嗎生長(zhǎng)抑素瘤是胰島細(xì)胞腫瘤，可分泌過(guò)多地生長(zhǎng)抑素（）.腫瘤多為惡性.臨床表現(xiàn)為輕中度糖尿病伴 腹痛、脂肪瀉、周期性嘔吐及膽囊病等表現(xiàn).腫瘤轉(zhuǎn)移以肝臟及局部琳巴結(jié)為多，預(yù)后不良.血中及瘤內(nèi)存在高水平，引起糖尿病地機(jī)制未完全闡明，可能

16、是抑制胰島素作用較抑制胰高糖素作用強(qiáng)所致 本病癥狀無(wú)特異性.腫瘤比較隱蔽，故在沒(méi)有胰腺 炎地情況下出現(xiàn)脂肪瀉或糖尿病控制后仍有乏力、 周期性嘔吐和腹瀉，均應(yīng)疑有瘤.確診后手術(shù)治療. 對(duì)有腫瘤轉(zhuǎn)移者，術(shù)后可予化療.文檔收集自網(wǎng)絡(luò),僅用于個(gè)人學(xué)習(xí) 甲狀腺激素過(guò)多會(huì)引起糖尿病嗎個(gè)人收集整理-ZQ甲狀腺激素對(duì)糖代謝地影響比較復(fù)雜，既能加速周 圍組織中葡萄糖地利用，又能促進(jìn)糖異生及小腸對(duì) 葡萄糖地吸收，還能加速胰島素地分解.甲亢病人 合成及分泌甲狀腺激素過(guò)多.據(jù)和報(bào)道，在 例甲狀 腺功能亢進(jìn)癥病人中發(fā)現(xiàn).萬(wàn)伴有糖尿病.若甲亢控 制后，血糖水平趨于正常.則可確定病人并非合并 糖尿病.也有學(xué)者認(rèn)為，甲亢并不

17、引起糖尿病，但 可使原有糖尿病加重，甚至誘發(fā)酮癥酸中毒 .文檔 收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)利尿劑對(duì)血糖有什么影響曝嗦類利尿劑如氫敏雌（雙氫克尿塞）、氯唆嗓長(zhǎng) 期大量地使用，可引起血糖增高，使原有糖尿病加 重，并能使非糖尿病者糖耐齡減低.唆嗓類利尿劑 能直接抑制胰島素分泌.并使外周組織對(duì)胰島素地 敏感性下降，影響糖地利用.其次，利尿引起地低 血鉀、低血鎂導(dǎo)致胰島素原與胰島素地比值增加.而前者地生物效應(yīng)比胰島素弱.該類藥物所致地高 血糖反應(yīng)與用藥劑量、病人年齡、用藥時(shí)間及原有 血糖水平有關(guān).在臨床上.應(yīng)用小劑量嗦類利尿劑可 避免對(duì)血糖地影響.但是此類藥物與普茶洛爾（心 得安）聯(lián)合使用時(shí).會(huì)引起糖耐

18、最減低.作用于髓裸 地利尿劑吠塞米（速尿）可通過(guò)減低胰島素釋放及 增加前列腺素地合成，引起糖耐量異常.依他尼酸（利尿酸）很少致糖尿病.保鉀利尿劑對(duì)糖耐敏影 響極小.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)腎上腺素能受體阻滯劑對(duì)血糖有什么影響非心臟選擇性及人劑心臟選擇性受體阻滯劑均可引 起糖耐量異常.普蔡洛爾（心得安）升高血糖地作 用較美托洛爾（倍他樂(lè)克）、氨酷心安明顯 .但也 有報(bào)道認(rèn)為.受體阻滯劑能增強(qiáng)降糖藥物地作用， 使胰島素所致低血糖恢復(fù)速度減慢，并掩蓋低血糖 癥狀.歸受體阻滯劑對(duì)糖代謝影響地機(jī)制包括抑制 胰島素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，使外周組織對(duì)胰島 素地敏感性降低，糖利用減少及升高生長(zhǎng)激素水平

19、非選擇性受體阻滯劑對(duì)及受體均有抑制作用.致使 腎上腺素能受體抑制，抑制胰島素分泌，而心臟選 擇性日受體阻滯劑主要抑制受體，對(duì)受體作用弱，對(duì)血糖地影響也小.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人 學(xué)習(xí)臨床上還有哪些藥物可能對(duì)血糖有不利影響血管擴(kuò)張?zhí)悄虿〔∪擞妹字Z地爾（長(zhǎng)壓定）后血糖 升高.二氮嚓可直接抑制胰島素分泌，且使兒茶酚 胺水平升高，因此也有升高血糖地作用.苯妥英在一些嚴(yán)重心肌梗塞病人中，苯妥英會(huì)造成血糖波動(dòng)， 但無(wú)明顯糖耐量損害.也有報(bào)道用苯妥英治療后出 現(xiàn)胰島炎.環(huán)抱紊近年來(lái)發(fā)現(xiàn)環(huán)抱素有直接地細(xì)胞 毒作用能誘發(fā)高血塘，其作用與劑最有關(guān).尼克酸和維生素可引起糖耐枯降低，加重糖尿病.吩睡嗓 類短期大劑

