病理生理問答題

1、南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院 病理生理學(xué)系有志者，事竟成病理生理問答題整理 第一、二章 緒論一、區(qū)別完全康復(fù)和不完全康復(fù)？答：（1）、完全康復(fù)指疾病所致的損傷完全消失，機(jī)體的功能、代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常。（2）、不完全康復(fù)指疾病所致的損傷得到控制，主要癥狀消失，機(jī)體通過代償機(jī)制維持相對正常的生命活動。但疾病基本病理改變并未完全恢復(fù)，可留有后遺癥。二、腦死亡應(yīng)符合怎樣的標(biāo)準(zhǔn)？ 答：（1）、自主呼吸停止（腦干死亡） （2）、不可逆性深度昏迷 （3）、腦干神經(jīng)反射消失 （4）、腦血液循環(huán)完全停止 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、比較低鉀血癥，高鉀血癥？答：1、概念:低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 高鉀血

2、癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。2、原因機(jī)制：l 低鉀血癥：（1）鉀攝入不足：禁食、厭食 （2）鉀丟失過多：經(jīng)腎丟失（利尿劑、醛固酮過多、腎疾患、腎小管性酸中毒、鎂缺失）。（3）鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞：堿中毒、藥物（胰島素、-受體激動劑）、毒物 、低鉀性周期性麻痹。l 高鉀血癥: （1）鉀攝入過多: 靜脈輸入大量鉀鹽、庫存 血 （2）腎排鉀減少: GFR顯著下降、醛固酮不足、對醛固酮反應(yīng)不足、潴鉀利尿劑（3）鉀轉(zhuǎn)移出細(xì)胞：酸中毒、胰島素不足、藥物（-受體拮抗劑）、細(xì)胞損傷（組織分解、缺氧）、高鉀性周期性麻痹、假性高鉀血癥 3、對機(jī)體的影響：l 低鉀血癥： （1）、對神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性

3、 （2）、對心肌的影響：興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性嚴(yán)重時、自律性 （3）、對酸堿平衡的影響：代謝性堿中毒H+-K+交換、反常性酸性尿腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管 K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強(qiáng)，尿排H+ 增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性 。 l 高鉀血癥： （1）、對神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性輕度高鉀重度高鉀 （2）、對心肌的影響：興奮性先后、 傳導(dǎo)性、收縮性、 自律性（3）、對酸堿平衡的影響：代謝性酸中毒H+-K+交換、 反常性堿性尿腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強(qiáng)，尿排

4、K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性 二、低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？為什么？ 答：低滲性脫水更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭 的原因： l 原發(fā)病引起ECF丟失為主，ECF低滲使水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，ECF進(jìn)一步減少。l ECF（細(xì)胞外液）低滲，無渴感，飲水減少，ECF得不到補(bǔ)充。l ECF低滲，ADH減少，尿量增加，ECF進(jìn)一步減少。高滲性脫水早期不容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭 的原因： l 原發(fā)病引起ECF丟失為主，但ECF高滲使水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充了ECF。l ECF高滲，有渴感，飲水增加，ECF得到補(bǔ)充。l ECF高滲，ADH增多，尿量減少，維持著ECF容量。 三、

5、比較高滲性脫水與低滲性脫水體液分布特點。答：低滲性脫水：細(xì)胞水腫,細(xì)胞外液減少,以組織間液減少更明顯。高滲性脫水：細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少,以細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。四、試述低滲性脫水、高滲性脫水對機(jī)體的影響及機(jī)制。 答：l 低滲性脫水的機(jī)制： 1、腎臟途徑：利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒2、腎外途徑：消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液 對機(jī)體的影響：細(xì)胞外液滲透壓下降 l 高滲性脫水的機(jī)制： 1、水的攝入不足2、水的丟失過多：a、呼吸道不顯性蒸發(fā)b、皮膚大量排汗c、腎臟失水 ：ADH分泌不足、脫水劑、高蛋白飲食d、胃腸道丟失：吐、瀉、消化道引流 對機(jī)體的影響：細(xì)胞外液滲透壓升高五、水

