2019年病理生理學(xué)復(fù)習(xí)思考題

1、第一章緒論基本病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。病理生理學(xué)（pathophysiology:是一門側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。循證醫(yī)學(xué)（EMB ）:指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實踐為核心的醫(yī)學(xué)。病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？對疾病發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制進(jìn)行理論的歸納和總結(jié)。第二章疾病概論健康（health）:健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)。 疾病（disease :在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生 命活動過程。生物性致病因素：病原微生

2、物和寄生蟲。完全康復(fù)：致病因素已經(jīng)消除或不起作用，疾病時的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn) 調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。亞健康（sub-health）：指介于健康與疾病之間的狀態(tài)。舉例說明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。疾病發(fā)展過程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過程，兩者相互對立，它是疾病發(fā)展的基本動力，它們間的力量對比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn) 歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健 康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對立的，但在一定條件下，它們又可相互轉(zhuǎn)化。 例如失血性休克早期，血管收縮有助于動脈血壓的維持，保證重要器官的血供， 但收縮時間過久，就會加劇組織器官的缺血缺

3、氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞 死和器官功能障礙。試述遺傳性疾病與先天性疾病的區(qū)別。遺傳性疾病是指由于體內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變或缺陷而引起的疾病，有些遺傳病必須到一定年齡后或受到某種因素的誘發(fā)才表現(xiàn)出來。先天性疾病并不是由遺傳 物質(zhì)的改變而發(fā)生，而是由那些對發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素引起，其在出生時就已表現(xiàn)出來的疾病。什么是腦死亡？試述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。機(jī)體作為一個整體功能的永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判定腦死亡的根據(jù)是：不可逆昏和大腦無反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行 15 分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳

4、孔散大或固定；腦電波 消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第七章脫水和水中毒水中毒(water intoxication ):指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi) 的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。等滲性脫水(isotonic dehydration ):是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失， 或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L (或 mEq/L),血漿滲透壓為 280310mmol/L o低滲性脫水(hypotonic dehydration ):

5、是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度135mmol/L ,血漿滲透壓 280mmol/L。 高滲性脫水(hypertonic dehydration ):是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度145mmol/L ,血漿滲透壓310mmol/L。 心房利鈉肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP):是由2135個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑 制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。水中毒對機(jī)體最大的危害是什么？怎么判斷？水中毒對機(jī)體影響最大危害是腦細(xì)胞即神經(jīng)細(xì)胞的水月中。急性或重癥水中毒患者起病急驟因腦細(xì)胞水腫功能障礙最為突出，故表

6、現(xiàn)以腦功能障礙為主。患者頭痛極度乏力，進(jìn)而定向力喪失，神志不滿嗜睡，有時躁動，最后昏迷；慢性或 輕癥水中毒患者，起病一般較隱蔽進(jìn)展緩慢，表現(xiàn)乏力、頭痛嗜睡等一般癥狀。 常伴有食欲缺乏、惡心嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。三種類型脫水的比較低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉 失水失鈉失水失鈉二失水血清Na+濃度(mmol/L )<130>145130145血漿滲透壓(mmol/L )<280>310280310體液減少主要部位細(xì)胞外液(組織間 液)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)、外液口渴早期無，重度脫水 者有明顯有體溫升高無有有時有血壓易降低正常，重癥者降低 不易發(fā)生DIC易降低尿量正常，重癥者

7、減少減少減少尿鈉極少或無正常，重癥者減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯第八章水月中腎小球濾過分?jǐn)?shù)(nitration fraction,FF )：是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為 20%0水月中(edema :是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。顯性水月中(frank edema):又稱凹陷性水月中，指當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚，皮膚月中脹、組織彈性差、 皮膚皺紋變淺變平，如指壓后留下凹陷，解壓后不能立即平復(fù)。滲出液(exudate):多為炎性，蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細(xì)胞多。心性水月中(cardial edema ):習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水月中，稱為心性水月中。產(chǎn)生體內(nèi)外液體交換

8、失衡的機(jī)制有哪些？腎小球濾過率下降：濾過面積有效循環(huán)血量腎血流重新分布；腎小 管重吸收增多：近曲小管重吸收鈉水增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。試述球管失衡的幾種形式，可見于哪些病理情況？1.GFR減少，而腎小管重吸收功能正常；2.GFR正常，而腎小管重吸收功能 增強(qiáng)；3. GFR減少，而腎小管重吸收功能增強(qiáng)。第九章鉀代謝紊亂低鉀血癥(hypokalemia ):是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥(hyperkalemia ):是指血清K+濃度大于5.5mmol/L。反常性酸性尿：低鉀血癥時往往引起代謝性堿中毒，一方面細(xì)胞外液中K+ ；,細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外彌散，與細(xì)胞外液 H+

