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文檔簡介
1、中樞 :1、X 線、 CT 、 MRI 在診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病時(shí)選擇的原則。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓,一般物理學(xué)檢查不易達(dá)到診斷目的,影像學(xué)檢查具有重要 意義。 X 線平片能顯示顱骨和脊椎的骨質(zhì)改變,但對(duì)顱內(nèi)和椎管內(nèi)病變的顯示能力極其 有限。血管造影雖能對(duì)顱內(nèi)占位性疾病提供大致的定位和初步的定性診斷信息,然其創(chuàng) 傷性限制了它的應(yīng)用,目前主要用于血管性疾病的診斷和介入治療。脊髓造影顯示椎管 內(nèi)疾病的作用已被 MRI 取代。 CT 可解決大部分顱內(nèi)疾病的診斷。 MRI 可以較 CT 提供 更多的信息,尤其對(duì)顱后窩和椎管內(nèi)疾病的顯示更具優(yōu)勢。 CT 血管成像、 MRI 血管成 像能顯示腦血管的主干
2、及其較大分支,對(duì)腦血管疾病起到篩選和初步診斷作用。 DWI 、 PWI、 MRS 及 CTPI 等功能成像技術(shù),對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷已展示出 更廣闊的應(yīng)用前景。成像技術(shù)的優(yōu)選和綜合應(yīng)用:(一)外傷:1、顱腦外傷:首選 CT,其次MRI。2、脊柱外傷:首選 X 線,然后 CT, 嚴(yán)重者,考慮行 MRI 。(二)腫瘤: CT、 MRI(三)炎癥和脫髓鞘疾?。篊T、 MRI(四)血管性疾病出血 急性期: CT 敏感亞急性期和慢性期: MRI 敏感腦梗死:先行 CT 檢查,超急性期 MRI 檢查 血管畸形: CT、 MRI , CTA、 MRA , DSA(五)先天畸形 首選 MRI2、
3、正常腦及脊髓 CT 和 MRI 的密度和信號(hào)特征如何描述?在平掃CT圖像上,腦灰質(zhì)的密度較腦白質(zhì)高,灰質(zhì)的CT值為+32+40Hu,白質(zhì)的CT值為 +28+32Hu ,明顯高于腦脊液。未鈣化的硬腦膜、動(dòng)脈、經(jīng)脈和肌肉的密度與腦灰 質(zhì)相近。顱骨內(nèi)外板和其他致密骨的密度最高,鈣化組織(如大腦鐮、脈絡(luò)叢和松果體 鈣化)的密度次之。腦脊液(腦室系統(tǒng)和腦池)呈低密度,頭皮等富脂肪組織的密度較 腦脊液的密度為低,乳突氣房和含氣的副鼻竇腔的密度最低。在增強(qiáng)后CT 圖像上,腦灰質(zhì)、腦白質(zhì)、硬腦膜(大腦鐮和小腦天幕)和肌肉等組織均有不同程度的強(qiáng)化,腦內(nèi) 血管明顯強(qiáng)化,呈高密度影。由于成人腦灰質(zhì)的含水量較腦白質(zhì)多
4、,而含脂量較腦白質(zhì)少,所以成人腦灰質(zhì)的T1 和T2 弛豫時(shí)間均長于腦白質(zhì)。在 T1 加權(quán)圖像上,腦灰質(zhì)的信號(hào)強(qiáng)度較低,腦白質(zhì)的信號(hào) 強(qiáng)度較高。在 T2 加權(quán)圖像上,腦灰質(zhì)的信號(hào)強(qiáng)度較高,腦白質(zhì)的信號(hào)強(qiáng)度較低。在質(zhì) 子密度加權(quán)成像上,灰質(zhì)和白質(zhì)的信號(hào)強(qiáng)度非常接近。腦內(nèi)一些鐵質(zhì)沉積比較多的結(jié)構(gòu) 如蒼白球、紅核、黑質(zhì)和齒狀核等在高場 T2 加權(quán)圖像上可呈低信號(hào)區(qū);而在低場質(zhì)子 密度加權(quán)和 T2 加權(quán)圖像上除紅核的信號(hào)強(qiáng)度較低,與白質(zhì)相似外,蒼白球、黑質(zhì)和齒 狀核的信號(hào)強(qiáng)度與灰質(zhì)一致。腦脊液的 T1 和 T2 弛豫時(shí)間長于腦實(shí)質(zhì),故在 T1 和 T2 加權(quán)圖像上分別呈低信號(hào)和高信號(hào)區(qū)。頭皮含大量脂肪組
5、織,在所有程序成像時(shí)均呈高 信號(hào)區(qū)。 顱骨板障內(nèi)所含脂肪也較多, 且其內(nèi)血流緩慢, 故也顯示為高信號(hào)區(qū)。 顱骨內(nèi)、 外板、 硬腦膜、 乳突氣房和含氣的副鼻竇腔不含質(zhì)子或所含甚少, 它們在 T1 和 T2 加權(quán) 圖像上均為無信號(hào)區(qū)或信號(hào)甚低區(qū)。肌肉在 T1 加權(quán)圖像上信號(hào)強(qiáng)度中等呈灰色;在 T2 加權(quán)圖像上信號(hào)強(qiáng)度相對(duì)高些。腦垂體的信號(hào)強(qiáng)度一般高于腦白質(zhì)者。動(dòng)脈因其內(nèi)血流迅速, 而造成所謂流空現(xiàn)象, 常顯示為無信號(hào)區(qū)。 靜脈血流雖較慢, 但長顯示留空現(xiàn)象, 不過有時(shí)亦可見呈現(xiàn)為高信號(hào)區(qū),特別在第二回波時(shí)更為明顯。3、簡述腦膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)及其鑒別診斷。3.1 平片:3.1.1 偶見慢性膿腫壁鈣化
6、3.1.2 顱骨外傷性骨缺損、顱內(nèi)異物、顱骨骨髓炎、鄰近顱底鼻竇炎、中耳乳突炎伴鼓竇膽 脂3.1.3 瘤或鼓室蓋或乙狀竇壁破壞3.2 腦血管造影:3.2.1 膿腫腦炎階段或膿腫伴水腫,均為占位性改變3.2.2 鄰近血管可痙攣?zhàn)兗?xì);血管壁受累則呈不規(guī)則狹窄3.3 CT急性化膿性腦炎階段:邊界模糊的低密度區(qū), ,有占位表現(xiàn)無強(qiáng)化或輕微斑片狀強(qiáng)化化膿與膿腫壁形成階段:低密度區(qū)周邊可出現(xiàn)等密度完整或不完整、規(guī)則或不規(guī)則環(huán)影 化膿階段為淺淡的結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則環(huán)狀強(qiáng)化 膿腫壁形成階段為完整、薄壁、厚度均勻的明顯環(huán)狀強(qiáng)化 可含氣體,多房,多發(fā),并發(fā)硬膜外積膿3.4 MRI急性化膿性腦炎期:長 T1 長 T2
7、或等 T1 長 T2 信號(hào),邊緣模糊,可單發(fā)亦可多發(fā),尚無 膿腔形成,無明顯強(qiáng)化化膿期:病灶中央液化、壞死呈長T1 長 T2 信號(hào)膿腫壁形成期:膿腔呈長 T1 長 T2 信號(hào),壁呈等 T1 等或稍短 T2 信號(hào) 膿腫壁顯著強(qiáng)化,厚度均勻、光滑 膿腫周圍腦水腫明顯診斷及鑒別診斷 多發(fā)膿腫與多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤鑒別:后者環(huán)狀強(qiáng)化的壁厚且不規(guī)則,有時(shí)鑒別困難,需結(jié)合臨床 單房腦膿腫強(qiáng)化環(huán)厚薄不一時(shí)應(yīng)與膠質(zhì)瘤和單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤的環(huán)狀強(qiáng)化鑒別 急性化膿性腦炎階段難于與腫瘤及其他病變鑒別,只有根據(jù)臨床病史作出診斷,適當(dāng)治療 后隨訪病灶吸收消散有助于診斷4、室管膜瘤的影像學(xué)表現(xiàn)及影像鑒別診斷 。 影像學(xué)表現(xiàn) CT平掃: 6