6、腫的發(fā)生機(jī)制（局部及全身）答：l 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)原因1. 毛細(xì)血管流體靜壓增高 充血性心衰、腫瘤壓迫或炎癥時靜脈壓增高2. 血漿膠體滲透壓降低 血漿白蛋白含量減少 合成障礙：肝病、營養(yǎng)不良 喪失過多：腎病綜合癥蛋白尿 分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、結(jié)核等 3、微血管壁通透性增加 見于各種炎癥 4、淋巴回流受阻或代償不足 惡性腫瘤、淋巴結(jié)清掃術(shù)后、絲蟲病l 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：1. 腎小球濾過率下降ü 廣泛的腎小球病變 濾過面積減少ü 有效循環(huán)血量明顯減少 腎血流量減少，有效濾過壓下降2. 近曲小管重吸收鈉水增多ü 心房肽（ANP）分泌減少

7、有效循環(huán)血量減少，ANP分泌減少，鈉水重吸收增加ü 腎小球濾過分?jǐn)?shù)（FF）增加 3.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多ü 醛固酮分泌增加 分泌增加有效循環(huán)血量減少 滅活減少肝硬化ü 抗利尿激素分泌增加 容量感受器刺激減弱有效循環(huán)血量減少 滲透壓感受器刺激醛固酮六、全身性水腫的分布特點？ 答：1、右心衰竭性水腫重力效應(yīng)身體下垂部位2、腎性水腫組織結(jié)構(gòu)特點眼瞼面部3、肝性水腫局部血液動力學(xué)因素腹水第四章 酸堿平衡及酸堿平衡紊亂一、簡述代謝性酸中毒原因和機(jī)制、類型?答:1、概念： 是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢

8、為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因和機(jī)制：（1）. HCO3直接丟失l 下消化道、腎、皮膚丟失HCO3過多 （2）.固定酸消耗HCO3l 產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥l 攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物l 排泄障礙：少尿（3）. HCO3濃度下降：血液稀釋（4）.高鉀血癥：細(xì)胞外高鉀，通過細(xì)胞膜上的氫-鉀通道，將鉀離子轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子則進(jìn)入血液、組織液。3、類型A、 AG型代酸 -固定酸過多消耗HCO3 特點：AG增高，血氯正常概念：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。B、AG正常型丟失HCO3過多、攝入含氯的酸性鹽特點：AG正常，血氯升高

9、概念：指HCO3濃度降低，而同時伴有Cl濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。特點是AG正常，血氯升高。二、簡述代謝性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制？答：（1）血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)（急性代酸）l 血液的緩沖 【機(jī)制圖見筆記本補(bǔ)充】l 細(xì)胞內(nèi)的緩沖 通過離子通道，胞外的氫入細(xì)胞；胞內(nèi)的鉀出細(xì)胞。Ø 慢性酸中毒時H+可與骨內(nèi)陽離子進(jìn)行交換 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（急性代酸）【機(jī)制圖見筆記補(bǔ)充】（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用（慢性代酸） 【機(jī)制圖見筆記補(bǔ)充】 腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)三、簡述呼吸性酸中毒的類型和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制？答：1、概念：指CO2排出障

10、礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因：A、外呼吸通氣障礙 CO2排出障礙l 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹l 胸廓病變、 肺部疾患l 呼吸道阻塞B、CO2吸入過多l(xiāng) 通風(fēng)不良l 呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量不足3、類型：A、急性acute 24小時以內(nèi)發(fā)生危險CO2麻醉B、慢性chronic PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時以上4、代償調(diào)節(jié)機(jī)制：l 呼吸系統(tǒng)、 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償 l 細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償（1）、急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖【細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽

11、緩沖】Ø HK交換，高鉀血癥Ø CO2生成有限的HCO3 特點：調(diào)節(jié)作用有限常失代償（2）、慢性呼吸性酸中毒1) 細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖2) 腎代償特點：特點：作用慢但強(qiáng)烈、持久四、闡述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響及機(jī)制？ 答： 主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快1、心血管系統(tǒng)功能抑制【1】.室性心律失常：l 重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止?！?】.心肌收縮力降低：a.興奮-收縮耦聯(lián)受抑制： l H競爭抑制Ca2結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位l Ca2內(nèi)流減少l 肌漿網(wǎng)釋放Ca2減少b.嚴(yán)重酸中毒pH7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用?！?】.血

