藥物相互作用一覽表

1、藥物相互作用一覽表說(shuō)明1 .本表列舉了一些常見藥物的相互作用2 .聯(lián)合用藥欄中分 A、B兩個(gè)小欄,即A藥與B藥合并給予包括同時(shí)或先后,通過相 同途徑或不同途徑給予 A、B兩種或兩類藥.3 .相互作用欄包括合用后藥物作用包括療效和副人用 所起的變化.本欄說(shuō)明后附有括號(hào),其中的數(shù)字記號(hào)系表示所發(fā)生的相互作用的類型：I促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)而引起的相互作用；n減弱胃腸蠕動(dòng)而引直播相互作用；出競(jìng)爭(zhēng)血漿蛋白；W酶抑作用；v酶促作用；V1尿液pH改變而引起藥物重吸收的變化口競(jìng)爭(zhēng)排泌皿協(xié)同或相加；IX拮抗.此外,尚有一些不屬于上面九類或作用機(jī)制不夠明確的相互作用.相互作用欄亦包括對(duì)相互作用提出處理意見的內(nèi)容.聯(lián)合用約

2、相互作用AB吸入性全麻藥筒削母堿吸入性全麻藥除氧化亞氮外均能增強(qiáng)B的肌松作用吸入性全麻藥胺碘酮可致低血壓和房室阻滯乙醛巴比妥類中樞抑制作用增強(qiáng),應(yīng)減少 A的用量皿乙醛氨基糖成類或多粘菌系失神經(jīng)肌肉阻滯作用增強(qiáng),有引起呼吸麻痹的危險(xiǎn),預(yù)防并用皿乙醛抗膽堿藥B 口克服A引起的呼吸道分泌增多、惡心和嘔吐等/、良反響乙醛單胺氧化酶抑制藥B可能增強(qiáng)A的作用,引起呼吸抑制,應(yīng)在術(shù)前兩周內(nèi)停用B 皿乙醛3 -阻滯藥心臟抑制加重,心博量明顯下降,血壓卜降,心動(dòng)過緩,應(yīng)預(yù)防合用皿氟烷苯妥英鈉A有強(qiáng)力的酶抑作用,并用肝毒性增強(qiáng),甚至可引起肝壞死IX氟烷腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥妥A使心肌對(duì)B的反響性增強(qiáng),易誘發(fā)

3、心律失常如需用升壓藥,可選擇用甲氧明、美芬丁胺氟烷阿托品類B可減輕A對(duì)心臟的抑制作用,因此常用為術(shù)前用約IX甲氧氟烷氨基糖苴類神經(jīng)肌肉阻滯增強(qiáng),可引起呼吸肌麻痹,禁忌合用皿甲氧氟烷四環(huán)素類加重腎損害甲氧氟烷3 -阻滯藥心臟抑制加重安氟醒二環(huán)類抗抑郁藥服用B的患者用安氟醒麻醉時(shí)可出現(xiàn)陣攣性四肢抽動(dòng).后癲癇病史者也不應(yīng)用A安氟醒3 -阻滯藥可出現(xiàn)心率減慢,需加用阿托品調(diào)整心率肌松藥安定類A的神經(jīng)肌肉阻滯作用增強(qiáng),可引起呼吸肌麻痹皿琥珀膽堿除外肌松藥新斯的明B可對(duì)抗非去極化肌松藥如筒箭毒、加拉碘俊 的作用IX,但與去極化肌松藥如琥珀膽堿 合用,反而增強(qiáng)肌松作用皿肌松藥奎尼B可增強(qiáng)非去極化肌松藥的效應(yīng)

4、,引起呼吸肌麻痹去極化肌松藥是否受 B的影響尚無(wú)定論皿肌松藥鎂鹽神經(jīng)肌肉阻滯作用增強(qiáng)皿肌松藥利尿約排鉀性利尿約引起血鉀降低,可能增強(qiáng)肌松藥的作用肌松藥皮質(zhì)激素長(zhǎng)期用B引起血鉀降低,A的作用可能增強(qiáng)肌松藥普奈洛爾B有較輕的神經(jīng)肌肉阻滯作用,與A并用可致肌松作用增強(qiáng)皿肌松藥阿托品類B可減輕A的致心律失常作用IX筒削母堿鏈霉類、新霉素B有非去極化肌松作用,使 A的作用增強(qiáng)而引起呼吸肌麻痹皿琥珀膽堿多粘菌素、卡那霉素兩種B都啟去極化肌松作用,使 A的作用強(qiáng)度和時(shí)間均延長(zhǎng)皿琥珀膽堿鉀鹽A可使血鉀升高,應(yīng)慎用 B琥珀膽堿酯類局麻藥普魯卡因、利多卡因競(jìng)爭(zhēng)同一藥物水解酶,A的作用增強(qiáng)并延長(zhǎng).必須并用時(shí)應(yīng)減量慎

