心臟驟停后綜合征(二)

1、心臟驟停后綜合征（二）內(nèi)容導(dǎo)學(xué)：2008 年，國際復(fù)蘇聯(lián)盟、AHA 等 8 個學(xué)會專家形成共識：將心臟驟停復(fù)蘇后的異常病理生理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜合征。下面，我們共同來學(xué)習(xí)心臟驟停后的亞低溫治療、PCAS 治療的其他問題以及心臟驟停的預(yù)后判斷。 一、亞低溫治療 （一）概述 1.亞低溫療法概念 （1）低溫 輕度低溫：3335 中度低溫：2832 深度低溫：1727 超深低溫：216 （2）亞低溫：2835 2.亞低溫治療歷史演變 （1）2000 多年前，希波克拉底曾提示，危重病人在冬天比夏天容易存活。 （2）上世紀(jì) 5070 年代：深低溫用于心血管及顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)。 （3）上世紀(jì) 80 年代：

2、亞低溫對腦血管病保護(hù)作用。 （4）上世紀(jì) 90 年代：亞低溫降低顱腦損傷動物的死殘率。 （5）目前，亞低溫常用于重型顱腦傷病人。 3.亞低溫療法作用機(jī)制 （1）每降 1，細(xì)胞代謝降低 4；當(dāng)體溫降至 30,腦的耗氧量為正常時的 50%55%,顱內(nèi)亞降低 56%；當(dāng)溫度降至 16以下，細(xì)胞代謝為零。32-34 為宜； （2）減少腦組織乳酸堆積； （3）減輕腦水腫； （4）抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細(xì)胞的損害作用； （5）阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用； （6）促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)； （7）抑制神經(jīng)元凋亡和脫氧核糖核酸裂解。 4.體溫與代謝率的關(guān)系（表 1） 5.低溫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 當(dāng)體溫下降至

3、25時，腦組織的耗氧量僅及正常的 1/3，體溫每下降 1，腦血流量減少 6.7%，但在復(fù)溫后，氧耗并非恢復(fù)到以前水平，而是增加了 15%。 腦脊液壓力也隨體溫下降而下降，體溫每下降 1，腦脊液壓力下降 5.5%，體溫于 25時，腦實質(zhì)的容積約縮小 4.1%。但體溫在 18-20時，腦循環(huán)阻斷 30 分鐘是安全的。 （二）適應(yīng)證與禁忌證 1.適應(yīng)證 （1）重型顱腦損傷； （2）重癥急性腦血管病； （3）心肺腦復(fù)蘇； （4）發(fā)熱 （5）顱內(nèi)壓（ICP） 2040mmHg，昏迷評分（GCS） 8 分以下，且瞳孔未散大。 2.禁忌證 （1）失血性休克； （2）患有嚴(yán)重心肺疾患； 表 1 體溫與代謝率的

4、關(guān)系 （3）年齡小于 16 歲的兒童或大于 70 歲老年病人； （4）嚴(yán)重腦干功能衰竭。 （三）運用時機(jī)與維持時程 1.運用時機(jī) 德國 Metz（1996）指出盡早實施，越早越好，24 小時內(nèi)仍然有肯定療效。 2.維持時程 多數(shù)在 2472 小時，也可 35 天，最長可達(dá) 14 天。顱內(nèi)亞降至正常范圍，維持 24h即可停止。 （四）亞低溫治療方法 亞低溫治療提倡快速降溫、精確控溫和可控復(fù)溫，其方法為全身降溫、局部降溫和聯(lián)合應(yīng)用降溫。 1.全身降溫 （1）方法 體表降溫：冰毯、冷水淋浴或浸泡等。 血管內(nèi)降溫：靜脈輸?shù)蜏匾后w或自體低溫和血液血管內(nèi)熱交換降溫裝置；血管內(nèi)降溫的低溫灌注方法為 4液體，

5、按 40ml/kg / 30min 輸入，但要注意心肺功能。若采用自體血低溫回輸，可防止血容量過多的副作用。 體外循環(huán)降溫：血液濾過。 體外血液冷卻。 （2）全身降溫利與弊 全身降溫好處為病人需要，只要監(jiān)測中心體溫即可，并技術(shù)較成熟。其弊端為降溫速度慢、全身并發(fā)癥多、復(fù)溫麻煩和資源浪費等。 2.局部降溫 局部降溫多指選擇性腦部低溫。 （1）方法 冰帽、頸圍； 降溫頭盔； 選擇性腦血管內(nèi)低溫液灌注：半導(dǎo)體治療儀探頭置于距頭顱內(nèi)病灶最近的位置股頸動脈旁路。 （2）局部降溫的“利與弊” 局部沖洗可改善微循環(huán)，局部降溫可是局部低血氧，預(yù)防缺血再灌注損傷中氧自由基的損傷，局部血液稀釋，并且降溫迅速，全身