12、管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低l 血管擴(kuò)張，血壓下降2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制【1】、主要表現(xiàn)：意識障礙、昏迷，中樞麻痹【2】、發(fā)生機(jī)制Ø 谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多Ø 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。 3、骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒l 小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病l 成人：骨軟化癥第七章 缺氧一、.簡述低張性缺氧、血液性缺氧的原因與機(jī)制？答：1、概念：A、低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧。B、血液性缺氧：因血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能

13、力降低或與Hb結(jié)合的氧不易釋放出引起的缺氧。2、原因： A、低張性缺氧： （1）、吸入氣氧分壓過低 （2）、外呼吸功能障礙： 【包括肺通氣、肺換氣功能障礙】 （3）、靜脈血分流入動脈：【房室間隔缺損，伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或法洛四聯(lián)癥】B、血液性缺氧：（1）、血紅蛋白含量減少：嚴(yán)重貧血引起（2）、CO中毒：a.形成Hbco而失去攜氧能力b.當(dāng)co與Hb分子中某些血紅素結(jié)合后，增加其余三個血紅素對O2的親和力，使O2不易釋放，氧離曲線左移。（3）、血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白血癥-喪失攜氧能力b.高鐵血紅蛋白中余下的Fe2 結(jié)合的氧不易解離，氧離曲線左移。（4）、血紅蛋白與氧的親和力

14、異常增高。3、機(jī)制：A、低張性缺氧：血液的氧降低，動脈血被靜脈血稀釋【1】PaO2 【2】、CaO2【3】、SaO2【4】、CaO2max 不變：急性，Hb無變化，所以基本不變 或增高：RBC、Hb 代償性增高【5】、A-VdCO2 減小： PO2 減小，動力減小 或不變：組織用氧的代償能力增強(qiáng)B、血液性缺氧：血紅蛋白的質(zhì)、量改變【1】、PaO2 不變【2】、CaO2max減小【3】、CaO2 減小【4】、SaO2 不變【5】、A-VdCO2 減小二、.比較四種類型缺氧的血氧變化特點？答：缺氧類型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VdCO2 低張性缺氧 N或 或N血液性缺氧 N

15、 N 或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N 第八章 發(fā) 熱一、發(fā)熱的基本機(jī)制？答：1、發(fā)熱激活物 使 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞 產(chǎn)生和釋放 內(nèi)生致熱原（EP） 2、EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，并使體溫調(diào)定點上移 （中心環(huán)節(jié)）3、體溫調(diào)定點上移后引起調(diào)溫反應(yīng)二、發(fā)熱分哪三個時相？各時相熱代謝的特點是什么？答：1、體溫上升期 (the fervescence stage) 特點：產(chǎn)熱大于散熱2、高溫持續(xù)期 (the persistent febrile stage ) 特點：產(chǎn)熱等于散熱3、體溫下降期 (the defervescence stage) 特點：產(chǎn)熱小于散熱，體溫下降第九

16、章 應(yīng) 激一、掌握應(yīng)激時藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的外周效應(yīng)及其意義？答：（1）、藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：外周效應(yīng)：血漿兒茶酚胺類物質(zhì)濃度迅速增高。意義： a 、心血管系統(tǒng)：心率，心肌收縮力，心輸出量，血液重新分布升高BP，保證心腦骨骼肌血液供應(yīng) b 、呼吸系統(tǒng)：支氣管擴(kuò)張，肺泡通氣量增加氧供c 、代謝變化：血糖、FAA 增加能量供應(yīng)d 、促進(jìn)其它激素的分泌：如促紅細(xì)胞生成素等（2）、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng)： 外周效應(yīng)： a 、GC【糖皮質(zhì)激素】分泌量增多，對抗有害刺激，對機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用b 、GC持續(xù)過量對機(jī)體產(chǎn)生不利影響意義：A、積極作用：l 促

17、進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖異生、升血糖。l 維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性。l 保證兒茶酚胺及胰高血糖素脂肪動員作用。l 穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷。l 抑制炎癥介質(zhì)的生成、減輕炎癥反應(yīng)。B、消極作用：n 抑制免疫炎癥反應(yīng)。 n 血脂和血糖，胰島素抵抗。 n 抑制性腺軸：GnRH、LH的分泌。 n 抑制甲狀腺：TRH、TSH分泌。 n 生長發(fā)育遲緩：生長激素分泌 。二、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制？ 答：1、概念： 指病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，表現(xiàn)為黏膜糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。2、機(jī)制：（1）黏膜缺血（應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件） （2）糖皮質(zhì)