5、用IX巴比妥類單胺氧化酶抑制藥B對(duì)其它酶系也有一定的抑制作用,A的代謝可能受阻,而效應(yīng)增強(qiáng)IX巴比妥類吩曝嗪類抗精神病約、抗焦慮藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗組胺H1藥、鎂鹽注射、乙醇增強(qiáng)中樞抑制皿乙醇還可增強(qiáng)A的吸收巴比妥類解熱止痛藥增強(qiáng)止痛作用巴比妥類二環(huán)抗抑郁藥互相增強(qiáng)作用.還可使B類的呼吸抑制作用增強(qiáng),禁止并用皿巴比妥類麻黃堿B的中樞興奮作用與 A的中樞抑制作用相對(duì)抗.兩者配伍適用于抗哮喘IX巴比妥類磺胺類、氯霉素A代謝減緩,作用可能增強(qiáng)IV苯巴比妥皮質(zhì)激素、口服抗凝藥、維生素K、西咪替丁B代謝加速,作用減弱V苯巴比妥脫氧土霉素、灰黃霉素B代謝加速.t1/2縮短,藥效降低V苯巴比妥吸收性抗酸藥A

6、排泄增多而降效.常用B來(lái)解救A中毒V1苯巴比妥3 -阻滯藥烯丙洛爾與美托洛爾的消除加速而降效V苯巴比妥苯妥英鈉并用可增強(qiáng)抗癲癇效果皿A可能使B加速代謝V.對(duì)此配伍是否合理有爭(zhēng)議格魯米特導(dǎo)眠能維生素D3A有肝酶誘導(dǎo)作用,可使許多藥物的代謝加速.B的t1/2明顯縮短V苯妥英鈉單胺氧化酶抑制藥B對(duì)其它酶系也有一定的抑制作用,可使A的代謝減慢,作用增強(qiáng),也可能造成中毒IV苯妥英鈉異煙腫A代謝減慢,似與B有單胺氧化酶抑制作用有美苯妥英鈉氯霉素A代謝受阻,作用增強(qiáng),可致中毒IV苯妥英鈉磺胺藥A代謝可為B所阻抑IV , B還可使A的游離血濃度升商出,可致中毒苯妥英鈉雷體激素、口服避孕藥、脫氧土霉素、維生素

7、D2B代謝加速而降效V苯妥英鈉茶堿氨茶堿B代謝加速,半t1/2縮短,去除率加快,用約劑量應(yīng)為原量的1.52倍,注意監(jiān)測(cè)V苯妥英鈉乙醇嗜酒者A代謝加速V,假設(shè)因嗜酒血致肝功能受損,A代謝那么減緩,注意監(jiān)測(cè)苯妥英鈉葉酸A有抗葉酸作用,可致葉酸缺乏癥IX ,長(zhǎng)期用A,應(yīng)配合用B和維生素B12苯妥英鈉丙戊酸鈉B從蛋白結(jié)合部位置換出 A;使代謝加速出,A可加速B的代謝V,兩藥不宜同用吩曝嗪類安定類、嗎啡中樞抑制顯著增強(qiáng),有致呼吸抑制的危險(xiǎn)皿吩曝嗪類抗組月登H1藥中樞抑制增強(qiáng)皿吩曝嗪類哌替嚏中樞抑制增強(qiáng),可引起心臟毒性反響和冬眠加劇, 全身明顯虛弱無(wú)力.但也有認(rèn)為劑量恰當(dāng)可產(chǎn)生 有益的中樞抑制而不引起呼吸

