醫(yī)學(xué)生理學(xué)問答題及答案

1、1.人體生理功能活動的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？人體生理功能活動的主要調(diào)節(jié)方式有：1神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機(jī)體功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié).其 根本方式為反射.反射可分為非條件反射和條件反射兩大類.在人體生理功能活 動的調(diào)節(jié)過程中,神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用.2體液調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌細(xì)胞或某些組織細(xì)胞生成并分泌的特殊 的化學(xué)物質(zhì),經(jīng)由體液運(yùn)輸,到達(dá)全身或局部的組織細(xì)胞,調(diào)節(jié)其活動.有時(shí)體 液調(diào)節(jié)受神經(jīng)系統(tǒng)限制,故可稱之為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié).3自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是指機(jī)體的器官、組織、細(xì)胞自身不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),而由自身對刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反響的過程.自身調(diào)節(jié)是生理功能調(diào)節(jié)

2、的最根本調(diào)控方式,在神經(jīng)調(diào)節(jié)的主導(dǎo)作用下和體液調(diào)節(jié)的密切配合下,共同為實(shí)現(xiàn)機(jī)體生理功能活動的調(diào)控發(fā)揮各自應(yīng)有的作用.一般情況下,神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比擬精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢, 但能持久而廣泛一些；自身調(diào)節(jié)的作用那么比擬局限,可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚 未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用.由此可見,神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三者是人體生理功能活動調(diào)控過 中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié).1 .什么是靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？靜息電位是指細(xì)胞在靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差.其的形成原理主要是：1細(xì)胞內(nèi)、外離子分布不均勻：胞內(nèi)為高 K+ ,胞外為高Na+、Cl.2靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜

3、對K+通透性大,形成K+電化學(xué)平衡,靜息電位接近K+平衡電位.3 Na+的擴(kuò)散：由于細(xì)胞在靜息狀態(tài)時(shí)存在 K+- Na+滲漏 通道.4 NaH- - K +泵的活動也是形成靜息電包的原因之一飛動作電位是指細(xì)胞受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí), 發(fā)生短暫的、可逆的膜內(nèi)電位變化.其 波形與形成原理：波形時(shí)相形成原理去極相上升支Na +通道開放,大量Na+內(nèi)流形成超射值最高點(diǎn)Na+電一化學(xué)平衡電位復(fù)極相下降支K+通道開放,大量K +外流形成負(fù)后電位去極化后電位K +外流蓄積,K +外流停止正后電位超極化后電位由生電性鈉泵形成試比擬局部電位與動作電位的區(qū)別.局部電位 動作電位刺激強(qiáng)度：閾下刺激?閾刺激Na+通道開放

4、數(shù)量：少多電位幅度：小閾電位以下大閾電位以上總和現(xiàn)象：有無全或無現(xiàn)象：無有不應(yīng)期：無有傳播特點(diǎn)：指數(shù)衰減性緊張性擴(kuò)布 脈沖式不衰減傳導(dǎo)簡述神經(jīng)-肌接頭的傳遞過程.神經(jīng)-肌接頭的傳遞過程：電-化學(xué)-電傳遞過程運(yùn)動神經(jīng)興奮動作電位產(chǎn)生-接頭前膜去極化-Ca2+1道開放,Ca2吶流 -接頭前膜內(nèi)囊泡前移,與前膜融合-囊泡破裂釋放 Ach量子釋放-Ach經(jīng)接 頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜-與接頭后膜上的 Ach受體亞單位結(jié)合-終板膜Na K+ 通道開放-Na吶流為主-終板電位-達(dá)閾電位-肌膜爆發(fā)動作電位.Ach的消除：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸,其作用消失簡述興奮收縮耦聯(lián)的過程和肌肉收縮舒張的原理骨骼

5、肌興奮收縮耦聯(lián)過程及收縮舒張?jiān)砣缦拢杭∧幼麟娢唤?jīng)橫管傳到細(xì)胞內(nèi)部-信息通過三聯(lián)體結(jié)構(gòu)傳給肌漿網(wǎng)終池-終池釋放Ca21肌號中Ca2+t曾多-Ca2+W肌鈣蛋白結(jié)合-肌鈣蛋白構(gòu)型改變 原肌凝蛋白構(gòu)型改變-暴露肌纖蛋白 即肌動蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)-橫橋 與肌纖蛋白結(jié)合-激活A(yù)TP酶,分解ATP供能-橫橋扭動,拖動細(xì)肌絲向M線滑 動-肌小節(jié)縮短-肌肉收縮.肌膜動作電位消失-肌漿網(wǎng)膜上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn),Ca2騎泵回肌漿網(wǎng)-肌漿中 Ca2搟低-Ca2+f肌鈣蛋白別離-肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原-原肌凝蛋白復(fù)位-遮蔽肌纖蛋 白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)-阻止橫橋與肌纖蛋白結(jié)合-細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出,肌小節(jié)恢復(fù)原位-肌肉舒張分析引起