18、激素的作用 （3）其他 l 酸中毒黏膜細(xì)胞中的HCO3 黏膜對H+的緩沖能力 l 膽汁、胰液返流胃黏膜保護(hù)因素 胃黏膜損傷 三、APP功能？答：1、概念：急性期反應(yīng)蛋白APP：急性期反應(yīng)時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化，稱為APP。2、APP生物學(xué)功能：（1）、 抑制蛋白酶:避免蛋白酶過度損傷1-蛋白酶抑制劑、 1-抗糜蛋白酶（2）、參與凝血和纖溶 （3）、抗感染、抗損傷: CRP （4）、 抑制自由基產(chǎn)生：銅藍(lán)蛋白 四、HSP主要功能？ 答：熱休克蛋白HSP 1.結(jié)構(gòu)型HSP：一類非常重要的“分子伴娘” 分子伴娘:幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、復(fù)性及降解。由于本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始

19、終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為“分子伴娘”。2.誘導(dǎo)型HSP ：參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，保護(hù)細(xì)胞免受嚴(yán)重?fù)p傷，加速修復(fù)；提高細(xì)胞對應(yīng)激原的耐受性。 第十一章 細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病一、 細(xì)胞周期四階段和周期性細(xì)胞？答：1、細(xì)胞周期【細(xì)胞增殖周期】：是指細(xì)胞從一次分裂結(jié)束到下一次分裂終了的過程或間隔時間。2、細(xì)胞周期四階段：u G1期，DNA合成前期；u S期，DNA合成期；u G2期，DNA合成后期；u M期，有絲分裂期。3、周期性細(xì)胞： 又稱連續(xù)分裂細(xì)胞，這些細(xì)胞按G1 S G2 M 四個階段循環(huán)，連續(xù)運轉(zhuǎn)。 如：表皮細(xì)胞，骨髓細(xì)胞【周期性細(xì)胞始終處于增殖和死亡的動

20、態(tài)平衡中，不斷增殖以補(bǔ)充衰老脫落或死亡的細(xì)胞，稱“穩(wěn)態(tài)更新”。】二、 細(xì)胞周期自身調(diào)控的四個方面？答：1細(xì)胞周期素（Cyclin）的合成與降解Cyclin的作用：調(diào)節(jié)亞基，與催化亞基周期素依賴性激酶結(jié)合成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強(qiáng)CDK對特定底物的作用，驅(qū)動周期前行。2周期素依賴性蛋白激酶（CDK）有序地磷酸化和去磷酸化 CDK的激活條件： （1）、Cyclin濃度升高到閾值； （2）、CDK分子的活化部位處于磷酸化； （3）、CDK的活化激酶CAK存在。3 CDK抑制因子（ CDI）的時相變化 （1）、Ink 4：抑制蛋白； （2）、kip：抑制大多數(shù)CDK的激酶活性。4細(xì)胞周期檢查點（c

21、heckpoint）的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制 DNA損傷檢查點 、 DNA復(fù)制檢查點 染色體分離檢查點 、 紡錘體組裝檢查點三、 周期蛋白激酶復(fù)合體？ 答：Cyclin作為調(diào)節(jié)亞基，需要與催化亞基周期素依賴性激酶CDK結(jié)合形成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強(qiáng)CDK對特定第五的作用，驅(qū)動周期前行。【以下表格 只做了解作用】Ø 名解增殖細(xì)胞核抗原PCNA： 增殖細(xì)胞核抗原，是一種細(xì)胞周期相關(guān)蛋白，它不與CDK結(jié)合，而作為DNA聚合酶的附屬蛋白，促進(jìn)DNA聚合酶延伸DNA，在S期濃度最高，常作為S期標(biāo)志物之一。 四、 細(xì)胞周期檢查點的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制？ 答：（1）DNA損傷檢查點： 位于G1/S交界處，