8、抑制.如為止痛目 的,/、宜合用吩曝嗪類乙醇增強(qiáng)中樞抑制皿,并抑制B的代謝而延長(zhǎng)其作用W吩曝嗪類腎上腺素B的a -沖動(dòng)作用受阻,3 -作用表現(xiàn)突出,使小動(dòng)脈擴(kuò)張,而致低血壓皿吩曝嗪類抗膽堿藥抗膽堿作用增強(qiáng)皿吩曝嗪類解熱止痛藥B的作用增強(qiáng),有體溫急劇下降的弊病氯丙嗪苯海索B可對(duì)抗A的椎體外系反響.但是,兩者均有抗膽堿作用,可加強(qiáng)周圍反響；B還可降低 A的血液濃度；兩者并用還有促進(jìn)和加重遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的可能.并用是否合理須視臨床實(shí)際情況而定IV氯丙嗪普奈洛爾B代謝受阻,加劇對(duì)心血管的抑制,可致嚴(yán)重低血壓IV抗焦慮藥中樞抑制藥、抗組胺中樞抑制增強(qiáng)皿(H1)藥抗焦慮藥二環(huán)抗抑郁藥增強(qiáng)中樞抑制.劑量合理

9、那么可增強(qiáng)對(duì)抑郁-焦慮綜合征的療效抗焦慮藥抗癲癇藥合同一般認(rèn)為可增強(qiáng)療效皿安世、M氮草西咪替丁A的消除速率降低IV氯羥安定和去甲羥安定/、需經(jīng)肝代謝,而/、受B的影響女7E利福平A代謝加速而降效V安定類氨茶堿B對(duì)抗A的中樞抑制作用,可附十A類藥物引起昏睡的催醒IX嗎啡阿托品類B可對(duì)抗A所致的平滑肌痙攣,增強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用皿嗎啡西咪替丁有引起呼吸驟停、癲癇大發(fā)作的報(bào)道,可能是由于B的酶抑作用所致嗎啡乙醇增強(qiáng)中樞抑致,可引起呼吸抑制皿美沙酮利福平A的鎮(zhèn)痛作用減弱V哌替嚏、嗎啡烯丙嗎啡B對(duì)抗A所致的中樞抑制IX,但不能對(duì)抗 A的驚厥作用哌替嚏、嗎啡噴他佐辛鎮(zhèn)痛新B減弱A的鎮(zhèn)痛作用,并增強(qiáng)中樞抑制,禁忌并用

10、哌替嚏、嗎啡鎂鹽靜注增強(qiáng)鎮(zhèn)靜作用,但有加深呼吸抑制的可能左旋多巴維生素B6B升-種輔酶,能增強(qiáng)許多酶的活性.少量的B就可促使A在外周組織中脫竣,增強(qiáng) A的不良反響,并使 A進(jìn)入中樞減少而減弱A的中樞作用V局麻藥嗎啡增強(qiáng)中樞抑制皿局麻藥麻黃堿B可對(duì)抗A所致的血壓降低并減輕呼吸抑制普魯卡因磺胺藥、對(duì)氨基水楊酸鈉B的制菌效能降低IX利多卡因苯妥英鈉引起心動(dòng)過緩或停搏,宜慎用皿；A的代謝加速,作用消失加速V利多卡因苯巴比妥B加速A的代謝V腎上腺素.阻滯藥A的a -沖動(dòng)作用為B所阻滯,而3 -沖動(dòng)作用相對(duì)增強(qiáng),表現(xiàn)為血壓急劇下降皿腎上腺素普奈洛爾B阻滯了 A的3作用,使a作用相對(duì)增強(qiáng),可引起血壓驟升皿腎

11、上腺素二環(huán)抗抑郁藥B可增強(qiáng)A的效應(yīng).即使 A量很小也可出現(xiàn)瞳孔散大、震顫和心動(dòng)過速等反響皿去甲腎上腺素二環(huán)抗抑郁藥同上去甲腎上腺素單胺氧化酶抑制藥A的正常代謝受阻抑,血壓異常升高IV多巴胺.阻滯藥A在低濃度時(shí)顯示a -沖動(dòng)作用,高濃度時(shí)那么兼有3 -沖動(dòng)作用麻黃堿氨茶堿一般認(rèn)為后協(xié)同的止喘效用,但中藥麻黃可使茶堿的體液濃度降低,兩藥聯(lián)用毒性增大,此配伍的合理性特定麻黃堿吩塞嗪類A可拮抗B所引起的低血壓一般不出現(xiàn)腎上腺素與B并用時(shí)的不良反響麻黃堿苯海拉明、羥嗪B可拮抗A的中樞興奮作用,苯海拉明與A常并用于抗哮喘成藥中間羥胺利血平、月瓜乙咤B可使交感神經(jīng)末梢囊泡中神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素耗竭,因而可使