8、0%腫瘤位于后顱窩,以四腦室最常見,其次為延髓、橋小腦角池。發(fā)生在幕上者 可以位于腦室以外。 腫瘤多為等密度腫塊,形狀不規(guī)則, 邊界不清,少數(shù)為高密度或混雜 密度病變。約 1/4 腫瘤內(nèi)可見單發(fā)或多發(fā)低密度囊變區(qū), 1/5 出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)鈣化。位于四腦室內(nèi)的腫瘤有時(shí)腫瘤邊緣可見帶狀或新月形腦脊液密度影,為殘存的四腦室,提示腫瘤位于腦室內(nèi)。發(fā)生室管膜下轉(zhuǎn)移表現(xiàn)為腦室邊緣局限性帶狀密度增高影。增強(qiáng):半數(shù)腫瘤均一強(qiáng)化,半數(shù)強(qiáng)化不均一,腫瘤邊界清楚但多不銳利。MRI平掃:由于多方位成像,易于判斷腫瘤位于腦室內(nèi)。腫瘤實(shí)體部分在T1WI為低或等信號(hào),T2WI為高信號(hào)。囊變部分 T1WI呈低信號(hào),T2WI為
9、高信號(hào)。腫瘤內(nèi)信號(hào)不均,代 表腫瘤內(nèi)的壞死、鈣化、出血等。有時(shí)腫瘤內(nèi)可見流空的血管影。增強(qiáng):表現(xiàn)為輕度不均一強(qiáng)化。診斷和鑒別診斷室管膜瘤多見于兒童和青年人。有兩個(gè)發(fā)病高峰,分別為15歲和30歲左右。腫瘤位于四腦室內(nèi)伴有鈣化者應(yīng)首先考慮室管膜瘤,結(jié)合患者發(fā)病年齡輕常使診斷更加可靠。兒童應(yīng)和成髓細(xì)胞瘤和實(shí)性星形細(xì)胞瘤鑒別。成人應(yīng)和成血管細(xì)胞瘤和轉(zhuǎn)移瘤鑒別,病灶呈分葉狀及點(diǎn)狀鈣化有助于診斷室管膜瘤。有時(shí)成髓細(xì)胞瘤和星形細(xì)胞瘤可發(fā)生鈣化,使鑒別困難?;颊吣挲g和發(fā)病率對(duì)鑒別診斷也有參考價(jià)值。6硬膜外血腫與硬膜下血腫的鑒別診斷? 答:見下表硬膜外血腫硬膜下血腫病理加速性頭外傷,多有骨折,動(dòng) 脈性出血為主減
10、速性頭外傷,多無骨折,靜脈、 小動(dòng)脈出血為主血腫形態(tài)局限,雙凸鏡形廣泛,新月形臨床表現(xiàn)原發(fā)昏迷時(shí)間較短,有中間清 醒期持續(xù)性昏迷,很少有中間清醒期X線腦血管造影顱板下方局限性梭形或半月 形無血管區(qū)顱骨內(nèi)板下方廣泛新月形或鐮 形無血管區(qū)CT平掃顱板下方雙凸形高密度區(qū),范 圍局限,一般不超過顱縫,可 見占位效應(yīng),可伴骨折顱板下方新月形高密度影, 范圍 廣泛,不受顱縫限制,占位效應(yīng) 顯著MRI表現(xiàn)血腫形態(tài)與CT表現(xiàn)相似。急性期 T1等信號(hào),T2低信號(hào);亞 急性期T1、T2均呈高信號(hào)。7化膿性腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎的鑒別。 答:見下表化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎病理化膿性細(xì)菌感染所致肺結(jié)核或其他部位結(jié)核血行
11、 播散所致臨床表現(xiàn)頭痛、精神異常、發(fā)熱和腦膜 刺激征,常有蛛網(wǎng)膜下腔積 膿,可并發(fā)室管膜炎結(jié)核中毒癥狀、腦膜刺激征、 顱內(nèi)咼壓表現(xiàn),多有腦委縮與 腦積水表現(xiàn)腦脊液檢測壓力升咼,外觀渾濁、膿性, 白細(xì)胞增咼以中性粒細(xì)胞增 高為主壓力增咼,外觀毛玻璃樣,白 細(xì)胞增咼以淋巴細(xì)胞增咼為 主X線顱內(nèi)咼壓表現(xiàn)顱內(nèi)高壓表現(xiàn),后期可見蝶鞍上方附近鈣斑CT平掃腦溝、腦池密度增咼,腦回之 間界限模糊蛛網(wǎng)膜下腔密度增高,后期可 出現(xiàn)點(diǎn)狀鈣化CT增強(qiáng)腦回狀強(qiáng)化,病變累及腦室則 腦室內(nèi)可出現(xiàn)分隔不規(guī)則的明顯強(qiáng)化,可有腦水 腫、腦積水、腦梗死表現(xiàn)MRI表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔變形,T1、T2高 信號(hào);增強(qiáng)掃描不規(guī)則強(qiáng)化。視交叉池與
12、橋前池結(jié)構(gòu)分辨 不清,T1高信號(hào),T2信號(hào)更 高;增強(qiáng)掃描異常強(qiáng)化。8腦膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)。答:X線:顱壓增高表現(xiàn),慢性膿腫壁可出現(xiàn)鈣斑,無特異性。CT:(1).急性腦炎期:表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),增強(qiáng)一般無強(qiáng)化,有占位效應(yīng)。(2) .化膿期與包膜形成期:平掃膿腫壁呈等密度,膿腔密度略低,可見氣液平。增強(qiáng)掃描:膿腫內(nèi)部仍然為低密度;化膿期膿腫壁輕度強(qiáng)化,壁略厚而不均勻,外緣模糊;包膜形成期膿腫壁強(qiáng)化明顯,薄壁、光滑均勻。(3) .小膿腫CT表現(xiàn):平掃膿腫與水腫融為一體,呈不規(guī)則低密度區(qū)。增強(qiáng)掃描膿腫環(huán) 形強(qiáng)化,占位現(xiàn)象輕(4) .非典型膿腫 CT表現(xiàn):平掃只顯示低密度,未顯示等密度膿腫壁。膿腫
13、壁強(qiáng)化不連 續(xù),可成分房狀強(qiáng)化,膿腫內(nèi)有分隔。MRI表現(xiàn):(1).急性腦炎期:初期病變范圍小,位于皮質(zhì)或皮質(zhì)交界區(qū),T2高信號(hào),后期范圍增大,T1低信號(hào),T2高信號(hào),占位效應(yīng)明顯。(2) .化膿期與包膜形成期:T1膿腔與周圍水腫呈低信號(hào),膿腫壁呈等信號(hào);T2膿腔與周圍水腫呈高信號(hào),膿腫壁呈等或低信號(hào)。增強(qiáng)掃描膿腫壁顯著強(qiáng)化,膿腔不強(qiáng)化,膿腫壁多光滑,無結(jié)節(jié)。DWI檢查膿腔呈顯著高信號(hào)。頭頸部:1、鼻竇炎的影像特點(diǎn):X線:急性期表現(xiàn)為竇腔密度增高,黏膜增厚,坐或立位水平可見竇腔內(nèi)有液平 面。慢性期黏膜肥厚更明顯,沿竇壁呈環(huán)形密度增高影,也可呈凸凹不平的息肉 狀;黏膜下皮質(zhì)白線消失,鄰近骨壁增厚硬
14、化;也可為骨壁吸收,白線模糊不清。 CT:急性期比價(jià)肥大,鼻腔、鼻竇黏膜增厚,若黏膜水腫顯著則可呈分葉狀息肉 樣肥厚。竇內(nèi)分泌物潴留,呈現(xiàn)液-平面,可隨體味變動(dòng)。平掃分泌物呈低密度 或與黏膜密度類似,有事可見壞死組織呈片狀較高密度影,增強(qiáng)后黏膜明顯強(qiáng)化。 慢性期常見竇壁骨質(zhì)硬化增厚或骨質(zhì)吸收。MRI:增厚的黏膜T1為等信號(hào),T2為高信號(hào)。急性期竇腔內(nèi)滲出液若蛋白含量 少,則T1低信號(hào),T2高信號(hào);若蛋白含量多,則T1為等信號(hào)或高信號(hào),T2為 高信號(hào)。2、 中耳乳突炎和膽脂瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。答:中耳炎分為急性化膿性中耳乳突炎和慢性化膿性中耳乳突炎。急性化膿性中耳乳突炎的影像學(xué)表現(xiàn):X線:局限于鼓室