6、貧血的可能原因,并提出防治原那么.引起貧血的原因大致可從生成的部位、合成血紅蛋白所需的原料、紅細(xì)胞的成熟 過程、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)過程和紅細(xì)胞的破壞過程等幾個(gè)方面加以分析.1、出生以后主要在紅骨髓造血.假設(shè)骨髓造血功能受物理 X射線、放射性同 位素等或化學(xué)苯、有機(jī)種、抗月中瘤藥、氯霉素等因素影響而抑制時(shí),將使 紅細(xì)胞和其它血細(xì)胞生成減少,引起再生障礙性貧血,其特點(diǎn)是全血細(xì)胞減少.2紅細(xì)胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質(zhì).成人每天約需 20 30mg鐵用于血紅蛋白的合成.假設(shè)長期慢性失血內(nèi)源性鐵缺乏或食物中長期 缺鐵外源性鐵缺乏,均可導(dǎo)致體內(nèi)缺鐵,使血紅蛋白合成減少,引起缺鐵性 貧血,其特征

7、是紅細(xì)胞色素淡而體積小.3紅細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中,維生素 B12和葉酸作為輔酶參與核酸代謝.維 生素B12是紅細(xì)胞分裂成熟過程所必需的輔助因子,并可增強(qiáng)葉酸在體內(nèi)的利 用.食物中的葉酸進(jìn)入體內(nèi)后被復(fù)原和甲基化為四氫葉酸,并轉(zhuǎn)變?yōu)槎喙劝彼猁},作為多種一碳基團(tuán)的傳遞體參與 DNA勺合成.當(dāng)維生素B12和葉酸缺乏時(shí),紅細(xì) 胞的分裂成熟過程延緩,可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血,其特征是紅細(xì)胞體積大而幼 稚.4胃粘膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子,可與維生素B12結(jié)合形成內(nèi)因子-B12復(fù)合物, 保護(hù)維生素B12不被胃腸消化液破壞,并與回腸末端上皮細(xì)胞膜上特異受體結(jié) 合,促進(jìn)維生素B12的吸收.內(nèi)因子缺乏可引起維生素 B12

8、吸收減少,影響紅細(xì) 胞的分裂成熟,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血.5紅細(xì)胞在血液中的平均壽命約 120天.衰老或受損的紅細(xì)胞其變形水平減 弱而脆性增加,在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時(shí),易發(fā)生滯留而被巨噬細(xì)胞所 吞噬血管外破壞.當(dāng)脾月中大或功能亢進(jìn)時(shí),紅細(xì)胞的破壞增加,可引起脾性 貧血.6紅細(xì)胞的生成主要受體液因素的調(diào)節(jié),其中促紅細(xì)胞生成素 EPO可作用 于晚期紅系祖細(xì)胞上的EPCS體,促進(jìn)其增殖并向可識別的紅系前體細(xì)胞分化,也能加速紅系前體細(xì)胞的增殖分化并促進(jìn)骨髓釋放網(wǎng)織紅細(xì)胞.當(dāng)腎功能衰竭 時(shí),腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少,可能引起腎性貧血.試述血液凝固的根本過程,分析影響血液凝固的因素.血液由流動的液

9、體狀態(tài)經(jīng)一系列酶促反響轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程稱 為血液凝固.血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過程, 其最終結(jié)果是凝血 酶和纖維蛋白形成.據(jù)此可將血液凝固過程大致分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個(gè)階段.其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過程的不同, 可 分為內(nèi)源性凝血參與凝血的因子全部來自血液 和外源性凝血啟動凝血的因 子田來自組織兩條途徑.在血液凝固的三個(gè)階段中,Ca2+擔(dān)負(fù)著重要作用,假設(shè)去除血漿中的 Ca2+,那么血 液凝固不能進(jìn)行.在實(shí)驗(yàn)室工作中常用的抗凝劑草酸鹽、 檸檬酸鈉,可使血漿中 游離的Ca2+t度降低,到達(dá)抗凝的目的.由于血液凝固是一酶促反響過程,因 而適