22、如果DNA受損，就把細(xì)胞阻滯在G1期，先進(jìn)行DNA修復(fù)，然后才能復(fù)制。 位于G2/M交界處，就把細(xì)胞阻滯在G2期，先進(jìn)行DNA修復(fù)，然后才能進(jìn)入有絲分裂。 （2）DNA復(fù)制檢查點：位于S/G2交界處，負(fù)責(zé)檢查DNA復(fù)制進(jìn)度。 （3）染色體分離檢查點 (4) 紡錘體組裝檢查點：位于M期，檢查有功能的紡錘體的形成，管理染色體的正確分配。 五、細(xì)胞增殖過度與腫瘤的相關(guān)機(jī)制？ 答：細(xì)胞增殖過度腫瘤v CyclinD1過表達(dá)與腫瘤的發(fā)生；v CDK4和CDK6的增多與腫瘤細(xì)胞的增殖；v CKI即Ink或Kip表達(dá)不足和突變與腫瘤發(fā)生；v 檢查點功能障礙：P53的突變或缺失與腫瘤的侵襲性。六、細(xì)胞增殖缺陷

23、相關(guān)疾??？答：v 糖尿病腎病v 神經(jīng)退行性疾病（AD和PD）v 再生障礙性貧血v 衰老七、細(xì)胞凋亡的生理與病理意義?答：1、生理意義： u 確保正常發(fā)育、生長。u 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。u 發(fā)揮積極的防御功能。2、病理意義：【1】、凋亡不足該“死”的細(xì)胞未死 l 腫瘤、自身免疫性疾病、病毒感染等【2】、凋亡過度不該“死”的細(xì)胞死了 l 愛滋?。馨图?xì)胞）、年性癡呆（神經(jīng)元）、心肌缺血/再灌注損傷八、 細(xì)胞凋亡的形態(tài)和生化改變？ 答：1、形態(tài)改變：Ø 典型改變： 空泡化 固縮 出芽 邊集 凋亡小體ü 染色質(zhì)邊集：是指細(xì)胞凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)，染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣，

24、呈新月形或馬蹄形分布的現(xiàn)象。 ü 凋亡小體: 胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形成泡狀。 2、生化改變：u DNA的片段化“梯”狀條帶。u 內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用。u 凋亡蛋白酶（caspases）的激活及其作用。九、Bcl-2 、wtp53及C-myc對細(xì)胞凋亡作用及機(jī)制？ 答：1、抑制凋亡（Bcl-2）：（1）.直接抗氧化；（2）.抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)，如cytC，AIF；（3）.抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax、Bak的細(xì)胞毒作用；（4）.抑制凋亡蛋白酶的激活；（5）.維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)。2、促進(jìn)凋亡（wtp53）：wtp53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點的功能，負(fù)責(zé)檢

25、查染色體DNA是否損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷就刺激CDI的表達(dá)，阻滯細(xì)胞周期，并啟動DNA修復(fù)；如果修復(fù)失敗，p53則啟動細(xì)胞凋亡機(jī)制，把可能演變?yōu)閻盒阅[瘤的細(xì)胞消滅在萌芽之中。（“分子警察”的美譽(yù)）。3、c-myc （雙向調(diào)節(jié)凋亡基因）：是一種癌基因，能誘導(dǎo)細(xì)胞增殖，也能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，具有雙向調(diào)節(jié)作用。在c-myc基因表達(dá)后，如果沒有足夠的生長因子持續(xù)作用細(xì)胞發(fā)生凋亡；反之細(xì)胞處于增殖狀態(tài)。十、與細(xì)胞凋亡相關(guān)的疾病？ 答： 第十二章 缺血-再灌注損傷一、 試述缺血-再灌注時自由基生成增多的機(jī)制？答：1、黃嘌呤氧化酶形成增多：2、中性粒細(xì)胞聚集及激活:呼吸爆發(fā)組織缺血期產(chǎn)生趨化物質(zhì),吸引和激活中性粒

26、細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得O2供，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，造成細(xì)胞損傷。3、 線粒體功能受損 缺血期：ATP減少，Ca2+進(jìn)入線粒體增加，損傷線粒體，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)。正常生理時，98%的氧分子通過細(xì)胞色素氧化酶還原成水，僅1%-2%經(jīng)單電子還原成O2.- 。 再灌注期：進(jìn)入細(xì)胞的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多4、兒茶酚胺自氧化增加二、簡述缺血-再灌注時鈣超載的機(jī)制？ 答：1、概念：鈣超載： 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。 2、機(jī)制：【1】、Na+/Ca2+交換異?！?】、蛋白激酶C（PKC）激活【3】、生物膜