15、和乳突竇內(nèi)的炎癥, 在湯氏位或顱底位像上,僅見病側(cè)乳突竇和股室內(nèi)密度增高影,氣體消失。炎癥擴(kuò)散至已氣化的乳突時(shí), 氣房密度均勻增高,氣房間的骨性間隔仍保持完整的蜂窩狀結(jié)構(gòu)。當(dāng)靠近腦板和乙狀竇板骨質(zhì)發(fā)生破壞或邊緣模糊時(shí),長提示有顱內(nèi)并發(fā)癥。CT:乳突氣房密度增高,氣房間隔骨質(zhì)破壞吸收、密度減低,股室乳突竇內(nèi)積膿,表現(xiàn)為密度增高有時(shí)可見液平面。MRI :可見中耳腔積液,氣液平面,乳突氣房密度增高, 表現(xiàn)為點(diǎn)片狀的等 T1、長T2信號(hào)。 如果為積血,則為 T1 、 T2 高信號(hào)。慢性化膿性中耳乳突炎分三型:單純型、肉芽腫型和膽脂瘤型;影像學(xué)表現(xiàn): X 線:單純型可見乳突氣房透光度減低,氣房間隔骨質(zhì)增
16、厚,結(jié)構(gòu)模糊,較大氣房內(nèi)可見粘膜增厚影, 乳突氣房周圍有明顯的增生征象。 錘骨及砧骨部分骨質(zhì)吸收破壞, 乳突竇周圍骨質(zhì)硬化增生,無骨質(zhì)破壞。肉芽腫型可見聽小骨骨質(zhì)破壞,;在板脹型乳突,骨質(zhì)破壞一般局限于上鼓室、乳突竇入口處,邊界模糊不清,無明顯骨質(zhì)增生。CT:單純型可見聽小骨吸收破壞,鼓室粘膜增厚,氣房間隔及周圍骨質(zhì)增生,變形為去放 間隔骨質(zhì)增厚,密度增加;芽腫型可見聽骨骨質(zhì)破壞,嚴(yán)重者可見聽骨鏈中斷、破碎,上鼓 室、乳突竇入口和乳突壁骨質(zhì)破壞,其內(nèi)可見肉芽組織影,增強(qiáng)為富血供組織。MRI :與腦灰質(zhì)相比,炎性肉芽組織在 T1WI 多為等或稍高信號(hào), T2WI 為高信號(hào)。膽脂瘤的影像學(xué)表現(xiàn) X
17、 線:(1)上鼓室型膽脂瘤:正常橢圓形的外耳孔變成長圓形,鼓前 棘破壞,受壓、變直、變尖或消失,聽小骨破壞吸收,擴(kuò)大的鼓室邊緣硬化。(2)乳頭竇入口膽脂瘤:外耳道后壁上方出現(xiàn)透亮區(qū),想前與擴(kuò)大的上鼓室相連,構(gòu)成略 為彎曲的邊緣光滑銳利的透亮區(qū)。(3)乳突竇膽脂瘤:外耳道后方略偏上有一邊緣光滑銳利的橢圓形硬化的透亮區(qū),與擴(kuò)大 的鼓室和乳突竇后方相連, 構(gòu)成一馬蹄形或腎型透亮影, 水平半規(guī)管外側(cè)乳突竇區(qū)為邊緣硬 化的透亮影。(4)乳突部巨大膽脂瘤:乳突竇破壞腔向前上方發(fā)展,可達(dá)顳骨鱗部;向外上方發(fā)展可占 據(jù)整個(gè)乳突,甚至達(dá)乳突尖段。CT:上鼓室、乳突竇入口及乳突竇內(nèi)軟組織腫塊影,并骨質(zhì)破壞,乳突竇
18、入口、鼓室腔擴(kuò) 大,邊緣光滑并骨贅形成。3. 甲狀腺結(jié)節(jié)(甲狀腺腫瘤)的影像診斷CT: 腺瘤表現(xiàn)為圓形、類圓形境界較清的低密度影。癌則表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則、邊界不清楚的 不均勻低密度影, 其內(nèi)可有散在鈣化及更低密度的囊變、 壞死區(qū), 病變多與周圍組織分界不 清,常有頸部淋巴結(jié)腫大。腺瘤不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化,癌則呈不均勻明顯強(qiáng)化,轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)多 呈環(huán)狀強(qiáng)化。MRI:T1WI 腺瘤呈境界清楚的低、 等或高信號(hào)結(jié)節(jié), 濾泡型腺瘤內(nèi)因膠樣物多而呈高信號(hào); 腺癌呈境界不規(guī)則的低、中等信號(hào)。 T2WI 上,腺瘤和腺癌均呈高信號(hào)。鼻咽部1 、鼻咽癌的影像表現(xiàn):X 線:鼻咽側(cè)位片可見鼻咽頂后壁軟組織增厚,氣道變窄。顱底
19、片可見鼻咽側(cè)壁增厚,咽腔 不對(duì)稱,并可見陸地骨質(zhì)破壞。CT:鼻咽部軟組織改變: 鼻咽部粘膜增厚,軟組織腫塊,極少壞死,中等或明顯強(qiáng)化; 鼻咽腔形態(tài)改變:咽隱窩變淺、消失、咽鼓管咽口閉塞、鼻咽腔不對(duì)稱。鼻咽癌鄰近結(jié)構(gòu)侵犯:肌肉:肌肉增粗、肌間隙模糊、消失;間隙:咽周間隙、翼腭窩、顳下窩脂肪內(nèi)軟組織腫塊; 顱底:骨質(zhì)破壞吸收、增生硬化或二者兼有; 顱內(nèi):腫塊沿骨膜、蛛網(wǎng)膜下腔蔓延。MRI :能準(zhǔn)確顯示腫塊的大小、 部位及范圍, 是鑒別放療后纖維化與腫瘤復(fù)發(fā)的最佳影像學(xué)方法:放療后纖維化:T1 、 T2 均為低信號(hào);鼻咽癌復(fù)發(fā):T1 中低信號(hào), T2 高信號(hào)。2 聲門上區(qū)、聲門區(qū)、聲門下區(qū)喉癌的影像
20、表現(xiàn):聲門上癌:局部軟組織增厚或腫塊;易侵犯會(huì)咽前間隙、梨狀窩、喉旁間隙、喉外侵犯。 聲門癌:聲帶局限性增厚、雙側(cè)不對(duì)稱;聲帶局限性增厚并有結(jié)節(jié)狀突起; 聲帶彌漫性增厚、雙側(cè)不對(duì)稱;可向前侵犯前聯(lián)合及對(duì)側(cè)聲帶前聯(lián)合致厚度大于2mm,向后侵犯后聯(lián)合、杓狀軟骨間軟組織影增厚。向外蔓延,喉旁間隙正常脂肪影被軟組織腫塊取代。 聲門下癌:聲帶以下氣管與環(huán)狀軟骨間有軟組織且不對(duì)稱。循環(huán):1. 風(fēng)心病的臨床、病理與影像學(xué)表現(xiàn): 風(fēng)濕性心臟病包括急性風(fēng)濕性心肌炎及慢性風(fēng)濕性瓣膜病。 前者是風(fēng)濕熱累及心肌。 包括心 包、心肌、心內(nèi)膜,以心肌受累較重,影像學(xué)改變無特異性。后者是風(fēng)濕性瓣膜炎的后遺損 害??梢园l(fā)生于
21、任何瓣膜,二尖瓣損害最常見,其次為主動(dòng)脈瓣。【臨床與病理】 慢性風(fēng)濕性心臟病的基本病理改變?yōu)椋喊耆~不同程度增厚、卷曲,可伴鈣化, 瓣葉交界粘連開放受阻,造成瓣口狹窄,瓣口變形,乳頭肌和肌索縮短、粘連,使瓣膜關(guān)閉不全。本病的 血流動(dòng)力學(xué)改變因受累瓣膜不同和受累部位不同而異。本病多發(fā)生 210 歲,女性略多,瓣膜損害較輕或心功能代償期,臨床雖有相應(yīng)的體征, 可無明顯癥狀, 或僅活動(dòng)后心慌。失代償時(shí)癥狀加重。二尖瓣狹窄時(shí), 表現(xiàn)為勞力性呼吸困 難、咯血等,心尖痛。隆隆樣舒張期雜音。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí),表現(xiàn)為心悶、氣短、左心衰 竭癥狀,心尖部葉叩及收縮期來民 主動(dòng)脈瓣損害時(shí)患者可有心絞痛、頭暈、是散等。