12、非直接作用的交感胺的作用降低或消失如有升壓需要,可用去甲腎上腺素3 -阻滯藥全麻藥心臟抑制加重3 -阻滯藥強(qiáng)心比B可減輕A對(duì)心的抑制,但并用也可能出現(xiàn)心動(dòng)過緩,應(yīng)慎用3 -阻滯藥曝嗪類利尿增強(qiáng)降壓作用,但可使血漿中極低密度脂蛋白、甘油三酯、膽固醇等升高3 -阻滯藥降壓藥降低作用增強(qiáng),要警惕血壓過低皿3 -阻滯藥胰島素、口服降糖藥非選擇型3阻滯劑如普泰洛爾阻抑肝糖的代償性分解,而延長(zhǎng)B類藥物引起的低血糖過程,并可掩蓋心搏加快和出汗等低血糖病癥,有相當(dāng)?shù)奈ｋU(xiǎn)性.心臟選擇型3-阻滯劑阿替洛爾、美托洛爾的前一作用/、明顯,但也掩蓋低血糖病癥普奈洛爾氨茶堿B可拮抗A的血鉀升高和血糖降低作用,但A有誘發(fā)哮

13、喘的可能普奈洛爾,美托洛爾利多卡因B的去除減慢,血濃度上升、加重對(duì)心臟的抑制普奈洛爾維拉帕米兩者均有鈣通道阻滯作用,均對(duì)心臟抑制.并用時(shí),此種效應(yīng)加強(qiáng),可引起心臟驟停.普奈洛爾的效應(yīng)持續(xù)期長(zhǎng),在用A后的兩周內(nèi)不可用B普奈洛爾胰同糖系A(chǔ)抑制B的升血糖作用IX普奈洛爾麥角胺B的血管收縮作用為 A所增強(qiáng),周圍血管收縮,有出現(xiàn)肢體末端發(fā)綃、疼痛等的可能,甚至引起肢體壞死皿普奈洛氯丙嗪兩者皿濃度都升高W,聯(lián)合的降壓作用可致低血壓皿爾普奈洛爾硝苯地平聯(lián)合應(yīng)用可增強(qiáng)降壓效果,但要警惕血壓過低和心力衰竭皿普奈洛爾氫氧化鋁、氧化鎂A的血藥峰濃度和AUC勻降低,應(yīng)分開服用阿替洛爾氨節(jié)青霉素A的血藥峰濃度和 AUC

14、勻明顯降低,藥效下降普奈洛爾,口引喋洛爾口引喋美辛B可降低或取消 A的降壓作用.此作用可持續(xù) 3周,機(jī)制不明利血平鎮(zhèn)靜催眠藥中樞抑制增強(qiáng),?？沙霈F(xiàn)倦怠、思睡病癥利血平吩曝嗪類錐體外系病癥出現(xiàn)的可能性增加,血壓卜降幅度加大皿利血平抗焦慮藥中樞抑制與降壓作用均增強(qiáng),可減量合并應(yīng)用皿利血平單胺氧化酶抑制吠喃陛酮、異煙月井等A加快去甲腎上腺素的釋放,B阻撓去甲腎上腺素的破壞, 使在體液中去甲腎上腺素的濃度升高,可出現(xiàn)血壓升高利血平擬交感藥A使去甲腎上腺素的貯存耗竭.因此,一些間接的擬交感藥間羥胺等不能使已用過 A的病人升壓.但直接的擬交感約去甲腎上腺素、腎上腺素、去氧腎上腺素等仍有作用利血平普奈洛爾交

15、感神經(jīng)抑制增強(qiáng),可出現(xiàn)心動(dòng)過緩、心肌收縮力減弱等情況可樂定曝嗪類利尿藥起協(xié)同降壓作用.B可使A引起的水、鈉潴留得到減輕可樂定普奈洛爾合用可使心臟抑制增強(qiáng)皿.停用A可引起嚴(yán)重血壓反跳性升高可樂定二環(huán)抗抑郁藥B可拮抗A的降壓作用腫苯噠嗪利血平降壓作用協(xié)同.A加快心率,可抵消 B的減慢心率作用.合用可減量腫苯噠嗪普奈洛爾降壓作用協(xié)同.B減慢心率,可抵消 A的加快心率作用.A還可解除B所引起的外周阻力升高效應(yīng)腫苯噠嗪腎上腺素并用心率加快腫苯噠嗪異煙腫A與乙?；傅慕Y(jié)合力強(qiáng),阻撓B的代謝滅活,可出現(xiàn)蓄積中毒IV哌嚏嗪硝苯地平聯(lián)合作用引起血壓劇降皿硝酸甘油舌下含片抗膽堿平B減少唾液分泌,影響 A的舌下吸收