27、損傷 （1）、細(xì)胞膜損傷 （2）、線粒體膜損傷 （3）、溶酶體膜損傷 （4）、肌漿網(wǎng)膜損傷三、簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制？ 答：1、自由基的損傷機(jī)制： 【1】、膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng) 自由基與膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)“脂質(zhì)過氧化反應(yīng)”。l 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)-不飽和脂肪酸/蛋白質(zhì)比例失調(diào)（膜液態(tài)性、流動性降低，通透性增加）。l 促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)。l 改變血管正常活動功能。l 減少ATP生成?！?】、蛋白質(zhì)的功能抑制l 酶活性受到抑制、蛋白質(zhì)變性、受體構(gòu)型改變【3】、破壞核酸和染色體80%是OH ·與脫氧核糖核酸及堿基反應(yīng)l 染色體畸變l 核酸堿基羥化l DNA

28、斷裂2、鈣超載的損傷機(jī)制：【1】、細(xì)胞膜損傷激活磷酸酶 磷酸脂降解 細(xì)胞膜受損【2】、線粒體功能障礙鈣鹽沉積于細(xì)胞膜-ATP【3】、促進(jìn)氧自由基生成黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶【4】、加重酸中毒激活A(yù)TP酶 高能磷酸鹽水解 釋放大量氫離子【5】、激活其他酶（蛋白酶，核酶）第十五章 心功能不全一、為什么感染或妊娠、分娩容易誘發(fā)心力衰竭？答：1、感染：2、 妊娠期：-血容量增加可出現(xiàn)稀釋性貧血-高動力循環(huán)狀態(tài)使心臟負(fù)荷加重3、分娩期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-靜脈回流增加心臟前負(fù)荷加大-外周小血管收縮加重左室后負(fù)荷-心率加快耗氧增加二、收縮相關(guān)蛋白質(zhì)導(dǎo)致心衰發(fā)生的機(jī)制？答：(一）心肌收縮功能降低1 、

29、心肌收縮蛋白的改變 （1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少：心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。v 心肌細(xì)胞壞死v 心肌細(xì)胞凋亡（2）心肌結(jié)構(gòu)的改變多個層次和水平出現(xiàn)的不均一性改變2、心肌能量代謝紊亂l 心肌能量生成障礙 最常見的原因: 心肌缺血缺氧l 能量利用障礙 l 心肌儲能減少 3，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙【Ca2+與肌鈣蛋白細(xì)胞的結(jié)合是橫橋形成的啟動環(huán)節(jié)；】【肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶是調(diào)控心肌舒張的重要靶器官】（1）、肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運Ca2+功能障礙 機(jī)制：a 、過度肥大或衰竭的心肌細(xì)胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性減小，Ca2+ 釋放量減小。 b 、 肌漿網(wǎng)0ATP酶含量或活性減小；肌漿網(wǎng)

30、攝取Ca2+減少， Ø 胞質(zhì)內(nèi)不能迅速減小，心肌舒張延緩。Ø 肌漿網(wǎng)儲存的Ca2+減少，心肌收縮的Ca2+不足，抑制心肌收縮性（2）、胞外Ca2+內(nèi)流障礙機(jī)制：a 、心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少及消耗增多，導(dǎo)致去甲腎上腺素含量下降。b 、過度肥大的心肌細(xì)胞上腎上腺素受體密度相對減小。c 、心肌細(xì)胞腎上腺素受體對去甲腎上腺素的敏感性下降?！敬送?，鉀離子與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上競爭作用，在高鉀血癥時鉀離子可阻止Ca2+內(nèi)流】（3）、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。（二）心肌舒張性能障礙1、主動性舒張功能障礙2、被動型舒張功能障礙v 順應(yīng)性（dv/dp）¯ 、心室硬度（dp/

31、dv)­ v dv/dp 心室的擴(kuò)張充盈受阻 心輸出量v dv/dp左室舒張末期相同容積的改變，壓力變化 肺V壓肺淤血、肺水腫v 所以dv/dp誘發(fā) 或 加重心力衰竭。 （三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)三、心臟的代償意義及局限性？答：（一）、代償機(jī)制：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活： Ø 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活【提高泵血功能、保證重要器官的血流灌注】【長期過度激活交感神經(jīng)會造成對機(jī)體的不利】 Ø 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活【血管緊張素使血流重新分布維持腎小球血流量及其濾過率】【醛固酮維持循環(huán)血量，保持心排血量正常】【過度激活產(chǎn)生副作用】 （二）、心內(nèi)代償 Ø