22、如是 上動(dòng)脈瓣決損,胸骨左緣第 2 肋間時(shí)聞及粗糙的收縮期雜音,并向頸部傳一號(hào),如為主動(dòng) 脈瓣關(guān)閉不全,胸骨人緣,肋間可 1 聞及哈氣樣雜音,脈壓差增大伴周圍血管征。 【影像學(xué)表現(xiàn)】(1 )X 線表現(xiàn)1 )二尖瓣狹窄時(shí),心影呈三尖瓣形,肺動(dòng)脈段突出,左房及右室增大,伴有三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)左房亦有增大。肺瘀血時(shí)表現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫,肺靜脈升高,同時(shí)有肺動(dòng)脈壓升高表現(xiàn)。 有時(shí)二尖瓣區(qū)及左房蚓人出現(xiàn)鈣化,肺野出現(xiàn) 1 2mm 大小顆粒狀密度增高影,為含鐵血 黃素沉著的表現(xiàn)。二尖瓣關(guān)閉不全所致的返流,左房可輕度增大,肺靜脈高壓表現(xiàn);中度以上返流時(shí)。左房、室明而增大。出現(xiàn)肺瘀血、肺靜脈高壓表現(xiàn),左房、室搏動(dòng)增
23、強(qiáng)。2 )主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí), 心影正?;蛑鲃?dòng)脈型, 左室不同程度增大, 左房增大但較左室增大輕, 多數(shù)患者升主動(dòng)脈中段局限性擴(kuò)張, 上動(dòng)脈瓣區(qū)可見鈣化。 升主動(dòng)脈及左室搏動(dòng)有不同程度 增強(qiáng)。伴有不同程度肺靜脈高壓表現(xiàn)。3 )主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,多數(shù)心影呈主動(dòng)脈型,左房為中度以上增大,左室增大, 升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓普遍擴(kuò)張。 左中、主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)。 左房增大及肺靜脈壓增高表現(xiàn)似主動(dòng)脈瓣狹窄。 聯(lián)合瓣膜損傷時(shí), 心臟常導(dǎo)高度增大, 當(dāng)瓣膜受累程度不同時(shí),X 線常僅顯示受累較重的瓣膜病變的征象。本癥一般不需造影檢查2( 2)超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1 )一二尖瓣狹窄:超聲心動(dòng)表現(xiàn)如下:I. M 尖瓣回聲增粗,反射
24、增強(qiáng): F 斜率隨病情的發(fā)展而逐漸減慢, A 峰逐漸消失,使正常的 雙峰曲線呈平臺(tái)樣。一瓣休彈性尚。II. 舒張期瓣體可向左室流出道膨出,使二尖瓣前葉呈氣球樣改變。二尖瓣開放明顯受限, 二尖瓣開放面積縮小。舒張期二尖瓣后葉與前葉呈同相運(yùn)動(dòng)。III. 左房、右室擴(kuò)大。IV. 多普勒超聲心動(dòng)圖,頻譜多普勒顯示二尖瓣口舒張期血流速度增快,E 峰下降速率明顯減慢,且與狹窄程度相關(guān)。彩色多普勒顯示舒張期經(jīng)二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌,似噴泉狀, 二尖瓣口左房側(cè)可見血流加速形成的半圓形血流會(huì)聚區(qū)。 經(jīng)食管超聲。 心動(dòng)圖, 左房內(nèi)血栓 尤其是左心耳部血栓常需經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查。2 )二尖瓣關(guān)閉不全:切面圖上可見
25、瓣葉增厚、反射增強(qiáng),收縮期瓣口對(duì)合欠佳,多普勒檢 查左房內(nèi)可見收縮期血液返流引起的湍流信號(hào)。間接征象是在房、左室擴(kuò)大。3 )主動(dòng)脈瓣狹窄:主動(dòng)脈瓣瓣葉增厚、開放幅度變?。╲12mm ),重者瓣葉幾何運(yùn)動(dòng)。左室壁增厚、流出道增寬。多普勒超聲顯示瓣日血流頻譜明而展覽、血流速度加快。4 )主動(dòng)脈瓣關(guān)閉個(gè)全:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)呈雙線,二尖瓣前葉舒張期震顫。左室擴(kuò)大,室壁 運(yùn)動(dòng)幅度增大。 多普勒超聲曲線廠舒張期在主動(dòng)脈根部有逆流血液通過, 出現(xiàn)頻譜展寬的血 液湍流圖形。聯(lián)合瓣膜病具有上述征象的不同組合, 但國互相之間的影響, 與單一瓣膜病變的表現(xiàn)略有不 同。(3)CT 表現(xiàn)常規(guī) CT 檢查可見瓣葉的鈣化及房
26、、定增大,并可顯示左房后壁及左房付壁的血栓。(4)MRI 表現(xiàn)SE 序列可顯示房、室的大小及心腔內(nèi)的血栓,梯度回波序列的電影MRI 可顯示血流通過狹窄及關(guān)閉不全的瓣口后形成的低信號(hào)渦流。2. 肺充血、肺淤血的 x 線表現(xiàn),兩者如何鑒別,常見于何種疾病?肺充血的 x 線表現(xiàn): 肺動(dòng)脈段隆突, 肺門影增大, 右下肺動(dòng)脈干增粗超出右中間段支氣管寬 度(15mm),周圍肺血管紋理也呈比例地增粗、增多。擴(kuò)張血管邊緣較清楚。肺動(dòng)脈與兩 側(cè)肺門血管搏動(dòng)增強(qiáng),透視下可見肺門舞蹈癥。多見于具有由左向右分流的先天性心臟病, 如房間隔缺損、 室間隔缺損等。 這是由于肺血流 量增加(動(dòng)脈充血)使肺動(dòng)脈擴(kuò)張之故,表現(xiàn)為
27、肺紋理較粗大,邊緣較清楚,從肺門向肺野 保持血管的特征。肺淤血的 x 線表現(xiàn): 肺靜脈普遍擴(kuò)張,呈模糊條紋狀影, 以中下肺野顯著, 有時(shí)呈網(wǎng)狀或圓 點(diǎn)狀,使肺野透明度降低,兩肺門影增大。當(dāng)肺靜脈內(nèi)壓力進(jìn)一步升高時(shí)出現(xiàn)肺靜脈高壓。 多見于左心衰竭后肺靜脈壓力升高所致之肺靜脈擴(kuò)張, 表現(xiàn)為肺紋理增粗、 增多、邊緣模糊, 以兩上肺野明顯,肺野透光度減低。3. 肺靜脈高壓的 x 線影像學(xué)表現(xiàn) .。肺靜脈壓在輕-中度升高時(shí)無任何征象,重度(超過 25mm)時(shí)肺上野的靜脈擴(kuò)張,而肺下 野的靜脈收縮。 隨著液體的滲出,在肺泡內(nèi)有水分積聚, 表現(xiàn)為肺水腫,分為間質(zhì)性水腫與 肺泡性水腫。1) 間質(zhì)性水腫:表現(xiàn)為
28、肺間質(zhì)改變,典型者可見周圍間隔線,又稱Kerley B 線,在肺下野近胸膜處長2-3cm,寬1mm的橫行線影,此為小葉間隔水腫之故,肺中野少見。有時(shí) 還可見互相融合較長的小葉間隔水腫,呈周圍向肺門集中的細(xì)線影。由于肺門部有大的 血管與支氣管,水腫積聚在間質(zhì)間隙內(nèi),表現(xiàn)為不清晰的磨玻璃樣密度改變2)肺泡性肺水腫:表現(xiàn)為片狀均勻的致密影,其邊緣不清楚,非特異性分布,與肺炎或肺 梗塞不易區(qū)分,但它的特征為水腫的分布與消散是易變的。肺泡性肺水腫的分布與患者 體位有關(guān),主要在低垂部位。該處的肺靜脈壓最高,所以肺底或背部較多。典型者還可 以表現(xiàn)為蝶翼形,即兩肺門區(qū)周圍呈蝶翼樣分布的云霧狀密度增高。4簡述房