10、當(dāng)加溫可提升酶的活性,促進(jìn)酶促反響,加速凝血,而低溫那么能使凝血延緩. 此外,利用粗糙面可促進(jìn)凝血因子的激活, 促進(jìn)血小板的聚集和釋放,從而加速 血液凝固.生理情況下血管內(nèi)皮保持光滑完整,刈因子不易激活,田因子不易進(jìn)入血管內(nèi)啟 動凝血過程.在血液中還存在一些重要的抗凝系統(tǒng)主要包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)和體液 抗凝系統(tǒng).細(xì)胞抗凝系統(tǒng)通過單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子的吞噬滅活作用,血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓形成作用,限制血液凝固的形成和開展.體液抗凝系統(tǒng)主要有：組 織因子抑制物TFPI: TFPI主要來自小血管內(nèi)皮細(xì)胞,是一種相對穩(wěn)定的糖蛋 白.目前認(rèn)為TFPI是體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì).蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：包括蛋白

11、質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物.抗凝血酶田：抗凝血酶 田是一種絲氨酸蛋白酶抑制物,主要由肝細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌.肝素：肝 素是一種酸性粘多糖,主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生. 這此抗凝物質(zhì)的基 本作用是抑制凝血因子的激活.泵血的過程影響泵血功能的因素試述心室肌動作電位的特點(diǎn)及形成原理.心室肌動作電位可分為5個(gè)時(shí)期. 除極過程：又稱為0期,是指膜內(nèi)電位由 靜息狀態(tài)下的一90mvfi速上升到+30mv左右,原來的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉(zhuǎn), 構(gòu)成動作電位的開支. 復(fù)極過程：包括3個(gè)時(shí)期.1期復(fù)極快速復(fù)極初期： 是指膜內(nèi)電位由+30mvffl速下降到0mv左右,0期和1期的膜電位變化

12、速度都很 快,形成鋒電位.2期復(fù)極平臺期：是指1期復(fù)極后,膜內(nèi)電位下降速度大 為減慢,根本上停滯于0mv左右,膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài).3期復(fù)極快速復(fù)極末 期：是指膜內(nèi)電位由0mv左右較快地下降到一90mM 4期靜息期：是指膜復(fù) 極完畢,膜電位恢復(fù)后的時(shí)期.總之,心室肌動作電位分0期、1期、2期、3期、4期、5個(gè)時(shí)期.各期的形成機(jī)制如下：（1） 0期：在外來刺激作用下,引起 Na+ffi道的局部開放和少量Na吶流,造成 膜的局部去極化,當(dāng)去極化到達(dá)閾電位水平一 70mv時(shí),Na+1道大量開放,Na+ 順電一化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi), 進(jìn)一步使膜去極化,膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn) 化,約為+30mv即形成0

13、期.（2） 1期：此時(shí)快鈉通道已失活,同時(shí)有一過性外向離子流Ito 的激活,K+ 是Ito的主要離子成分,故1期主要由K+負(fù)載的一過性外向電流所引起.（3） 2期：是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流主要由 Ca2極Na鎖載和外向離子流稱IK1由K+S帶處于平衡狀態(tài)的結(jié)果.在平臺期早期,Ca2吶流和K矽卜流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等,膜電位穩(wěn)定于 0電位水平.（4） 3期：此時(shí)Ca2+ffi道完全失活,內(nèi)向離子流終止,而外向 K+a IK隨時(shí) 間而遞增.膜內(nèi)電位越負(fù),K的卜流越快,膜的復(fù)極化越快,造成再生性復(fù)極,直 到復(fù)極化完成.（5） 4期：此期細(xì)胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)水平增強(qiáng),排出內(nèi)流的Na餅口 Ca2+,攝

14、回外流的K+,使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù).心肌生理特性及其影響因素試述影響動脈血壓的因素影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、 心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈 性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素.1心臟每搏輸出量： 在外周阻力和心率變化不大的情況下, 每搏輸出量增大,動脈血壓升高,主要表 現(xiàn)為收縮壓升高,脈壓增大.2心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情 況下,心率增加,動脈血壓升高,但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度,脈壓 減小.3外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下,外周阻力增加, 阻止動脈血流流向外周,在心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多, 舒張壓升高幅 度

15、大于收縮壓升高幅度,脈壓減小.4大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器 作用主要起緩沖動脈血壓的作用,當(dāng)大動脈管壁硬化時(shí),彈性貯器作用減弱,以 至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低, 脈壓增大.5循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積 的比例：在正常情況下,循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的,血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大.任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血, 或血管系統(tǒng)容積相對增 大,都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降,導(dǎo)致動脈血壓下降.試述組織液的生成及其影響因素.組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成,其生成量取決于有效濾過壓的上下.有效 濾過壓=毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓 -血漿膠體滲透壓+組織液靜 水壓,在正常情況下,有