16、奎尼西咪替丁A的代謝可延緩IV奎尼地高*A抑制B的腎小管排泄,升高B的血濃度并增加 B的組織分布量,可出現(xiàn) B的中毒病癥口奎尼利血平A的心肌抑制作用增強(qiáng),其他降壓藥也可有類似作用,應(yīng)注意血壓變化皿奎尼抗膽堿藥A有顯著的抗膽堿作用,可出現(xiàn)心率加快,肌無(wú)力和散瞳等副作用皿奎尼去極化競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥A有膽堿能神經(jīng)阻滯作用,能增強(qiáng) B的作用,可引起呼吸麻痹奎尼胺碘酮A的血藥濃度提局,需警惕IV奎尼氫氧化鋁、氧化鎂A的血藥峰濃度和 AUC勻下降,需分開服用比一丙胺3 -阻滯藥兩約合用增強(qiáng)負(fù)性肌力作用, 加重竇性心率過緩和傳導(dǎo)阻滯,可引起心臟停搏比一丙胺抗膽堿藥A有明顯抗膽堿作用,兩約合用效應(yīng)顯著增強(qiáng)皿普魯卡

17、因胺胺碘酮A的血藥濃度上升,效應(yīng)增強(qiáng)IV普魯卡因胺肌松藥、氨基糖玳 類、多粘菌素、抗 膽堿藥A有一定的神經(jīng)肌肉阻滯作用,可增強(qiáng)B類藥物的作用,對(duì)重癥肌無(wú)力患者應(yīng)禁用皿普魯卡因胺降壓藥A抑制心臟活動(dòng)而增強(qiáng) B的作用皿普魯卡因胺磺胺藥B的抗菌作用降低IX普魯卡因胺氫氧化鋁A的血藥峰濃度和 AUC均降低,應(yīng)分開服用氧化鎂對(duì)A的影晌較小維拉帕米鈣鹽、異丙腎上腺素、阿托品B降低A的作用IX,可用于A的中毒解救維拉帕米地高*B可減輕A的心肌抑制作用, 但B的血濃度可并用 A而上升,有報(bào)道并用/、當(dāng)引起心搏驟停維拉帕米普奈洛爾可引起心搏驟停胺碘酮3 -阻滯藥加重心臟抑制,可發(fā)生心動(dòng)過緩、 傳導(dǎo)阻滯,引起心跳

18、驟停皿胺碘酮地高*B的血濃度可因 A抑制甲狀腺活動(dòng)減慢肝代謝而顯著提高,可出現(xiàn)毒性反響IV胺碘酮華法林、吐匕一內(nèi)胺、普羅帕酮、美西律、利多卡因B的血濃度顯著提升,效應(yīng)增強(qiáng)IV卡托普利抗酸藥鋁、鎂化合物B和食物均可降低 A的生物利用度,應(yīng)預(yù)防同用普羅帕酮地高*B的血濃度可因并用 A而上升,應(yīng)注意美西律3 -阻滯藥B使組織血流減少,致命 A的分布容積減少,而使 A的血濃度升高美西律奎尼療效增強(qiáng),兩約的劑量均應(yīng)減少,以預(yù)防不良反響發(fā)生美西律胺碘酮兩者用于室性心動(dòng)過速時(shí)A的用量應(yīng)減少美西律利福平A的代謝加速而降效美西律抗膽堿藥A延遲吸收而降效美西律西咪替丁A代謝減慢而增效鎂鹽注射中樞抑制藥、肌松藥B的