9、交換引起堿中毒；另一方面，細(xì)胞外液中 K+減 少時，腎臟排H+增多。此時機(jī)體為堿中毒，但尿液中H+增多呈酸性，這種堿中毒時排酸性尿的現(xiàn)象就稱為反常性酸性尿。低鉀血癥的心電圖特征性改變T波低平，出現(xiàn)u波，ST段下移，QRS波增寬。高鉀血癥的心電圖特征性改變1,心房肌細(xì)胞動作電位降低，使P波壓低、增寬或消失；2,傳導(dǎo)性降低，使 P-R間期延長，QRS復(fù)合波增寬；3, 3期鉀外流加速，使心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期縮短，超常 期變化不大，反映復(fù)極化 3期的T波高聳，反映動作電位的 Q-T間期算短或正常。4, 自律性降低、傳導(dǎo)性降低和心肌興奮性降低，故心電圖上有心率減慢(可伴心率不齊)、甚至停搏的ECG表現(xiàn)。第

10、十一章酸堿平衡紊亂揮發(fā)酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生 CO2,其和水結(jié)合生成碳酸，碳酸釋出H+和CO2,從肺排出體外，故稱為揮發(fā)酸。固定酸(fixed acid ):是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸。代謝性酸中毒:血漿內(nèi)NaHCO3原發(fā)性減少而使血液PH趨向低于正常范圍的情況。呼吸性酸中毒：血漿內(nèi)H2CO2原發(fā)性增多，PaCO2增高，PH趨向低于正常范圍的情況。代謝性堿中毒：血漿內(nèi)NaHCO3原發(fā)性增多，血液PH趨向高于正常范圍的情況。呼吸性堿中毒：血漿內(nèi)H2CO2原發(fā)性減少，PaCO2降低，PH趨向高于正常范圍的情況。正常人酸堿來源各有

11、哪些？酸性物質(zhì)主要通過體內(nèi)的細(xì)胞分解代謝產(chǎn)生，堿性物質(zhì)主要來自食物。 正常情況下機(jī)體是如何調(diào)節(jié)酸堿平衡的？1.體液緩沖系統(tǒng)：即刻發(fā)生，包括血漿緩沖系統(tǒng)和紅細(xì)胞中的緩沖系統(tǒng)；2. 肺的調(diào)節(jié)：幾分鐘發(fā)生，調(diào)節(jié) CO2勺排出；3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)：24小 時發(fā)生；4.腎臟的調(diào)節(jié)：幾小時 淡天，起到排酸保堿。各型單純性酸堿平衡紊亂的異同？P91第十二章缺氧缺氧(hypoxia ):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理 過程稱為缺氧。低張性缺氧(hypotonic hypoxia ):是指各種原因引起的以PaO2降低為基本特征的缺氧，又稱為乏氧性缺氧。 血液性缺氧：由

12、于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力，或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。發(fā)絹：是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上，可使皮膚粘膜 出現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)組。缺氧可分為幾種類型？根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性 和組織性缺氧等四種類型。低張性缺氧的原因及血氧變化的特點(diǎn)。吸入氣PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血分流入動脈。血氧變化：PaO2, CaO2和SaO2 土勻降低，動靜脈血氧含量差可正?；蚪档?， 皮膚青紫。第十三章發(fā)熱發(fā)熱(fever ):是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)(set point)上移而引起的調(diào)

13、 節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值 0.5C時，稱為發(fā)熱。過熱(hyperthermia ):是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能 與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平， 但此時 調(diào)定點(diǎn)并未移動，這類體溫升高稱為過熱。內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen, EP )：是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子， 并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原 (EP)體溫升高是否就是發(fā)熱？體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0.5 0c才有可能成為發(fā)熱。但體溫升高超過正常值0.5

14、°C,除發(fā)熱外還可見于過熱和生理性體溫升高。發(fā)熱是指 由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；而過熱是指是由于體溫調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的被動性的體溫升高；生理性體溫升高是指在生理條件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運(yùn)動后出現(xiàn)的體溫升高超過正 常值0.5 °C這后兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。發(fā)熱激活物有哪些？共同的作用環(huán)節(jié)？能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)，又稱EP誘導(dǎo)物。包括外致熱原和體內(nèi)產(chǎn)物。第十四章應(yīng)激應(yīng)激(stress ):指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng) 稱為應(yīng)激。良性應(yīng)激(eustress