16、效濾過壓在毛細(xì)血管動脈端為正值,血管內(nèi)液體從毛 細(xì)血管動脈端濾出生成組織液；有效濾過壓在毛細(xì)血管靜脈端為負(fù)值,組織液從 毛細(xì)血管靜脈端重吸收進(jìn)入血液；另有 10%的組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,形成淋 巴液回流.組織液的生成量還受毛細(xì)血管壁通透性和濾過面積的影響.影響組織液生成的因素有：1毛細(xì)血管壁的通透性：在正常情況下,蛋白質(zhì)是不能通過 毛細(xì)血管壁的,所以血漿膠體滲透壓比組織液膠體滲透壓高. 在某些病理情況下, 如過敏反響時(shí),毛細(xì)血管壁通透性升高,血漿中的蛋白質(zhì)大量濾過,導(dǎo)致組織液 膠體滲透壓升高,有效濾過壓升高,組織液生成增多.2毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓上下取決于毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的

17、比值.當(dāng)微動脈舒張, 使毛細(xì)血管前阻力下降,或靜脈回流受阻使毛細(xì)血管后阻力升高, 都會使毛細(xì)血 管血壓升高,有效濾過壓升高,組織液生成量增多.3血漿膠體滲透壓：血漿 膠體滲透壓降低,有效濾過壓升高,組織液生成增多.4淋巴回流：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí),組織間隙內(nèi)組織液積聚,導(dǎo)致水月中.試述心交感神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制.心交感節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素,主要與心肌細(xì)胞膜上的B 1受體結(jié)合, 主要通過受體G蛋白腺甘酸環(huán)化酶cAM騎徑,使cAMH曾多,進(jìn)而引起正 性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)效應(yīng),即心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和房室傳導(dǎo)加快.結(jié) 果,心輸出量增加.其作用機(jī)制如下：1去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮

18、 水平都增強(qiáng).去甲腎上腺素提升肌膜和肌漿網(wǎng)對C a2+的通透性,使胞漿內(nèi)Ca2+ 濃度升高,增強(qiáng)心肌收縮水平,心室收縮完全.同時(shí)降低肌鈣蛋白與Ca2+親合力和增強(qiáng)肌漿網(wǎng)膜鈣泵的活動,使胞漿內(nèi)C a2+的濃度降低,加速心肌的舒張過 程,使心室舒張期充盈量增加,有利于每搏輸出量的增加.2去甲腎上腺素能增強(qiáng)自律細(xì)胞動作電位4期的內(nèi)向電流 If , 4期自動除極速率加快,竇房結(jié)自 律性升高,心率加快.3去甲腎上腺素提升肌膜C a2+通透性,Ca2+內(nèi)流增力口, 房室交界慢反響細(xì)胞動作電位0期除極速度和幅度增大,房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速 度加快.試述心迷走神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制.心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋

19、放乙酰膽堿,主要作用于心肌膜上的M型膽堿能受體,主要通過受體G蛋白腺甘酸環(huán)化酶 cAMP途徑,使cAMP濃度降 低,進(jìn)而引起負(fù)性變力、變時(shí)和變傳導(dǎo)效應(yīng),即心肌收縮力減弱、心率減慢和房 室傳導(dǎo)速度減慢.結(jié)果心輸出量減少.其作用機(jī)制如下：1乙酰膽堿使復(fù)極過 程中的K +外流增加,復(fù)極加速,動作電位時(shí)程縮短,每一動作電位期間,C a2+ 內(nèi)流量減少；乙酰膽堿還有直接抑制肌膜C a2+通道,減少Ca2+內(nèi)流；使心肌收 縮水平下降.2乙酰膽堿可激活竇房結(jié)細(xì)胞膜上的一種鉀通道 I kAch通道, 使復(fù)極過程中K的卜流增多,最大舒張電位變得更負(fù)；乙酰膽堿也可抑制4期的內(nèi)向電流If ,使4期自動除極到達(dá)閾電位

20、所需的時(shí)間延長,自律性降低,心率 減慢.3乙酰膽堿直接抑制C a2+通道,減少C a2+內(nèi)流；乙酰膽堿還可激活一 氧化氮合酶,通過NO- cGM隴徑,抑制肌膜C a2+通道,減少C a2+內(nèi)流,使房 室交界區(qū)慢反響細(xì)胞動作電位0期除極幅度和速度減小,房室傳導(dǎo)速度減慢. 試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用.腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結(jié)合而作用于心臟和血管,但由于它們對不同的腎上腺素受體親和力不同, 對心臟和血管的生理作用也不同. 腎上 腺素可與a、B受體結(jié)合.在心臟,腎上腺素與B 1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變時(shí)和變 力作用,使心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加.對于血管,腎上