19、作用增強(qiáng)皿鎂鹽注射氨基糖成類、多粘菌素類神經(jīng)肌肉阻滯增強(qiáng)皿鎂鹽注射鈣鹽在神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)方面,兩者的作用相拮抗IX解熱鎮(zhèn)痛藥中樞抑制藥B對(duì)中樞的抑制,有利于 A止痛作用的發(fā)揮皿解熱鎮(zhèn)痛藥皮質(zhì)激素抗風(fēng)濕作用增強(qiáng),但有誘發(fā)潰瘍出血的可能乙酰水楊酸磺胺類A可使一些中效或短效磺胺的游離血濃度升高,組織濃度也相對(duì)升高,但消除也加速出乙酰水楊酸青霉系失B游離血濃度升高出乙酰水楊丙磺舒A抑制B的排尿酸作用口酸乙酰水楊酸苯磺陛酮A抑制B的排尿酸作用,B抑制A的腎排泄,使A血濃度升高W乙酰水楊酸雙喀達(dá)莫A的血濃度和總吸收率約提升難度1/3 ,效應(yīng)增強(qiáng)乙酰水楊酸抗凝藥A阻止血小板凝集,并抑制肝臟凝血酶原的

20、合成,還可自血漿蛋 白中置換雙香豆素.因此,可增強(qiáng)肝素或雙香豆素類的作用乙酰水楊酸曝嗪類利尿藥A與B均抑制尿酸排泄,合用可使血尿酸量升高乙酰水楊酸螺內(nèi)酯A對(duì)抗B的利尿和排鈉作用口乙酰水楊酸氯化俊B酸化尿,可減少 A的排泄,增強(qiáng)療效和毒性V1乙酰水楊酸口服降血糖藥B游離血濃度升高,應(yīng)減量慎用出乙酰水楊酸甲氨蝶吟B游離血濃度升高,毒性反響增強(qiáng)出乙酰水楊酸對(duì)氨基水楊酸鈉在排泌與血漿蛋白結(jié)合方面相互干擾,兩者都可顯示毒性,但消除也加速乙酰水楊酸西咪替丁B抑制胃酸分泌,不利于 A的胃內(nèi)吸收,但是否影響 A的腸內(nèi)吸收和血藥濃度尚無(wú)定論布洛芬乙酰水楊酸A的血濃度降低,t1/2縮短布洛芬華法林較大量的A可增加

21、B的游離%使抗凝作用增強(qiáng)出布洛芬苯妥英鈉B的血清濃度升高,可出現(xiàn)中毒反響出保泰松皮質(zhì)激素水、鈉潴留加重,并可誘發(fā)潰瘍出血保泰松非管抗炎藥可能加重?fù)p害保泰松青霉素類、磺胺類、口服抗凝藥B的游離血濃度升高出保泰松降血糖藥B的游離血濃度升高出,A還延長(zhǎng)甲苯磺丁月尿的t1/2 IV, 可引起低血糖保泰松利尿約A有水、鈉潴留作用,與 B相拮抗引喋乙酰水楊酸B抑制A的吸收,使A血濃度彳氐于正常引喋羊幸皮質(zhì)激素可能誘發(fā)潰瘍出血口引喋丙磺舒A減弱B的排尿酸作用口口比羅鋰鹽B的血濃度提升,可引起精神錯(cuò)亂、不安、震顫等反響強(qiáng)心<鈣鹽B可增強(qiáng)A的效應(yīng)和毒性B靜注時(shí)作用顯著,品服影響不大,一般認(rèn)為禁忌并用.但必

22、要時(shí)可減量慎用強(qiáng)心<鎂鹽注射、鉀鹽B降低A的毒性強(qiáng)心<排鉀性利尿約B降低血鉀而增強(qiáng) A的毒性,易誘發(fā)心律失常,必要并用時(shí)應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽強(qiáng)心<螺內(nèi)酯B可升高A的血濃度并延長(zhǎng) A的t1/2地高¥抗膽堿藥B可延長(zhǎng)地高辛在消化道吸收部位的潴留時(shí)間,使A的吸收增加,并可對(duì)抗A的心臟阻滯n強(qiáng)心<降血糖藥胰島素和高濃度葡萄糖液可改變體內(nèi)K+的分布,造成低血鉀,增強(qiáng)A的毒性.苯乙雙月瓜的酶促作用使洋地黃毒黃加速滅活而降 低藥效強(qiáng)心<皮質(zhì)激素有排鉀作用的B類藥物可增強(qiáng) A的毒性,加重心衰洋地黃毒<利福平A的代謝加速,效力降低V泮地黃毒<西咪替丁A的代謝加速,作用增強(qiáng)IV地Wj廣譜抗生素腸道中某些微生物可破壞 A.B可引起菌群改變,減少這局部耗¥損而使A的血濃度升高而增效. 但新霉素那么可減少 A的吸收,可能是發(fā)生化學(xué)結(jié)合的