6、并發(fā)癥少，復(fù)溫方便等好處。但是局部降溫監(jiān)測顱內(nèi)體溫較麻煩，顱內(nèi)感染機(jī)會大，其技術(shù)尚未成熟。 3.聯(lián)合應(yīng)用 （1）常降溫+冬眠肌松合劑+呼吸機(jī)聯(lián)用，在充分鎮(zhèn)靜下，效果不好時才用肌松劑，把卡肌寧+氯丙嗪作為冬眠肌松合劑，其中卡肌寧 200mg+生理鹽水 250ml 靜滴，給藥速 2040ml/h。 （2）冬眠合劑 冬眠合劑 靜脈滴注，維持藥物劑量 10 40ml/h，其中輕癥者 6 8 小時肌注一個劑量，重癥者每一劑量可加 5%葡萄糖 100 200ml 靜脈滴入。冬眠合劑的類別為： 冬眠合劑號：哌替啶 100mg、氯丙嗪 50mg、異丙嗪 50mg； 冬眠合劑號：哌替啶 100mg、異丙嗪 50

7、mg、氫化麥角堿 0.6mg； 冬眠合劑號：哌替啶 100mg、異丙嗪 50mg； 冬眠合劑號：哌替啶 100mg、異丙嗪 50mg、乙酰丙嗪 20mg。 （五）體溫監(jiān)測 1.直接測量 直接測量準(zhǔn)確可靠。其方法為腦溫探頭置入額葉前部。 2.間接測量 （1）中心溫度：將探頭置于肺動脈內(nèi)測量血流溫度，與腦溫接近。 （2）口腔溫度：操作容易，缺點是舌下溫度比中樞溫度略低。 （3）直腸溫度：操作容易，易推廣，但比腦溫低 0.33左右。 （4）膀胱溫度：放置裝有熱敏探頭的尿管，與腦溫接近。 （六）低溫期機(jī)體的異常改變 1.心輸出量減少: 誘發(fā)全身性小循環(huán)障礙和氧和作用障礙； 2.低鉀血癥：冷卻太快易出現(xiàn)

8、低鉀血癥誘發(fā)的致死性心律不齊； 3.血小板減少：低溫使血小板變形導(dǎo)致凝血障礙； 4.呼吸道分泌物增加； 5.多尿； 6.促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素的分泌受抑制。 （七）亞低溫治療的并發(fā)癥 亞低溫治療的并發(fā)癥主要有：心律失常；凝血功能障礙；電解質(zhì)紊亂；復(fù)溫時休克；升溫時顱內(nèi)壓增高；感染。 （八）亞低溫治療的管理 1.監(jiān)測體溫：降溫降至 3234； 復(fù)溫至 36.537.0。 2.監(jiān)測顱內(nèi)壓：降至正常后 24 h,停止亞低溫治療。 3.呼吸道管理：血氧監(jiān)測、氣道管理。 4.電解質(zhì)監(jiān)測：12h 行一次電解質(zhì)檢查,每 2h 行一次血氣分析。 5.感染監(jiān)測 6.復(fù)溫性休克:體溫回升速度控制在每小時不超過

9、 0.10.4。 （九）復(fù)溫 復(fù)溫分自然復(fù)溫和主動復(fù)溫，但都應(yīng)遵循每 45 h 復(fù)溫 1，將肛溫恢復(fù)至 36.537.0，并且復(fù)溫一定要慢。 （十）應(yīng)用 1.臨床應(yīng)用情況 （1）顱腦損傷；（2）心肺腦復(fù)蘇；（3）高熱病人。 2.應(yīng)用前景 （1）急診科：心肺腦復(fù)蘇、顱腦損傷、急性腦血管病、中暑、感染伴高熱、急性出血性壞死性胰腺炎等。 （2）神經(jīng)科：溶栓、腦保護(hù)、顱腦無血手術(shù)等。 （3）心內(nèi)科：多種手術(shù)。 （4）呼吸科：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 二、PCAS治療的其他問題（一）氧合與通氣 有研究發(fā)現(xiàn),ROSC 后第 1 h 給 100%氧對比調(diào)整 FiO使氧飽和度為 94%96%，前者神經(jīng)

10、系統(tǒng)的預(yù)后更差,故應(yīng)調(diào)整 FiO來達(dá)到適當(dāng)供氧目標(biāo)。 應(yīng)避免過度供氧致氧中毒;此外,過度通氣會增加胸內(nèi)壓，使心排出量降低。而采用的肺保護(hù)策略會導(dǎo)致高碳酸血癥,應(yīng)注意根據(jù)動脈血氣結(jié)果調(diào)整 PaCO2水平 。 （二） ACS 的處理 ROSC、CPR 過程中要做 PCI。對 ST 段抬高心肌梗死致 PCAS 患者應(yīng)即做冠狀動脈造影，有指征者可做 PCI，如不能做 PCI 者可考慮行溶栓治療。 （三）其他 1.無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護(hù)藥能減少 PCAS 患者的腦損傷； 2.無有效證據(jù)證實糖皮質(zhì)激素能改善 PCAS 的遠(yuǎn)期預(yù)后； 3.預(yù)防肺炎: PCAS 患者極易因吸痰或機(jī)械通氣而導(dǎo)致肺炎.與其他插管患者相比，PCAS第 1 個 48 h 發(fā)生肺炎的危險性顯著增加。 三、心臟停搏的預(yù)后判斷1.停搏前病因； 2.開始 CPR 時間長； 3.CPR 中 Pet-CO2<10mmHg； 4.ROSC 后 3 天:無呼吸,無對光反射、角膜反射或?qū)ν从X的運動反應(yīng)； 5.EEG