29、間隔缺損、室間隔缺損的血液動(dòng)力學(xué)改變及其影像學(xué)表現(xiàn)。答:房間隔缺損的血液動(dòng)力學(xué)改變:出生時(shí)及新生兒早期右房壓力可略高于左房,可出現(xiàn)右向左分流,出現(xiàn)暫時(shí)性的青紫, 隨著肺循環(huán)血量的增加, 左心房壓力超過右心房時(shí),分 流轉(zhuǎn)為左向右,分流量的大小取決于缺損大小及兩側(cè)心室順應(yīng)性而不同。右心房接受上下腔靜脈回流的血,又接受左心房分流的血,導(dǎo)致右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重,因而使右心房及右心室增大,肺循環(huán)血量增多,而左心室、主動(dòng)脈及體循環(huán)血量則減少。如缺損較大產(chǎn)生大量的左向右分流時(shí), 肺動(dòng)脈壓力則不同程度的增高, 少數(shù)病人晚期出現(xiàn)肺 血管硬化而致梗阻性的肺動(dòng)脈高壓, 當(dāng)右心房的壓力超過左心房時(shí), 血自右向
30、左分流出現(xiàn)持 續(xù)青紫(即艾森曼格綜合征)。房間隔缺損的影像學(xué)表現(xiàn):X線:在不同位置上表現(xiàn)為:后前位:心臟左移,右上縱膈與右心緣影不明顯,主動(dòng)脈結(jié) 縮小,肺動(dòng)脈段突出,心尖上翹,肺血增多;左、右前斜位:肺動(dòng)脈段隆起,心前間隙縮 小,左心房不大,右心房段延長或隆起;側(cè)位:心前緣與胸骨接觸面增加,心后三角形透 亮區(qū)存在。透視檢查,除上述表現(xiàn)外可見肺動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng),常有“肺門舞蹈”。CT和MRI :增強(qiáng)MSCT可直接顯示缺損的位置和大小,能明確診斷;SE序列MRI可直接顯示房間隔的不連續(xù), 對(duì)于常見的繼發(fā)孔型房缺, 診斷時(shí)需在同一方位兩個(gè)以上層面或不同 方位層面均顯示房間隔有中斷。此外,MRI還可顯示房
31、間隔缺損常生的繼發(fā)性改變?nèi)缬倚姆亢陀倚氖业脑龃?,肺?dòng)脈的擴(kuò)張等。房間隔缺損的血液動(dòng)力學(xué)改變:左室的血液經(jīng)缺損流入右室,缺損小,分流少時(shí),不影響心功能,中至大量分流時(shí),右室、肺血管、左房及左室的循環(huán)血流量明顯增加,使左心負(fù)荷增加。嚴(yán)重時(shí),右室舒張期血容量增加, 壓力升高,加重右室負(fù)荷,影響右室收縮、舒張, 右室明顯增大。室間隔缺損的影像學(xué)表現(xiàn):X線:典型表現(xiàn)(中至大量左向右分流):心影呈二尖瓣形。 缺損小,分流少,心臟大小和形態(tài)無明顯改變,少數(shù)表現(xiàn)肺血稍增多,輕度左、右心室增大。 雙向分流時(shí)出現(xiàn) Eisenmenger綜合征,主要特點(diǎn)為肺動(dòng)脈干及肺門動(dòng)脈顯著擴(kuò)張,而肺外圍的動(dòng)脈顯得纖細(xì),肺門出現(xiàn)
32、殘根狀表現(xiàn),心臟大小可基本正?;蜉p度增大。 室間隔缺損自然閉合。CT和MRI :診斷單純室缺,CT與MRI臨床應(yīng)用不多。MRI以橫軸位及左心室長軸“四腔 心”層面顯示較佳。5何謂第三弓?答:在左心房增大的 X線平片后前位胸片上,左心房向左增大形成第三弓。6簡述左心房增大的 X線平片表現(xiàn)。 答:左心房增大的 X線平片表現(xiàn): . 后前位: 左心耳增大形成第二弓,左心房向左增大形成第三弓; 右心緣形成雙弧影; 心底部橢圓形致密影。右前斜位服鋇:食管受壓向后移位:輕度:前壁受壓; 中度:前后壁受壓; 重度:食管推壓移位到與脊柱重疊。左前斜位:心后緣上部向后部增大;氣管交叉角度60 。左側(cè)位服鋇:心后緣
33、向后增大,食管受壓。7心包積液的影像學(xué)表現(xiàn)和鑒別診斷。答:.X線平片示心影增大,呈燒瓶狀或球狀,上縱膈影變短; 超聲檢查呈液性無回聲并可進(jìn)行定量診斷; CT檢查不僅可以確定診斷和進(jìn)行定量分析,還有助于評(píng)估縱膈結(jié)構(gòu)的改變:心包厚度 增加( 4mm),密度隨積液的性質(zhì)而異,多數(shù)為水樣密度,亦可出現(xiàn)血樣的高密度。 增強(qiáng)掃描時(shí),積液密度無變化,但壁層心包有強(qiáng)化,使心包內(nèi)積液顯示更清楚。因?yàn)閽?描時(shí)是仰臥位,少量的心包積液常積聚于左心室和右心房的后外側(cè),大量積液則形成包 繞心臟的異常密度帶。一般將心包積液分為三度:I度少量積液,積液量v 100mL,舒張期心包壁層間距 515mm ;II度為中等量積液,
34、積液量 100 500mL,心包臟壁層間距25mm。 局部粘連而引起包裹性積液的好發(fā)部位在右前外側(cè)和背側(cè)。 MRI檢查依病變形態(tài)和信號(hào)強(qiáng)度,不僅能做出診斷,還可以對(duì)積液的性質(zhì)進(jìn)行評(píng)估。根 據(jù)積液的性質(zhì), 心包積液的信號(hào)強(qiáng)度有所不同, 漿液性心包積液 T1WI 上呈均勻低信號(hào), 炎性滲出液并蛋白含量高者則呈不均勻中高信號(hào),血性積液則呈高信號(hào),腫瘤所致積液 則呈不均勻的混雜信號(hào),其內(nèi)可見中等信號(hào)的結(jié)節(jié)影。T2WI 上積液多呈均勻高信號(hào);對(duì)液體顯示敏感的序列,可清晰顯示心包積液。因受心臟搏動(dòng)性的影響,心包內(nèi)液體有 流動(dòng),因此信號(hào)可不均勻一致。少量的心包積液與心包增厚MRI 信號(hào)有時(shí)較難區(qū)分。心包積液
35、的臨床表現(xiàn)典型,影像學(xué)檢查常具特征,通常不難診斷。乳腺:1簡述乳腺纖維腺瘤的診斷與鑒別診斷要點(diǎn)。答:乳腺纖維腺瘤的診斷要點(diǎn)是: 患者多為 40 歲以下的年輕女性,無明顯自覺癥狀,常為偶然發(fā)現(xiàn); X線上表現(xiàn)為類圓形腫塊,邊緣光滑、銳利,可有分葉,密度均勻且近似正常腺體密度, 部分可見粗顆粒狀鈣化; 部分纖維腺瘤在 MRI T2WI 上可見內(nèi)部呈低或中等信號(hào)分隔的特征性表現(xiàn); MRI增強(qiáng)檢查,大多數(shù)纖維腺瘤表現(xiàn)為緩慢漸進(jìn)性的均勻強(qiáng)化或由中心向外圍擴(kuò)散的離 心樣強(qiáng)化。鑒別診斷要點(diǎn):纖維腺瘤需與常見的乳腺癌鑒別。乳腺癌患者年齡多在40 歲以上,常有相應(yīng)的臨床癥狀;X線上乳腺癌形態(tài)不規(guī)則,邊緣不光滑,有
36、毛刺,密度較高,鈣化多細(xì)??;MRI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)檢查,乳腺癌信號(hào)強(qiáng)度趨向于快速明顯增高且快速減低,強(qiáng)化方式多由邊緣 向中心滲透,呈向心樣強(qiáng)化, DWI 上大多數(shù)乳腺癌 ADC 值較低。2. 簡述乳腺良、惡性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn)。答:乳腺良性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn): X 線上腫塊呈圓形、卵圓形、類圓形,形態(tài)較規(guī)則;邊緣 清晰、銳利、光滑;一般呈等密度或低密度; X 線和臨床測量的腫塊大小相差較?。烩}化 多較粗大,形態(tài)可呈顆粒狀、爆米花樣、蛋殼狀、粗桿狀、新月形或環(huán)形,密度較高,散在 分布;常有暈圈征。增強(qiáng) CT 檢查腫塊呈中等強(qiáng)度強(qiáng)化。 MRI 增強(qiáng)檢查,腫塊多為漸進(jìn)型曲 線。乳腺惡性腫塊的影像學(xué)表現(xiàn): X