15、 ):是指適度的應(yīng)激對機(jī)體是有利的，因為它能動員機(jī)體潛能，增強(qiáng)應(yīng)對各種事 件的能力。劣性應(yīng)激(distress ):是指過強(qiáng)或持續(xù)時間過長的應(yīng)激，可引起機(jī)體功能代謝紊亂及組織器官的損 傷，稱之為劣性應(yīng)激。精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙(PTSD)指經(jīng)歷了殘酷的戰(zhàn)爭、嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷、恐怖之后出現(xiàn)的一系列心理精神障 礙。分子伴娘：熱應(yīng)激或其它應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)，其主要功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降 解，故稱之為“分子伴娘”。全身適應(yīng)綜合征(GAS的分期及其特點(diǎn)1、警覺期(alarm stage)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主。2、抵抗期(resis

16、tance stage)腎上腺皮質(zhì)激素T為主。3、衰竭期(exhaustion stage)腎上腺皮質(zhì)激素分泌持續(xù)T ,出現(xiàn)應(yīng)激相關(guān)性 疾病。何謂急性期反應(yīng)蛋白(AP) ?其作用如何？應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速增 加，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。作用：(1)抑制蛋白酶，(2)清除異物和壞死組織，(3)抗感染、抗損傷， (4)結(jié)合、運(yùn)輸功能應(yīng)激時潰瘍的發(fā)病機(jī)制？胃粘膜缺血（應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件）交感-腎上腺髓質(zhì)-+一胃和十二指腸粘膜小血管收縮J黏膜缺血 1 粘膜細(xì)胞產(chǎn)生碳酸氫鹽和粘液粘膜細(xì)胞再生能力，I胃粘膜屏障破壞 細(xì)胞間

17、緊密連接損傷I胃腔內(nèi)H謎入黏膜內(nèi) 不能及時將H+1走H+在粘膜內(nèi)積聚3I應(yīng)激性潰瘍黏膜缺損不易修復(fù)糖皮質(zhì)激素分泌增多：GC使蛋白質(zhì)的分解大于合成，胃粘膜對“損害性因素”（H+） 抵抗力降低，胃粘膜對 H+的屏障作用被消弱。（H+為主要的損害性因素，是形成應(yīng) 激性潰瘍的必不可少因素）胃粘膜合成前列腺素（PGs）減少：應(yīng)激一胃粘膜PGs含量減少一粘膜細(xì)胞受損害I粘膜細(xì)胞內(nèi)HCO產(chǎn)生不足一進(jìn)入細(xì)胞的大量 H必能被中和全身性酸中毒（3內(nèi)啡吠T膽汁酸和溶血卵磷脂第十五章休克休克（shock）：是一個由多種病因引起、最終共同以有效循環(huán)血量減少、 組織灌注不足、細(xì) 胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜

18、合征。微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是進(jìn)行血液和組織之間的物質(zhì)交換。低排高阻型休克：又稱低動力型休克，其血流動力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低， 而總外周血管阻力 高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克” 。 休克肺：屬于急性呼吸窘迫綜合征，較多見于嚴(yán)重的感染性和創(chuàng)傷性休克， 肺微循環(huán) 內(nèi)微血栓形成和內(nèi)皮細(xì)胞受損，使肺泡功能降低，動脈血氧分壓減小，嚴(yán)重影響 機(jī)體的功能和代謝。休克時微循環(huán)的變化（1）微循環(huán)收縮期有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，釋放大量兒茶酚胺， 使心率加快、排出量增加，收縮外周及內(nèi)臟小動脈 （皮膚、骨骼

19、肌、肝、脾、胃 腸等），以保證重要器官（心、腦等）的血供，毛細(xì)血管前括約肌收縮。微循環(huán)“少 灌少流，灌少于流”。（2）微循環(huán)擴(kuò)張期休克進(jìn)一步發(fā)展，微循環(huán)因動一靜脈短路及直捷通道大量 開放，微循環(huán)“灌大于流，血液淤滯”，大量血液滯留在微循環(huán)，進(jìn)入休克抑制 期。（3）DIc期休克進(jìn)一步發(fā)展，微循環(huán)中的粘稠血液在酸性環(huán)境中出現(xiàn)“不灌 不流，血液高凝”，微血栓形成、DIC,進(jìn)入休克不司逆期，最終發(fā)生 MODS動脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機(jī)體通過 各種代償使動脈