21、腺素可 使a受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮；對B2受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝臟血管,小劑量腎上腺素常引起血管舒張,而大劑量時(shí)那么引起血管收縮. 去甲腎上腺素主要與血管平滑肌a受體結(jié)合,而和血管平滑肌B 2受體結(jié)合的能力較弱,故引起全身阻力血管收縮,動脈血壓顯著升高.去甲腎上腺素可直接興 奮心肌B 1受體,使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng).但在整體情況下,此作用常被 去甲腎上腺素引起動脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動增強(qiáng)所致的心率 減慢效應(yīng)所掩蓋.人體動脈血壓是如何保持相對穩(wěn)定的？人體動脈血壓的快速調(diào)節(jié)主要是通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射.當(dāng)動脈血壓升高時(shí),動脈管壁被擴(kuò)張,頸動脈竇

22、、主動脈弓壓力感受器受牽張而興奮, 分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動至延髓孤束核,換元后到延髓心血管中樞, 使心迷走緊張性增強(qiáng),心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱,導(dǎo)致心率減慢, 心肌收縮力減弱,心輸出量減少；血管舒張,血流阻力下降；結(jié)果血壓回降.該反射是一種負(fù)反響調(diào)節(jié)機(jī)制.當(dāng)動脈血壓忽然升高時(shí),壓力感受性反射活動增強(qiáng), 血壓回降；當(dāng)動脈血壓忽然下降時(shí),壓力感受性反射活動減弱,血壓上升.壓力 感受性反射在平時(shí)經(jīng)常起作用,使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動,而保持相對穩(wěn) 定.人體動脈血壓的長期調(diào)節(jié)主要是通過腎-體液限制機(jī)制,即通過腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來實(shí)現(xiàn)的.細(xì)胞外液量增多,血量增多,循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓增

23、大,使動 脈血壓升高.當(dāng)血量增多引起動脈血壓升高時(shí),可引起血管升壓素合成和分泌減 少；腎素-血管緊張素-醛固酮活動減弱； 心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機(jī) 制,導(dǎo)致腎排水和排鈉增加,體內(nèi)細(xì)胞外液量減少,血量減少,動脈血壓回降到 正常水平.當(dāng)血量減少引起動脈血壓下降時(shí),可引起相反的過程,使腎排水和排 鈉減少,體內(nèi)細(xì)胞外液量增加,血量增大,動脈血壓上升到正常水平.肺泡外表活性物質(zhì)的來源、主要成分、作用及其生理意義.肺外表活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的外表張力,這種作用具有重要的 生理意義：1有助于維持肺泡的穩(wěn)定性.由于肺外表活性物質(zhì)的密度隨肺泡半 徑的變小而增大,也隨半徑的增大而減小,所以在

24、小肺泡或呼氣時(shí),外表活性物 質(zhì)的密度大,降低外表張力的作用強(qiáng),肺泡外表張力小,可預(yù)防肺泡塌陷；在大 肺泡或吸氣時(shí),外表活性物質(zhì)的密度減小,肺泡外表張力有所增加,可預(yù)防肺泡 過度膨脹,從而保持了肺泡的穩(wěn)定性.2減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成, 預(yù)防肺水月中的發(fā)生.3由于降低了外表張力也就降低了彈性阻力,從而降低吸 氣阻力,減少吸氣作功.試述氧離曲線的特點(diǎn)和生理意義.氧解離曲線表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線.該曲線既表示不 同PO2下O2與Hb的別離情況,同樣也反映不同PO2寸O2與Hb的結(jié)合情況.在 一定范圍內(nèi),血氧飽和度與氧分壓呈正相關(guān),但并非線性關(guān)系,而是呈近似S形,具有重

25、要的生理意義.1氧解離曲線的上段：相當(dāng)于PO2為7.9813.3kPa60100mmHg這段曲線較平坦,說明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大.這 一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時(shí),吸入氣或肺泡氣PO2所 下降,但只要PO2不低于7.98kPa 60mmHg Hb氧飽和度仍能保持在90犯上, 血液仍可攜帶足夠量的O2,不致發(fā)生明顯的低氧血癥.2氧解離曲線的中段： 相當(dāng)于PO2為5.327.98kPa 4060mmHg是HbO邪放O2的局部.該段曲線 較陡,說明在此范圍內(nèi)PO2對血氧飽和度的影響較大,如 PO2為5.32kPa40mmHg即相當(dāng)于混合靜脈血的 PO2時(shí),每100ml血液可釋放5ml O2.3 氧解離曲線的下段：相當(dāng)于 PO