37、線上腫塊呈分葉狀及不規(guī)則形; 邊緣不光滑, 可見毛刺; 密度較高;可見細(xì)小砂粒狀、線樣或線樣分支狀鈣化,大小不一、密度不均、形態(tài)不一,常 呈簇或呈線性走形及段性分布; 鄰近皮膚局限增厚、 凹陷,導(dǎo)管征陽性; 乳腺內(nèi)可出現(xiàn)增多、 增粗、迂曲的異常血管影。增強(qiáng) CT 檢查腫塊多有明顯強(qiáng)化。 MRI 增強(qiáng)檢查,腫塊多為流出 型曲線。3. 簡述乳腺癌的 X 線征象。 答:乳腺癌的 X 線征象:直接征象: 腫塊:多見于外上象限,形態(tài)不規(guī)則,邊緣不光滑,有毛刺,密度較高,片中所見腫 塊小于捫診腫塊。 鈣化:大小不一、密度不均、形態(tài)不一,呈泥沙樣、簇樣、桿狀、叉狀。間接征象: 皮膚局限增厚。 腫塊附近皮下脂
38、肪內(nèi)見網(wǎng)狀密度增高影。 腫塊附近靜脈影增多,增粗、迂曲。 乳頭凹陷。 淋巴結(jié)腫大。泌尿:1. 簡述腎癌的影像學(xué)表現(xiàn)?答: X 線: 平片上可見點(diǎn)狀或弧線形鈣化和腎輪廓局限性外突, 尿路造影檢查顯示領(lǐng)進(jìn)腎盞 拉長狹窄和受壓變形,也可表現(xiàn)相鄰腎盞聚集或分離。CT 見( 1)腎實(shí)質(zhì)內(nèi)腫塊,呈等低、略高或混雜密度,可見鈣化。( 2)增強(qiáng)檢查早期有明顯不均已強(qiáng)化,其后因周圍腎實(shí)質(zhì)顯著強(qiáng)化, 而呈相對(duì)低密度,呈所謂快進(jìn)快出顯影。MRI 見: T1WI 腫塊的信號(hào)強(qiáng)度呈等或低于腎皮質(zhì)信號(hào), T2WI 上多為混雜高信號(hào),有時(shí)周 邊可有低信號(hào)帶,代表假性包膜。2. 簡述腎盂癌的影像學(xué)表現(xiàn)。答:X線:靜脈性腎盂造
39、影顯示腎盂腎盞內(nèi)有固定不變的充盈缺損,形態(tài)不規(guī)則。CT:表現(xiàn)為腎竇區(qū)腫塊,其密度高于尿液低于腎實(shí)質(zhì);增強(qiáng)檢查,患腎強(qiáng)化可延遲,腎竇腫塊呈輕 中度強(qiáng)化,延遲掃描當(dāng)殘存腎盂腎盞明顯強(qiáng)化時(shí),能清楚顯示腫瘤造成的充盈缺損。MRI :表現(xiàn)與 CT 檢查類似。 T1WI 上腎盂腎盞腫塊的信號(hào)強(qiáng)度高于尿液, T2WI 上則低于尿液。3、簡述泌尿系結(jié)核的 KUB 影像學(xué)特點(diǎn)。答:平片上見鈣化。尿路造影見: ( 1)腎小盞邊緣不整,如蟲蝕狀。( 2)當(dāng)腎實(shí)質(zhì)干酪性壞死灶與腎小盞相通時(shí), 可見其外側(cè)有一團(tuán)對(duì)比劑與 之相連; 病變進(jìn)展時(shí), 排泄性造影常不顯影; 逆行性造影則顯示腎盞和腎盂共同形成以大而 不規(guī)則的囊。
40、(3)輸尿管結(jié)核表現(xiàn)管腔邊緣不整、僵直或呈串珠狀表現(xiàn)。( 4)膀胱結(jié)核早期可見膀胱壁不規(guī)則及變形, 甚至形成充盈缺損; 晚期膀 胱發(fā)生攣縮,體積變小,邊緣不規(guī)整而呈鋸齒狀改變。4、簡述慢性輸卵管炎、子宮輸卵管結(jié)核的子宮輸卵管造影表現(xiàn),及兩者的鑒別要點(diǎn)。 答:慢性輸卵管炎子宮輸卵管造影表現(xiàn): 病變多為雙側(cè)性,顯示輸卵管粗細(xì)不均, 當(dāng)輸尿管 完全梗阻時(shí)梗阻近端管腔擴(kuò)大;輸卵管積水,宮腔受累則形態(tài)不規(guī)整,粘連處充盈缺損。 子宮輸卵管結(jié)核:造影檢查示宮腔邊緣不規(guī)整,嚴(yán)重時(shí)宮腔狹小變形。鑒別要點(diǎn):慢性輸卵管炎管壁粗細(xì)不均但仍較柔軟,而子宮輸卵管結(jié)核管腔狹窄變細(xì)僵直, 邊緣不規(guī)。5、簡述腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的
41、影像學(xué)特點(diǎn)?答:CT表現(xiàn):一側(cè)腎上腺較大,圓形或橢圓形腫塊,偶為雙側(cè)性,直徑長為35cm,邊界清楚, 密度均勻或不均勻, 較大腫瘤常因陳舊性出血壞死而密度不均, 內(nèi)有單發(fā)或多發(fā)低密 度區(qū), 甚至呈囊性表現(xiàn), 少數(shù)腫瘤的中心或邊緣可見點(diǎn)狀或弧線狀鈣化, 增強(qiáng)檢查腫瘤呈明 顯強(qiáng)化,其內(nèi)低密度區(qū)無強(qiáng)化。MRI :腫瘤在 T1WI 上信號(hào)強(qiáng)度類似肌肉,在 T2WI 上呈高信號(hào)。6. 簡述子宮肌瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。X 線表現(xiàn):平片偶爾能發(fā)現(xiàn)子宮肌瘤的堆積樣顆粒狀鈣化或較大肌瘤產(chǎn)生的盆腔腫塊 影。子宮輸卵管造影時(shí)粘膜下肌瘤可產(chǎn)生圓形充盈缺損。CT:子宮增大,可呈分葉狀表現(xiàn),主要見于較大的肌層內(nèi)肌瘤和漿膜下肌瘤
42、,平掃肌 瘤的密度可等于或略低于周圍正常子宮肌, 增強(qiáng)檢查肌瘤可有不同程度強(qiáng)化, 多略低于正常 子宮肌的強(qiáng)化,約 10%子宮肌瘤發(fā)生鈣化,主要見于月經(jīng)后退變的肌瘤。MRI :在 T1WI 上,子宮肌瘤的信號(hào)強(qiáng)度類似于子宮肌,然而在 T2WI 上,典型肌瘤呈 明顯低信號(hào),便捷清楚,與周圍子宮肌信號(hào)形成鮮明對(duì)比。有鈣化者在 T1WI 和 T2WI 上均 呈低信號(hào),囊性變時(shí) T2WI 呈高信號(hào),粘液樣變性者在 T1WI 呈略高信號(hào)。7. 簡述卵巢畸胎瘤的影像學(xué)表現(xiàn)。CT:表現(xiàn)為盆腔內(nèi)邊界清楚的混雜密度囊性腫塊,內(nèi)含脂肪、軟組織密度和鈣化。有 時(shí)腫塊內(nèi)可含脂肪 -液面,偶爾可在界面處見漂浮物,代表毛發(fā)
43、團(tuán),囊壁可發(fā)生局限性增厚, 呈結(jié)節(jié)狀突向腔內(nèi), 稱皮樣栓。 少數(shù)畸胎瘤無明確脂肪成分和鈣化, 僅蛋白樣體而呈略高密 度,不具特征。MRI :表現(xiàn)為盆腔內(nèi)混雜信號(hào)腫塊。其具特征是腫塊內(nèi)含有脂肪信號(hào)灶,即T1WI 上為高信號(hào), T2WI 上為中等信號(hào),且在各種序列上均與皮下脂肪信號(hào)相同,頻率飽和脂肪抑制 像上這種中、高信號(hào)灶的強(qiáng)度明顯下降,且與皮下脂肪信號(hào)下降程度相似。此外,MRI 檢查同樣可發(fā)現(xiàn)液 -液平面、有囊壁向內(nèi)突入的壁結(jié)節(jié)和有鈣化形成的無信號(hào)區(qū)。8. 簡述卵巢癌的 CT 表現(xiàn)。CT:表現(xiàn)為盆腹腔內(nèi)較大腫塊,內(nèi)有多發(fā)大小不等、形態(tài)不規(guī)則的低密度囊性部分,其間隔和囊壁厚薄不均, 有明顯呈軟組