20、血壓不降低，但此時休克已發(fā)生。因此動脈血壓高低不能作為判 斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)，但可作為判斷休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)。休克各期的比較:休克早期（缺血性缺氧期）休克期（瘀血型缺氧期）休克晚期（衰竭期）微循環(huán)特點(diǎn)缺血（心、腦除外）瘀血DIC形成微血管變化微血管收縮Cap前阻力 后阻力Cap前阻力血管擴(kuò)張微靜脈端回流受阻微血管麻痹血流緩慢灌流少灌少流（灌流）多灌少流不灌不流主要機(jī)制交感興奮，體液因子，心肌抑制因子酸中毒，代謝產(chǎn)物積聚內(nèi)毒素，血液流艾學(xué)微血管麻痹，DIC形 成，MSOF,細(xì)胞損 傷代償維持血壓和心腦的血液供 應(yīng)失代償失代償，不可逆臨床表現(xiàn)皮膚 腎血壓 脈搏 腦蒼白、濕冷少尿、無尿（功能性腎衰

21、）下降程度較少或正常速，脈壓減少意識清，煩躁不安發(fā)絹、瘀血少尿、無尿（器質(zhì)性腎衰）明顯下降細(xì)速神志淡漠，昏迷休克期表現(xiàn)加重1DIC表現(xiàn)MSOF第十六章 彌散性血管內(nèi)凝血DIC:指在多種病因作用下凝血過程被激活，廣泛微血栓形成，同時繼發(fā)纖溶亢進(jìn)， 導(dǎo)致出血、器官功能障礙、休克和貧血的臨床綜合征。全身性施瓦茲曼反應(yīng)（GSR ）:是指給動物間隔24h靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，則在接受第2次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。FDP纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段，稱為FgDP或FnDP通稱FDP 微血管病性溶血性貧血：DIC時，因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成，使紅細(xì)胞

22、流過其細(xì)網(wǎng)孔時受血流 沖擊力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。試述DIC的發(fā)病機(jī)制？各種因素纖溶功能降低凝血系上激活一廣泛微血4形成逐漸減弱繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)凝油章礙 溶解微小全，出血傾向凝血系統(tǒng)的激活纖溶功能失調(diào)1）組織因子大量釋放入血1）纖溶活性降低2）血管內(nèi)皮廣泛損傷2）繼發(fā)性纖維功能增強(qiáng)（DIC重要病理特征之一）3）白細(xì)胞大量破壞4）其他促凝物質(zhì)入血為什么DIC患者會廣泛出血和休克？DIC一廣泛出血：凝血物質(zhì)消耗；繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)；血管損傷；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成（纖溶酶水解纖維蛋白原/纖維蛋白裂解出各種FDP成分）DIC一休克：微血栓形成（血液回流受阻，回心血量減少

23、，血容量減少） 出血血管擴(kuò)張和微血管通透性增加（血管活性介質(zhì)增多，部分FDP 成分能增強(qiáng)組胺、激肽作用，促進(jìn)微血管舒張）心功能降低（有效循環(huán)血量降低，血管擴(kuò)張，回心血量減少， 心排血量減少，導(dǎo)致動脈血壓明顯下降和嚴(yán)重微循環(huán)功能障礙）第十七章呼吸衰竭呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓（PaO2）低于 60mmHg,伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg的病理過 程。死腔樣通氣：因肺泡血流量減少而肺泡通氣正常故使肺泡 VA/Q比率增高，結(jié)果使血流從 肺泡中攝取的氧減少，肺泡中的氣體得不到充分的交換而成為無效通氣的死腔。功能性分流（靜脈血摻雜）：病

24、變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使 VA/Q顯著降低， 以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。CO2麻醉PaCO2 > 10.7kPa（80mmHg）時引起頭痛，頭暈，煩燥不安等癥狀，稱為 CO2 麻醉。限制性通氣不足（restrictive hypoventilation :指當(dāng)吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。肺彈性阻力增加的原因P136肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？肺泡通氣/血流比例大于0.8,可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮肺

25、泡毛細(xì)血管床大量破壞；肺泡通氣/血流比例小于0.8,形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢 性阻塞性肺病患者（COPD）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會導(dǎo)致血氧分壓和血氧飽和度降低， 為呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負(fù)荷； 肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動 脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷； 肺部病變

26、使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動脈高壓的 形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。第十九章心力衰竭心力衰竭（heart failure）：指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和 /或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟 泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的 病理過程或綜合征。端坐呼吸：患者靜息時出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故常被迫采取端坐位或半臥位以減輕 呼吸困難的程度。心性哮喘：患者夜間入睡后常突然感到嚴(yán)重氣悶而被驚醒，也稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。哪些機(jī)制參與心肌收縮性

