溺水的搶救措施

1、溺水的搶救淹溺，又稱(chēng)溺水，是人淹沒(méi)于水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循環(huán)的水引起 血液滲透壓改變、 電解質(zhì)紊亂和組織損害， 最后造成呼吸停止和心臟停搏而死亡。 淹溺后窒息合 并心臟停搏者稱(chēng)為溺死，如心臟未停搏則稱(chēng)近乎溺死。不慎跌入糞坑、污水池和化學(xué)物貯槽時(shí)， 可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒。淹溺是意外死亡的第三大原因。其中院前死亡率可達(dá)因此不要在病史詢43.75% 。淹溺以 7、 8 、9 三個(gè)月發(fā)生率最高。及時(shí)進(jìn)行搶救。 簡(jiǎn)要記錄淹因淹溺經(jīng)常發(fā)生在野外， 且供史者對(duì)情況并不十分清楚， 而搶救要爭(zhēng)分奪秒， 問(wèn)上耽誤時(shí)間。 重點(diǎn)是對(duì)患兒的神志及是否需要心肺復(fù)蘇進(jìn)行判斷， 水的時(shí)間、地

2、點(diǎn)。重點(diǎn)記錄患者神志的變化，如有無(wú)昏迷、皮膚粘膜蒼白和發(fā)紺、四肢厥冷、呼 吸和心跳微弱或停止，另外還要記錄口鼻是否充滿泡沫或污泥、雜草。有無(wú)胃擴(kuò)張。門(mén)急診處理 一、現(xiàn)場(chǎng)處理：1立即采取各種措施將淹溺者帶離水域，但要注意施救者的自身安全。2清除口鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，打開(kāi)氣道。3要進(jìn)行控水處理，將患者腹部置于搶救者屈膝的大腿上，患者頭部下垂，按壓其背部，使其口咽部氣管內(nèi)水分迅速倒出，動(dòng)作要迅速，時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)。4如呼吸心跳已停止，要立刻在現(xiàn)場(chǎng)實(shí)施徒手心肺復(fù)蘇，因淹溺后肺泡張力減低，氣體進(jìn)行肺內(nèi)阻力較大，故吹氣量要大。二、在醫(yī)院門(mén)急診的處理：1繼續(xù)實(shí)施心肺復(fù)蘇，并盡可能早的行氣管插管。2迅速送入重

3、癥監(jiān)護(hù)病房實(shí)施進(jìn)一步救治。查房部分 入院后評(píng)估 入院后要做如下檢查：1血常規(guī)：了解有無(wú)合并感染。2做肝腎功電解質(zhì)：了解有無(wú)肝腎功的損害及電解質(zhì)紊亂。3做動(dòng)脈血?dú)夥治觯毫私庥袩o(wú)低氧血癥及代謝性酸中毒。4做尿液檢查：觀查有無(wú)出現(xiàn)蛋白尿及管型尿，從而了解有無(wú)溶血及腎功損害。5胸片：了解有無(wú)肺水腫或和吸入性肺炎。6做心電圖：觀察有無(wú)心率紊亂。7做頭部 CT ：了解有無(wú)腦水腫或顱內(nèi)出血。二、病情危重指標(biāo)：1呼吸停止。2心跳停止。3呼吸及心跳均停止。四、淹溺的分類(lèi)：1干性淹溺：人入水后，因受強(qiáng)烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等 ） ，引起喉頭痙攣，以致呼吸 道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，心臟可反射性

4、地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致 心臟停搏，所有溺死者中約 10%40% 可能為干性淹溺 （ 尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約 10% 吸入相當(dāng)量 的水）。2濕性淹溺：人淹沒(méi)于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸， 從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡， 阻滯氣體交換， 引起全身缺氧和二氧化碳潴留； 呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變精品資料也有差異。 淡水淹溺：江、河、湖、泊、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱(chēng)淡水。水進(jìn)入呼吸道后影響通氣 和氣體交換 ;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細(xì)胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進(jìn)一

5、步阻滯氣體交換，造成全身嚴(yán)重缺氧，淡水進(jìn)入血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低導(dǎo)致高鉀血癥， 發(fā)生心室氯和低蛋白血癥；血中的紅細(xì)胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血， 顫動(dòng)而致心臟停搏；過(guò)量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。 海水淹溺：海水含 3.5% 氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對(duì)呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。高鎂血癥可抑制中樞和周肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲 出，引起非心源性肺水腫。高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏。圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無(wú)力、擴(kuò)張血管和降低血壓。 溫水與冷水溺死：兩者有顯著差別。無(wú)氧后48min 發(fā)生腦死亡的概念