44、織密度的實(shí)體部分。增強(qiáng)檢查, 腫瘤的間隔、囊壁和 實(shí)體部分發(fā)生顯著強(qiáng)化。 多數(shù)腫瘤并有顯著量腹水, 可發(fā)生腹腔內(nèi)的種植轉(zhuǎn)移和鄰近結(jié)構(gòu)的 直接侵犯。9. 簡述前列腺增生和前列腺癌的MRI 表現(xiàn)。前列腺增生 MRI 表現(xiàn):前列腺對(duì)稱性增大。 T1WI 像上,曾大的前列腺呈均一低信號(hào)。T2WI 像上,增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號(hào),并顯示受壓變薄,甚至近于消失, 而中央帶和移形帶體積明顯增大, 當(dāng)以腺體增生為主時(shí), 呈結(jié)節(jié)性不均一高信號(hào), 若基質(zhì)增 生明顯,則以中等信號(hào)為主。 DWI 和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)檢查,增大的前列腺為無局限性高信號(hào)灶和 異常多血供區(qū)。 MRS 檢查,增生的移形帶由于腺體增生 Ci
45、t 峰明顯升高, Cho 峰和 Cre 峰變 化不明顯。前列腺癌的 MRI 表現(xiàn): T1WI 上前列腺癌與前列腺組織均為一致性較低信號(hào),難以識(shí)別腫瘤,然而,在 T2WI 上,前列腺癌典型表現(xiàn)為較高信號(hào)的周圍帶內(nèi)出現(xiàn)低信號(hào)結(jié)節(jié)影,因 此腫瘤與周圍組織的信號(hào)有顯著差異,易于發(fā)現(xiàn)早期腫瘤。 DWI 檢查,腫瘤表現(xiàn)為明顯高 信號(hào)結(jié)節(jié)。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)檢察,腫瘤呈富血供結(jié)節(jié)。 MRS 檢查,前列腺結(jié)節(jié)的 Cit 峰明顯下降 和(或)(Cho + Cre) /Cit的比值顯著增高,均提示前列腺癌。10. 何為精囊角?有何臨床意義? 兩側(cè)精囊前緣與膀胱后壁之間各有一尖端向內(nèi)地銳角形脂肪性低密度區(qū),稱為精囊角。臨床意
46、義主要是精囊角消失是前列腺癌侵犯精囊腺的重要表現(xiàn),是前列腺癌的一種間接征 象。骨關(guān)節(jié):1、骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化的概念和區(qū)別。 骨質(zhì)疏松是指單位體積內(nèi)骨組織的含量減少, 即骨組織的有機(jī)成分和無機(jī)成分都減少, 但兩 者的比例仍正常。是一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少,骨皮質(zhì)你、變薄哈氏管擴(kuò)大、 骨小梁減少。骨質(zhì)軟化是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常,含鈣、 礦物質(zhì)含量減少, 組織學(xué)上顯示為骨樣組織的鈣化不足。兩者的區(qū)別是骨質(zhì)疏松是有機(jī)成分和無機(jī)成分都減少,兩者比列正常。 而骨質(zhì)軟化是無機(jī)成分的減少而有機(jī)成分正常,兩者比例失常。在 X 線表現(xiàn)上骨質(zhì)軟化和骨質(zhì)疏松的不同是骨 小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊。2
47、、骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)增生硬化、骨膜增生的類型及常見于何種疾??? 骨質(zhì)破壞是局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成的骨組織的缺失。分為溶骨性破壞,常見于炎癥的急性期或惡性腫瘤;膨脹性破壞,炎癥的慢性期、良性骨腫瘤、腫瘤樣病變和肉芽 腫等。骨質(zhì)增生硬化是單位體積內(nèi)骨量的增多。分為全身性骨增生,常見于代謝性骨病、中毒 或遺傳性骨發(fā)育所致,如腎性骨硬化、氟中毒、鉛中毒、石骨癥等;局限性骨增生,常見于 慢性炎癥、外傷、良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。骨膜增生是骨膜受刺激,骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞活動(dòng)增加所引起的骨質(zhì)增生,其表示有病變 存在,組織學(xué)上骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞增多, 出現(xiàn)新生骨小梁。 可分為局限性和廣泛性骨膜增生。
48、常見于炎癥、肉芽腫、外傷后修復(fù)、腫瘤或腫瘤樣病變。3、關(guān)節(jié)的基本病變有哪些?1關(guān)節(jié)腫脹:由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。常見于 炎癥、外傷和出血性疾病。2.關(guān)節(jié)破壞:關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨質(zhì)為病理組織侵犯所致,常見于各種急慢性關(guān)節(jié)感染、腫瘤及痛風(fēng)。3關(guān)節(jié)退行性變:關(guān)節(jié)軟骨變性引起的關(guān)節(jié)病變。常見于老年人,好發(fā)于脊椎、膝關(guān)節(jié)、髖 關(guān)節(jié)、指間關(guān)節(jié)。4關(guān)節(jié)強(qiáng)直:分為骨性強(qiáng)直和纖維性強(qiáng)直兩種。5關(guān)節(jié)脫位:外傷性、病理性及先天性脫位。4、 骨折(包括創(chuàng)傷性骨折、疲勞性骨折、及病理性骨折)的概念及X線表現(xiàn)?答:(1)創(chuàng)傷性骨:折各種外源性致傷因素作用于機(jī)體,導(dǎo)致骨的完整性或骨小梁
49、的連續(xù)性 發(fā)生部分或連續(xù)性中段稱為創(chuàng)傷性骨折。X線表現(xiàn):骨兩端對(duì)位對(duì)線發(fā)生偏移,骨皮質(zhì)不聯(lián)系,可見到骨折線,周圍軟組織腫脹等。(2) 疲勞性骨折:又稱行軍骨折或應(yīng)力性骨折, 多因骨骼系統(tǒng)長期受到非生理性應(yīng)力所致, 好發(fā)于脛骨、跖骨和橈骨,臨床上無典型的外傷史。X線表現(xiàn):開始2周4個(gè)月大多為陰性,隨后可表現(xiàn)為骨膜增生、骨折線、骨痂或新骨形成。CT掃描可見骨髓腔密度增高及局部軟組織增厚,為早期診斷提供重要的依據(jù)。(3) 各種疾病的基礎(chǔ)上導(dǎo)致的骨折如骨髓炎、骨結(jié)核、骨腫瘤等。X線表現(xiàn):在原發(fā)病灶的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)骨皮質(zhì)不聯(lián)系,骨折線等。5、如何判斷骨折移位情況?答:移位看遠(yuǎn)端骨正位片上可判斷移位是左右上下
50、,側(cè)位片上可判斷前后上下。6、骨折的合并癥及 X線表現(xiàn)?答:X線表現(xiàn):完全性骨折表現(xiàn)為骨折線骨皮質(zhì)及骨小梁斷裂后出現(xiàn)的裂縫,顯示為透亮的線狀影,周圍軟組織腫脹;不完全性骨折表現(xiàn)為骨皮質(zhì)褶皺、成角、凹折、裂折和骨小梁 中斷,及周圍軟組織腫脹。早期并發(fā)癥:(1) 休克、骨折影引起大出血或重要器官損傷所致。(2) .脂肪栓塞綜合征、發(fā)生于成人,是由于骨折處髓腔內(nèi)血腫張力過大,骨髓被破壞,脂肪滴進(jìn)入破裂的靜脈竇內(nèi),可引起肺,腦脂肪栓塞。(3) .重要內(nèi)臟器官損傷、如肝脾破裂,肺損傷,膀胱和尿道損傷,直腸損傷。(4) .重要周圍組織損傷、如重要血管損傷,周圍神經(jīng)損傷,脊髓損傷。(5) 骨筋膜室綜合征、既
