心力衰竭中水腫伴有低鈉血癥的處理原則

1、心力衰羯中水腫伴有低鈉血癥的處理原則心力衰蝎是多種心血管疾病的終末表現(xiàn),許多非心血管疾病的晚期也可以由于其心臟損害而發(fā)生心力衰竭。心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，在各種致病因素的作用下，發(fā)生心臟的收縮a（或）舒張功能障礙，從而導致組織、器官血液灌注不足，同時伴有肺循壞和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。心力衰竭的臨床表現(xiàn)比較復雜，左心衰竭主要為肺循壞淤血和心排血量降低，導致周圍器官的灌注不足，右心衰竭主要為體循環(huán)淤血,也可以伴有不同程度的心排血量的降低。通常在心力衰竭的后期，左右心力衰竭可以同時存在，尤其是冠心病和心肌病等主要累及左心室的心力衰竭。目前對心力衰竭的臨床心功能臨床判斷，主要依靠美國紐約心臟

2、病協(xié)會（NYHA）的分級，即由NYHA于1928年提出的方案。NYHA心功能分級具體描述如下：1級：日?；顒訜o心力衰竭癥狀（呼吸困難、乏力）；II級：一般體力活動出現(xiàn)心力衰竭癥狀；III級：輕微活動即出現(xiàn)心力衰竭癥狀；IV級：休息時也出現(xiàn)心力衰竭癥狀。由于NYHA的心功能評價是根據(jù)主觀癥狀判斷的，因此NYHA的分級和心臟的病理結(jié)構(gòu)改變不一定一致。因此，由于心臟病人心力衰竭的癥狀和病情的進展階段不能完全匹配,而心功能的分級是根據(jù)病人的主觀癥狀進行分級，故心力衰竭指南引入了心力衰竭的分期診斷,即A期為心力衰竭高危期，指有心力衰竭的高危因素而心臟結(jié)構(gòu)與功能無異常；B期指已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，如左室肥厚

3、（或）左室功能受損，從未出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征；C期為心力衰竭期，指有心臟的結(jié)構(gòu)和功能異常，現(xiàn)有或既往有心力衰竭癥狀；D期指心力衰竭終末階段。心力衰竭的防治應該有A期開始,但是臨床上因心衰而治療者大多是在C和D期。心力衰竭的病人進入到C期，特別是進入到D期以后,可以同時存在不同程度的右心衰竭,嚴重而頑固的水腫是很常見的臨床表現(xiàn)，而很多患者伴隨嚴重水腫出現(xiàn)的是低鈉血癥。細胞內(nèi)和細胞外腔隙水的運動受每一腔隙滲透壓控制，因大多數(shù)細胞膜對水高度可滲透，正常細胞外液（ECF）滲透壓（290mOsm/kgH2O）約等于細胞內(nèi)液（ICF）滲透壓，但是細胞內(nèi)液體和細胞外液體的離子組成有明顯差別。細胞內(nèi)液的陽

4、離子主要是鉀離子，平均濃度鉀離子濃度是140mEq/L,細胞外鉀雖然在維持細胞功能,尤其是電活動中十分重要,并受多種因素的影響和調(diào)節(jié)，卻比細胞內(nèi)鉀要低得多（3.5-5mEq/L）;細胞外的陽離子主要是鈉離子，平均細胞外鈉離子濃度為140mEq/L。當右心衰竭的靜脈壓力（凈水壓）升高時，就會由于壓力的關(guān)系發(fā)生滲透性的水腫。血漿鈉濃度降低是鈉水比例的降低，表現(xiàn)為血鈉水平136mEq/L。造成低鈉的原因很多，其中與心力衰竭患者有關(guān)的與利尿、限鈉、心衰造成的鈉水潴留等因素有關(guān)。根據(jù)血漿鈉與水的失平衡比例的不同，低鈉血癥大致可以分為缺乏性低鈉血癥（低容量）和稀釋性（高容量）低鈉血癥。稀釋性和缺乏性低鈉血

5、癥雖然均可以發(fā)生水腫，但是稀釋性低鈉伴有水腫更為常見，而缺乏性低鈉一般很少發(fā)生水腫，除非合并明顯的低蛋白血癥造成的膠體滲透壓降低。低血容量性低鈉血癥是以缺水和缺鈉為特征，但按比例失鈉多于失水。當液體丟失時，如持續(xù)嘔吐、嚴重腹瀉或液體潴留在第3腔隙病人，補充游離水或靜脈給予低滲液體，可以發(fā)生低鈉血癥。明顯細胞外液體丟失同樣導致非滲透性抗利尿激素（ADH）釋放,引起腎潴水，進一步加重低鈉血癥。正常腎臟對容量喪失的反應是保留鈉,心力衰竭時腎血流降低激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）后的反應是醛固酮釋放增加，腎臟排鉀保鈉,反多造成鈉水潴留。高血容量低鈉血癥以增加總體鈉和總體重為特征,各種水腫性疾病包括