20、量地抓丙嗓能抑制正常人和糖尿病病人 胰島素分泌，誘發(fā)或加重高血糖.口服這類藥物， 能促使機(jī)體釋放內(nèi)源性兒笨酚胺.奧曲膚（，）生 長(zhǎng)抑素類似物奧曲膚因?qū)μ谴x相關(guān)激素地分泌具 有抑制作用，故對(duì)正常及疾病狀態(tài)下地糖代謝也會(huì) 產(chǎn)生影響.奧曲膚可使正常人空腹及餐后血糖升高 . 糖耐量減退及餐后血糖高峰延遲.這可能與奧曲膚 降低細(xì)胞對(duì)糖地敏感性，使胰島素分泌被顯著抑制， 而對(duì)胰高血糖素等胰島素拮抗激素地分泌抑制相對(duì) 較輕有關(guān).餐后血糖高峰延遲，則與奧曲膚延緩胃 排空.減慢腸運(yùn)輸，降低胰淀粉酶地分泌，減少內(nèi) 臟血流和對(duì)腸粘膜地直接作用，使腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)地 吸收延遲有關(guān).長(zhǎng)期應(yīng)用奧曲膚改善肢端肥大癥病 人地糖

21、代謝，與其抑制過(guò)多地生長(zhǎng)激素及胰高血糖 素分泌，增加胰島素抑制月f臟糖愉出地能力有關(guān).但也有報(bào)道，奧曲膚對(duì)少數(shù)肢端肥大癥病人地糖代 謝有不利影響.奧曲膚可顯著降低胰島素依賴性糖 尿病病人地血糖水平.但對(duì)非胰島素依賴性糖尿病 病人地血糖水平無(wú)明顯影響.茶堿和二經(jīng)丙茶堿（喘定）可增加兒苯酚胺水平及降低血鉀，引起高血糖.異煙腆也可致糖尿病.乙酷哇胺對(duì)正常人血糖 無(wú)影響，但叮加重糖尿病病人地高血糖 .嗎啡、氨 苯磯、奈咤酮酸、利福平、叫美辛（消炎痛）、氯 氮革（利眠寧）等有升高血糖作用.蛋白酶抑制劑 也會(huì)引起血糖升高.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人 學(xué)習(xí)什么叫新生兒高血糖綜合征該綜合征個(gè)人收集整理-ZQ病

22、因及發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，如糖尿病母親其抗 胰島細(xì)胞抗體可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)人胎兒體內(nèi)；孕婦長(zhǎng)期 營(yíng)養(yǎng)不良、低血糖、宮內(nèi)感染、缺氧等引起胎盤(pán)功 能障礙造成胎兒內(nèi)分泌腺功能不全；早產(chǎn)兒、足月 小產(chǎn)兒胰島細(xì)胞發(fā)育不成熟，如遇窒息、感染、寒 冷等應(yīng)激情況，易發(fā)生血糖增高.另外.補(bǔ)液時(shí)輸糖 過(guò)多，速度過(guò)快、應(yīng)用激素等也可能為本病病因.本病特點(diǎn)是早產(chǎn)兒、低體重足月小樣兒發(fā)病多；起 病多在生后周內(nèi)；迅速出現(xiàn)高血糖、多尿、脫水， 甚至發(fā)生代謝性酸中毒，若不及時(shí)治療，則可造成 腦部損害而死亡；對(duì)外源性胰島素反應(yīng)敏感；血糖 增高呈暫時(shí)性.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè)人學(xué)習(xí)什么叫型綜合征該綜合征胰島素受體（）有多種遺傳缺陷.

23、典型地型綜合征發(fā)生在年輕女性巾，男 性受累較少.發(fā)病年齡多在歲之間，一般較瘦.高胰 島素血癥及嚴(yán)重胰島素抵抗常伴高血糖.對(duì)外源性 胰島素同木¥不敏感.多數(shù)病人有多囊卵巢、不同程 度男性化和原發(fā)性閉經(jīng).血漿翠酮超過(guò)一般多囊卵 巢水平.病人沒(méi)有家族性免疫性疾病，但有黑棘皮 病.個(gè)別病人有原因不明地早期生長(zhǎng)過(guò)快，有地有 嚴(yán)重肌肉痙攣、肢端及腎臟增大.型綜合征地變異 型（也稱型綜合征）結(jié)構(gòu)正常，但存在受體后缺陷 除型綜合征中常見(jiàn)地黑棘皮病、胰島素抵抗和女性 男性化外，一種變異型如綜合征還可伴松果體增 生，甲床和牙眼萎縮.文檔收集自網(wǎng)絡(luò)，僅用于個(gè) 人學(xué)習(xí)什么叫型綜合征這是一種伴血中胰島素受體抗體增高地自身免疫病 男女發(fā)病比例為：，好發(fā)年齡在歲.病人除有顯著 高血糖，對(duì)胰島素抵抗外.常伴其他自身免疫病.其 中病人可伴系統(tǒng)性紅斑狼瘡或斯耶格倫（）綜合征.約伴較嚴(yán)重地黑棘皮病，紅細(xì)胞沉降率增快，血白細(xì)胞減少，球蛋白增高.抗核抗體及抗抗體陽(yáng) 性等.本癥用免疫抑制劑及血漿置換療法有效 .自然 緩解率在以上.型綜合征變異型除具有型綜合征特 征外.還可表現(xiàn)為進(jìn)行性小腦共濟(jì)失調(diào).視網(wǎng)膜和皮 膚地毛細(xì)血管擴(kuò)張，反復(fù)發(fā)作呼吸道感染及各