51、由骨,骨間膜,肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因 急性缺血而產(chǎn)生的一系列早期征候群。晚期并發(fā)癥:(1 )、墜積性肺炎、年老體弱的病員,翻身困難,尤其是用大型石膏固定,不能翻身,易發(fā) 生墜積性肺炎。(2 )、壓瘡、多由于長期臥床、自己不能翻身或石膏壓迫引起。脊柱骨折合并截癱時(shí)更易發(fā)生。(3)、下肢靜脈血栓形成、多見于骨盆骨折或下肢骨折, 下肢長時(shí)間制動(dòng),靜脈血回流緩慢, 加之創(chuàng)傷所致血液高凝狀態(tài),易發(fā)生血栓形成。(4 )、感染(5)、損傷性骨化、又稱骨化性肌炎,骨膜下血腫處理不當(dāng)使血腫擴(kuò)大,血腫機(jī)化并在關(guān)節(jié)附近軟組織內(nèi)廣泛骨化,造成嚴(yán)重關(guān)節(jié)活動(dòng)功能障礙。(6 )、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)面修復(fù)
52、不平整, 長期磨損易引起創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎,致使關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)疼痛。(7)、關(guān)節(jié)僵硬與骨質(zhì)脫鈣, 長期固定,靜脈淋巴回流不暢, 關(guān)節(jié)周圍組織中漿液纖維性滲 出和纖維蛋白沉積,發(fā)生纖維粘連,并伴有關(guān)節(jié)囊和周圍肌攣縮,造成肢體功能嚴(yán)重障礙。(8 )、急性骨萎縮、即損傷所致關(guān)節(jié)附近的痛性骨質(zhì)疏松,亦稱反射性交感神經(jīng)性骨營養(yǎng)不良。(9 )、缺血性骨壞死、骨折使某一段的血液供應(yīng)被破壞,而發(fā)生該骨折段缺血性壞死。(10 )、缺血性肌攣縮、由于骨筋膜室綜合征處理不當(dāng)?shù)慕Y(jié)果。7、化膿性脊髓炎的影像學(xué)表現(xiàn)及鑒別診斷?答:化膿性骨髓炎X線表現(xiàn):發(fā)病2W內(nèi)可無明顯之X線異常, 可出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松, 主要為軟組織腫脹。發(fā)
53、病2W后,可有骨骼的X線表現(xiàn):(1)大量骨質(zhì)增生表現(xiàn)為骨膜增生, 皮質(zhì)增厚,髓腔變窄t閉塞。(2)骨干增粗,外形不整,而骨質(zhì)破壞相對(duì)較小,較局限,并不明顯。(3)死骨, 死腔存在,表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影,與周圍骨質(zhì)分 界清楚。以上為慢性骨髓炎的特征表現(xiàn)。(4)軟組織萎縮。鑒別診斷:(1).蜂窩組織炎,全身中毒癥狀較輕,局部炎癥較廣泛,壓痛范圍也較大。(2)急性化膿性關(guān)節(jié)炎,腫脹、壓痛在關(guān)節(jié)間隙而不在骨端,關(guān)節(jié)動(dòng)度幾乎完全消失,關(guān) 節(jié)腔穿刺抽液檢查可明確診斷。(3) 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,一般病情較輕,發(fā)熱較低,局部癥狀亦較輕,病變部位在關(guān)節(jié),且常有多個(gè)關(guān)節(jié)受累。(4)惡性骨腫瘤,骨破壞
54、周圍不一定有骨質(zhì)增生,且骨質(zhì)增生不會(huì)隨病程的延長而日趨明顯。(5 )關(guān)節(jié)結(jié)核,關(guān)節(jié)結(jié)核發(fā)病較緩慢、病程長、局部癥狀和功能障礙不如化膿明顯,患病關(guān)節(jié)骨破壞常呈邊緣性小缺損,且常成對(duì)稱性有較明顯的骨疏松,關(guān)節(jié)間隙呈緩慢狹窄,骨增生不如化膿嚴(yán)重。8、慢性化膿性骨髓炎的影像學(xué)表現(xiàn)。多因急性骨髓炎治療不及時(shí)或不徹底所致。病理以增生硬化為主。X線表現(xiàn):平片上主要表現(xiàn)為廣泛的骨質(zhì)增生,膿腔和死骨存在。骨膜新生骨顯著,骨 內(nèi)膜增厚致髓腔變窄、閉塞消失;骨外膜增生致骨干增粗,輪廓不規(guī)整。軟組織以增生修復(fù) 為主,形成局限性腫塊,但在隨訪中逐漸縮小,不同于腫瘤。骨質(zhì)破壞相對(duì)較小,較局限, 并不明顯。骨包殼,死骨,死
55、腔存在,表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影,與周圍 骨質(zhì)分界清楚。CT:比X線更容易發(fā)現(xiàn)死骨和骨內(nèi)膿腫。MRI :可以很好的顯示炎癥組織、 膿腫、竇道或痿管。有助于區(qū)分不典型骨髓炎與腫瘤。9、脊柱結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)及其鑒別診斷。脊柱結(jié)核分為:椎體結(jié)核(中心型、邊緣型、韌帶下型)和附件結(jié)核。X線三大征象:椎體骨質(zhì)破壞;椎間隙變窄或消失;椎旁寒性膿腫。1、中心型:多見于10歲以下兒童,胸椎多見,一個(gè)椎體或兩個(gè)鄰近椎體骨質(zhì)破壞、塌陷變扁;椎間隙狹窄,可出現(xiàn)脊柱后突(駝峰畸形),嚴(yán)重者呈銳角。易向上、下兩方向擴(kuò) 展,易連續(xù)累計(jì)多個(gè)椎體和椎間盤,椎旁可見膿腫。2、邊緣型:多見于成人,以胸椎下部和腰椎多
56、見。椎體的前緣、上或下緣局部骨質(zhì)首 先破壞,再向椎體和椎間盤侵蝕蔓延,椎間隙變窄為其特點(diǎn)之一。3、韌帶下型:椎旁膿腫沿前縱韌帶向上、下擴(kuò)展,多個(gè)椎體前緣產(chǎn)生凹形骨質(zhì)缺損, 椎間隙正常。4、附件型:少見,多見于青壯年。以脊椎附件骨質(zhì)破壞為主,累及關(guān)節(jié)時(shí)??缭疥P(guān)節(jié)。CT: 1、更清楚的顯地顯示骨質(zhì)破壞。 2、更易發(fā)現(xiàn)死骨及病理骨折碎片。 3、更明確地 顯示膿腫或碎片的位置、 大小, 極其與周圍大血管、組織器官的關(guān)系, 以及突入椎管內(nèi)的情 況。MRI :是顯示脊椎結(jié)核病灶和累及范圍最敏感的方法。被破壞的椎體和椎間盤T1WI 呈較低信號(hào), T2WI 多呈混雜高信號(hào),增強(qiáng)檢查多不均勻強(qiáng)化。膿腫和肉芽腫T1WI 上呈低信號(hào), T2WI 多為混雜高信號(hào),增強(qiáng)檢查可不均勻、均勻或環(huán)狀強(qiáng)化,膿腫壁薄且均勻的強(qiáng)化 是其特點(diǎn)。鑒別診斷: 1、化膿性脊髓炎:多單節(jié)或雙節(jié)發(fā)病,破壞進(jìn)展快,骨質(zhì)增生硬化明顯, 骨贅或骨橋形成。 2、脊椎轉(zhuǎn)移瘤:在脊椎結(jié)核和脊椎轉(zhuǎn)移瘤, 椎弓根破壞常是明顯的征象, 且均為椎體廣泛破壞后累及之, 但轉(zhuǎn)移瘤很少累及椎間盤和沿前縱韌帶下蔓延, 且不會(huì)形成 椎旁膿腫。 3、椎體壓縮骨折:常有明確外傷史,多累及一個(gè)椎體,呈楔狀變形,無侵蝕性 骨質(zhì)破壞及椎間
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