6、不適用于冷水中近乎人潛入冷水時(shí)可迅速發(fā)生反應(yīng), 表現(xiàn)以保持大腦及心臟的血流供應(yīng)，射也可由恐懼引起，年輕人的潛水反射更突出。水溫<20 C,身體的代謝需要僅為正常的1/2 。溺死的病例。冷水中(<20 C )，某些病人心臟停搏后30min仍可復(fù)蘇，但在水中超過(guò)60min復(fù)蘇不能取得成功。 存活可能的原因歸于哺乳類(lèi)的潛水反射。為呼吸抑制、 心率減慢， 對(duì)窒息相對(duì)有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮， 這樣，氧送到并只在即刻持續(xù)生命所需處使用。水越冷，越會(huì)有更多的氧送到心臟及腦。潛水反水越冷,存活的機(jī)會(huì)越大。五、并發(fā)癥：彌散性血管內(nèi)凝血、 胰淹溺的其他常見(jiàn)并發(fā)癥包括缺氧性腦損害、急性腎功能衰竭、心律

7、失常、 腺壞死、肺膿腫、肺間質(zhì)纖維化等。 治療計(jì)劃和方案 1現(xiàn)場(chǎng)急救：前面已敘述。2肺水腫治療：心肺復(fù)蘇后,溺水病人治療的重點(diǎn)是消除肺水腫,糾正嚴(yán)重缺氧和代謝性酸中-毛細(xì)血管屏障的廣泛滲漏，毒。根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)搶救條件，盡早施行純氧或高濃度氧面罩加壓通氣，短時(shí)間氧合后迅速氣管插管。治療溺水肺水腫的主要手段是機(jī)械通氣。淡水淹溺的病人，因肺泡應(yīng)酌情使用嗎啡 (35mg/ 次 )或肌肉松弛藥消除自主呼吸,采用間歇正壓通氣 (IPPV) 或呼氣末期正 壓通氣 (PEEP) 。研究表明肺泡內(nèi)壓變化在肺水腫的去留上起關(guān)鍵作用。保留自主吸氣動(dòng)作，頻都會(huì)加重肺水腫, 應(yīng)予避免。 一般繁氣管內(nèi)吸引肺水腫液和刺激咳嗽等增

8、加肺泡內(nèi)負(fù)壓的因素，經(jīng)數(shù)小時(shí)至十?dāng)?shù)小時(shí)或 24h 左右的控制性正壓通氣,肺水腫往往消退。海水淹溺的患者,可在輔助通氣或自主呼吸的基礎(chǔ)上施行呼吸末期正壓通氣(PEEP) 。對(duì)有嚴(yán)重肺水腫和腦缺氧的患者，22.5(824h) ，功能衰竭， 應(yīng)盡早糾正代謝性酸中毒，保持血液酸堿度于正常范圍并及時(shí)靜脈注射速尿，以加速游離血紅蛋白的排泄和保護(hù)腎臟。5腦復(fù)蘇：低溫：體溫降低IC,腦代謝降低7% ，低溫延緩 ATP 耗竭，減輕代謝反應(yīng)，保護(hù)酶活性。低溫也可降低顱內(nèi)壓, 減輕腦水腫。降溫過(guò)程中可能發(fā)生血管收縮反應(yīng)和寒戰(zhàn),低溫也使血液粘高壓氧和正壓通氣治療可迅速中止抽搐，消除肺水腫。一般在高壓倉(cāng)加壓的過(guò)程或加至

9、 大氣壓 (ATA) 后肺水腫即可消退或明顯減輕。為防止肺水腫反復(fù)發(fā)生，穩(wěn)壓時(shí)間宜稍長(zhǎng) 以慢速度減壓時(shí)肺水腫不再?gòu)?fù)發(fā)為原則。 穩(wěn)壓期間內(nèi)若肺水腫已控制, 為避免氧中毒可采取 40%以下吸氧濃度。高壓氧治療必須配合間歇正壓通氣。3糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失常：靜脈注射碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒。復(fù)蘇后電解質(zhì)紊亂常可自行調(diào)整, 淡水淹溺者一般無(wú)需給高滲氯化鈉。 酸中毒被糾正后, 腎功能良好的病人常發(fā)生 低鉀血癥而非高鉀血癥，應(yīng)根據(jù)電解質(zhì)檢查結(jié)果補(bǔ)給鉀鹽。海水淹溺者易發(fā)生血液濃縮和低血容量，宜給予血漿、白蛋白、明膠等膠體溶液和等滲晶體液。4控制溶血反應(yīng)：溶血后血漿游離血紅蛋白增高，既可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)