27、能減弱？1、能量代謝異常：能量生成減少，能量利用障礙2、興奮-收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，Ca2+內(nèi)流障礙，Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié)合障礙3、心肌結(jié)構(gòu)破壞：收縮相關(guān)蛋白的破壞，心肌肥大的不平衡生長心力衰竭時心臟的代償包括哪些方面？心率加快，心臟擴(kuò)張，心肌肥大。感染引起心衰的機(jī)制。P154第二十章肝性腦病肝性月而病（hepatic encephalopathy HE）：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。彳貿(mào)性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter :指肝功能障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒， 便由血液帶到中樞 神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇

28、胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙， 大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。肝性腦病時血氨升高的機(jī)制肝功能衰竭患者常見上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下可產(chǎn)肝硬化時由于門靜脈血流受阻，致使腸黏膜淤血水月中，食物消化、吸收和 排空都發(fā)生障礙，氨的生成顯著增多；肝硬化晚期可因合并腎功能障礙而發(fā)生氮質(zhì)血癥， 使彌散到胃腸道的尿素 大增，經(jīng)腸道內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用，產(chǎn)氨增多；肌肉組織中腺甘酸分解是產(chǎn)氨的方式之一，當(dāng)肌肉收縮加劇時，這種分解 代謝加強(qiáng)，因而使氨產(chǎn)生增加。肝性腦病患者出現(xiàn)躁動，使肌肉活動增加，產(chǎn)氨 亦增多。血氨升高引起肝性腦

29、病的機(jī)制干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，使 ATP生成不足或消耗過多，以致能量供應(yīng)不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活 動，從而引起昏迷；使腦內(nèi)介質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反應(yīng)發(fā)生變化， 腦內(nèi) 興奮性遞質(zhì)（乙酰膽堿、谷氨酸）減少和抑制遞質(zhì)（ 丫氨基丁酸、谷氨酰胺）增 多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；對神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用：氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶的活性，這可影響到復(fù)極后膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。氨與 K+ 有競爭作用，以致影響 Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神 經(jīng)傳導(dǎo)活

30、動。氨基酸失衡的原因及其在肝性腦病發(fā)生中的作用是什么？為什么說血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展？肝性腦病時，血漿氨基酸失衡的表現(xiàn)是：支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增 多。其原因為：由于肝功能嚴(yán)重障礙或門體側(cè)支循環(huán)形成，致使胰島素在肝內(nèi)滅活減弱，流入體循環(huán)形成高胰島素血癥。后者可增強(qiáng)骨骼肌和脂肪組織對支鏈氨 基酸的攝取和分解，使血漿支鏈氨基酸水平下降。肝功能衰竭時，芳香族氨基酸 的分解受到了影響，所以其血漿水平明顯升高。在正常 pH情況下，支鏈氨基酸 和芳香族氨基酸是由同一載體運(yùn)至腦內(nèi)，在通過血腦屏障時，它們之間發(fā)生競爭。 由于支鏈氨基酸的減少，進(jìn)入腦內(nèi)的芳香族氨基酸增多。在腦組織

31、中芳香族氨基 酸和假性神經(jīng)遞質(zhì)濃度增高時，就會使芳香族氨基酸脫竣酶的活性升高， 而酪氨 酸羥化酶的活性下降，進(jìn)而生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。血漿氨基酸失衡學(xué)說認(rèn) 為腦中的假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，而腦組織本身在酪氨酸等濃度很高的情 況下也可以合成假性神經(jīng)遞質(zhì)。所以說，血漿氨基酸失衡學(xué)說是對假性神經(jīng)遞質(zhì) 學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。第二十一章腎功能不全 急性腎功能衰竭：各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。非少尿型急性腎功能衰竭：無明顯少尿，尿比重低，尿鈉含量低，氮質(zhì)血癥，多無高鉀血癥。慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，造成：代謝廢物潴留，水、電 解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于GFR降低，血中尿素、肌酊、尿酸等非蛋白氮含量增 加。尿毒癥：腎功能衰竭終末期，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì) 和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。 急性腎功能不全少尿期臨床表現(xiàn)有哪些？P179慢性腎功能不全分幾個階段？P175目前公認(rèn)的尿毒癥毒素有哪些？甲狀旁腺激素（PTH ）,月瓜類化合物，尿素，胺類，中分子毒性物質(zhì)第二十二章MODSMODS的概念：患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克或感染等過程中，同時