6、心衰和肝硬化（低蛋白血癥）有高血容量低鈉血癥。有效循壞容量降低導致ADH和血管緊張素釋放（RAS激活），直接損害腎排水，增加低鈉血癥產(chǎn)生。低鈉血癥的臨床癥狀和體征比較復雜，當有效血漿滲透壓<240mOsm/kg，任其什么原發(fā)病因,低血鈉癥狀一般均會出現(xiàn)。然而，降低的速率和絕對降低幅度一樣重要，如降低速率快，癥狀可出現(xiàn)在略高的血漿滲透壓時。低血鈉表現(xiàn)可能難以捉摸,主要是精神狀態(tài)改變，包括性格改變，嗜睡和意識不清。當?shù)外c血癥伴總體鈉含量降低時，容量丟失或可同時存在。當血漿Na<115mEq/L,可以有木僵,神經(jīng)肌肉高興奮性、癲癇、長時間昏迷和死亡。個別病人治療起初有改善,繼而出現(xiàn)遲發(fā)性

7、神經(jīng)癥狀,最后昏迷、持久植物狀態(tài)或死亡。這可能因低鈉血癥中心性橋腦髓鞘破壞的神經(jīng)病理變化，尤其在嗜酒、營養(yǎng)不良或其它衰弱病人更易于發(fā)生。脫髓鞘病變與低鈉血癥矯正的速度、程度或缺氧關(guān)系密切。低鈉血癥的臨床治療一般不困難，但是對嚴重心衰水腫伴少尿甚至無尿者比較棘手。輕度低容量的缺乏性低鈉血癥，大多屬于無癥狀低鈉血癥（即血漿Na>120mEq/L）,其處理是明確的，謹慎補充鈉鹽即可。祥利尿劑和嚷嗪類利尿劑誘導的低鈉血癥病人，停用利尿劑，補充鈉和/或鉀的缺乏足以。同樣，如果輕度低鈉血癥是由于對腎臟排水障礙病人，如果是高容量的水腫性低鈉血癥（稀釋性），只要停止或限制低張液體治療和限制口入水量即可。

8、如果心力衰竭的患者出現(xiàn)低鈉、高鉀血癥和低血壓,可能提示腎上腺功能不足，可能需要糖皮質(zhì)激素治療,如給與氫化可的松100200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水中滴注4小時，以治療急性腎上腺功能不足。當腎上腺功能正常，但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓，給予0.9%鹽水通?？沙C正低鈉血癥和低血壓。如果原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著（即血漿Na<120mEq/L）,限制水攝入<500-1000ml/24h甚為有效。大部分病人的腎潴鈉（心衰、肝硬化或腎病綜合征）所導致ECF容量擴張伴隨的稀釋性低鈉血癥沒很少有低鈉血癥弓I起的癥狀。這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制

9、劑（ACEI）結(jié)合祥利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥。給予開普通和其它ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其它ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征。當有嚴重水中毒癥狀（癲癇）或低鈉血癥嚴重（血漿Na<115mEq兒），有效滲透壓<230mOsm/kg）對低鈉血癥治療有諸多爭論。爭論主要是針對低鈉血癥矯正的程度和速度。當?shù)外c血癥嚴重但無癥狀，嚴格限制水攝入通常安全、有效。雖然有些專家主張用高滲鹽水（3%鹽水，含513mEqNa/L）給予治療嚴重癥狀性低鈉血癥（伴有精神癥狀，甚至引發(fā)癲癇大發(fā)作）。因為可能促發(fā)神經(jīng)后遺癥（尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變）,對于這種低鈉血癥,高滲鹽水應非常當心使用。專家們認為，過度矯正低鈉血癥有危險。許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對升高不10mEq/24ho合理治療方案如下：高滲（3%）鹽水250ml應緩慢靜脈滴注然后在10小時后測血清鈉，如測定值仍然太低可再予相同劑量維持血清鈉升高10mEq/24h。不嚴重的高容量性稀釋性低鈉血癥,加強利尿和限制水入量即可獲得良好的臨床治療效果，不必要補充鈉鹽。嚴重的稀釋性低鈉的策略：水腫+