10、凝血又可導(dǎo)致急性腎稠度增高,故應(yīng)配合血管擴(kuò)張藥(如氯丙嗪 0.51mg/kg/ 次 )、鎮(zhèn)靜藥 (如安定 0.30.5mg/kg/ 次或異丙嗪 1mg/kg/ 次） 、止痙藥甚或肌肉松弛藥，并保持紅細(xì)胞比容在0.350.45 ，實(shí)施降溫措施應(yīng)做到及早開(kāi)始和以頭部為主。 肌肉松弛藥和過(guò)度通氣：骨格肌松弛藥和過(guò)度通氣本身與腦復(fù)蘇不直接相關(guān)。但用藥物抑制自主呼吸可使呼吸肌氧消耗減少。在腦血管存在調(diào)節(jié)反應(yīng)時(shí)，過(guò)度通氣使 PaCO2 降低可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。 抗驚厥療法：缺血缺氧的腦皮質(zhì)可能出現(xiàn)驚厥活動(dòng)，消耗大量氧和代謝基質(zhì)，加重腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒。安定類(lèi)藥、苯妥英鈉、巴比妥類(lèi)藥有抗驚厥、降低氧消耗作

11、用，雖不能提高復(fù)蘇存活率和減少中樞神經(jīng)不可逆損害，但有治標(biāo)作用。 脫水藥物：甘露醇等滲透性利尿藥不透過(guò)血腦屏障，對(duì)細(xì)胞中毒性和間質(zhì)性腦水腫有較好療效。對(duì)血管原性腦水腫無(wú)效，但脫水后顱壓降低，有利于促進(jìn)腦血流。 高壓氧治療：在高壓氧下，動(dòng)脈血氧分壓、物理溶解氧量和氧彌散能力都較常壓下有明顯升高，有利于糾正處于低灌流下腦組織的無(wú)氧代謝。高壓氧治療應(yīng)盡早開(kāi)始，可每日1 次 24h 高壓氧治療，也可在復(fù)蘇早期一次進(jìn)行 12d 高壓氧治療。 三磷酸腺甘和精氨酸：三磷酸腺甘直接為腦細(xì)胞代謝提供能量，應(yīng)盡早給予，為防止在進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以前發(fā)生降解， 可與硫酸鎂同時(shí)給予以提高進(jìn)入細(xì)胞的利用率。為防止血管擴(kuò)張、血壓

12、降低，稀釋后靜脈緩慢滴入。精氨酸能增加鉀內(nèi)流并因此促進(jìn)鈉流出細(xì)胞，與ATP 配合使用。 維持適當(dāng)動(dòng)脈壓：復(fù)蘇后，腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制可能麻痹，低血壓將加重“不再流”現(xiàn)象，高血壓和血壓驟然波動(dòng)則易促發(fā)血管原性腦水腫。腦缺血后， 可能重建腦循環(huán)所需的灌流壓偏高，但平均動(dòng)脈壓不宜超過(guò) 901lOmmHg 。 肝素和低分子右旋糖酐：具有抗凝、抗血細(xì)胞淤積、改善微循環(huán)的作用。但己證實(shí)，使用肝 素不能提高腦復(fù)蘇成活率， 且有引起出血傾向之虞。 低分子右旋糖酐有擴(kuò)張血容量、 稀釋血液和 利尿作用。 大劑量皮質(zhì)激素：理論上大劑量皮質(zhì)激素有減低毛細(xì)血管通透性、維持血腦屏障完整性、減 輕腦水腫的作用，并能穩(wěn)定溶酶體膜，但臨床療效尚難定論。 自由基清除藥，如維生素C、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶以及抗鐵贅合藥去鐵胺等亦雖在理論上有對(duì)抗再灌流損傷作用，但未能證明有腦復(fù)蘇作用。病程觀察 1.病情觀察：特別要注意神志的變化，要觀察神志有無(wú)改善，特別是抽搐與昏迷有無(wú)好轉(zhuǎn)。特別要注意有無(wú)發(fā)燒、蛋白尿等感染及腎衰等并發(fā)癥岀現(xiàn)。2 .療效觀察：溺水的病人需加強(qiáng)體溫、脈率、心電圖、呼吸、血壓、尿量、動(dòng)脈血?dú)夂退釅A平 衡、血電解質(zhì)、血紅蛋白和紅細(xì)胞比容、血漿游離血紅蛋白、肝腎功能和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，并根 據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果觀察療效，及早