32、 心率加快 【利：在一定范圍內(nèi)，心輸出量】【弊：增加心肌耗氧量、心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足】Ø 心臟擴(kuò)張【緊張源性擴(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌節(jié)長度<2.2mm 代償】【肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌節(jié)長度>2.2mm 失代償】Ø 心室重塑（1）、心肌細(xì)胞重塑u 心肌肥大。u 心肌細(xì)胞表型的改變。（2） 、非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的變化。Ø 心肌收縮性增強(qiáng) 【急性期適用；慢性心衰時，效果顯著減小】Ø 心室重塑1、 心肌細(xì)胞重塑：（1）、心肌肥大的種類l 向心性肥大 ：在長期壓力負(fù)荷作用下，

33、心肌纖維呈并聯(lián)性增生?！拘谋谠龊瘢朔黾拥暮筘?fù)荷。】l 離心性肥大 ：在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。 【心腔擴(kuò)大，減輕前負(fù)荷?！?利：增加心肌收縮力,有助于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等 （2）、心肌細(xì)胞表型改變 2、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外的變化（三）、心臟以外的代償1、血容量增加 【適用于慢性心功能不全】 意義：增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加2、血流重分布 意義： 保障重要器官血供；增加后負(fù)荷3、紅細(xì)胞增多 意義：增加血液攜氧能力；增加血粘度4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)【細(xì)胞線粒體、肌紅蛋白含量增多】四、呼吸困難的形式和機(jī)制

34、 ？答：肺淤血的主要表現(xiàn): 呼吸困難(dyspnea)呼吸困難的機(jī)制: v 肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性v 氣道阻力v 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁 感受器，引起反射性淺快呼吸 1、 勞力性呼吸困難：ü 回心血量增多，加重肺淤血。ü 心率加快，舒張期縮短。ü 機(jī)體活動時需氧量增加。2、端坐呼吸：ü 端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。ü 端坐時胸腔容積增大,肺活量增加。ü 端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難ü 入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮。ü 入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血

35、、水腫加重。ü 入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低。五、酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制？答：1.競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；2.抑制鈣內(nèi)流；3.抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；6.微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少。第十六章 肺功能不全一、阻塞性通氣不足發(fā)生呼吸困難的形式及機(jī)制？（等壓點學(xué)說）答：1、定義 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。2、機(jī)制 氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。、分型中央性氣道阻塞: 指氣管分叉處以上的氣道阻塞。外周性氣道阻塞： 指內(nèi)

36、徑小于2mm的小支氣管以及細(xì)支氣管阻塞。 、各分型發(fā)生的機(jī)制：A、 中央型氣道阻塞.若阻塞于胸外，【吸氣】時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，致氣道狹窄加重；【呼氣時】因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，阻塞減輕。 所以，表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”。.若阻塞于胸內(nèi)，【吸氣時】胸內(nèi)壓降低（負(fù)壓）使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，致阻塞減輕；【呼氣時】因胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，致氣道狹窄加重。 所以，表現(xiàn)為“吸氣性呼吸困難”。 、外周型氣道阻塞正常時：小氣管隨吸氣和呼氣而伸縮，因胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。吸氣：肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管口徑增大，管道伸長。呼氣：肺泡縮小，細(xì)支氣管口徑減小，氣道縮短。.

37、慢性阻塞性肺疾患：因為小氣道阻力增加，主要表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”?！镜葔狐c】：用力呼吸時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣壓。氣道壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在氣道上一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱等壓點。等壓點位于有軟骨支撐的氣道，不會被壓縮。等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道時，用力呼氣會導(dǎo)致閉合。二、 肺性腦病的發(fā)生機(jī)制？答：、概念：肺性腦病:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)。 、發(fā)病機(jī)制：【酸中毒、缺氧】.對腦血管作用：腦血管擴(kuò)張、腦水腫、腦疝對腦細(xì)胞作用：酸中毒: (1)增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制； (2)增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。三、 比較不同機(jī)制引起的呼吸衰竭，血氣變化的不同特點？答： 第十三章休克一、 休克的原因與分類？答：、