病理生理學(xué)-缺氧

1、 凡因組織供氧不足或用氧障凡因組織供氧不足或用氧障礙，使組織和細(xì)胞的代謝、功礙，使組織和細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過程。理過程。一、血氧分壓一、血氧分壓影響因素影響因素: v 吸入氣體氧分壓吸入氣體氧分壓v 外呼吸的功能外呼吸的功能定義定義: 溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partial pressure of oxygen, PO2)PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg)常用的血氧指標(biāo)常用的血氧指標(biāo)影響因素影響因素: Hb的質(zhì)和量的質(zhì)和量定義定義: 100 ml血液被氧充分飽和時的血液被氧充分飽和時的最大帶氧量最

2、大帶氧量. . CO2max 20ml/dl二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen capacity)定義定義:體內(nèi)體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量血液的實際帶氧量Hb的質(zhì)和量；的質(zhì)和量；PO2 影響因素影響因素: 三、血氧含量三、血氧含量(Oxygen content)CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl) 動靜脈血氧差動靜脈血氧差 ( (CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義定義: 動脈血氧含量動脈血氧含量- -靜脈血氧含量，反靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力。映組織對氧的攝取和利用能力。血氧含量血氧含量- -溶解的

3、氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=影響因素影響因素: PO2定義定義: 指指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)四、血氧飽和度四、血氧飽和度(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2)。 一、低張性缺氧一、低張性缺氧（hypotonic hypoxia)hypotonic hypoxia)由于吸入氣中氧分壓降低或外呼吸功能障由于吸入氣中氧分壓降低或外呼吸功能障礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧（一（一) )原因原因 1. 1.吸入氣中氧分壓過低吸入氣中氧分壓過低 2.2.外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 3.3.靜脈血分流入動脈（法洛四聯(lián)癥

4、）靜脈血分流入動脈（法洛四聯(lián)癥）特點特點 因因PaOPaO2 2降低，使降低，使CaOCaO2 2降低降低-低氧血癥低氧血癥（hypoxemia) hypoxemia) （二）血氧變化特點及組織缺氧機制（二）血氧變化特點及組織缺氧機制 PaOPaO2 2、 CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2均降低，動均降低，動- -靜脈氧靜脈氧含量差減??；慢性缺氧時變化不顯著。病人含量差減??；慢性缺氧時變化不顯著。病人有發(fā)紺。有發(fā)紺。 發(fā)紺（發(fā)紺（cyanosis)cyanosis) 毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白平均濃度增加到毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色

5、，稱為以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。發(fā)紺。 PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差N or or N 由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧不易釋出所引起的缺氧, ,也稱等張性缺也稱等張性缺氧氧(isotonic hypoxia) (isotonic hypoxia) 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 1.1.貧血貧血 （貧血性缺氧（貧血性缺氧anemic hypoxia) anemic hypoxia) 2. 2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒( (

6、碳氧血紅蛋白碳氧血紅蛋白HbCO)HbCO) 3. 3.高鐵血紅蛋白癥高鐵血紅蛋白癥( (羥化血紅蛋白羥化血紅蛋白HbFeHbFe3+3+ OHOH）使血紅蛋白與氧的親和力異常增強）使血紅蛋白與氧的親和力異常增強 （二）血氧變化的特點及組織缺氧的機制（二）血氧變化的特點及組織缺氧的機制 1. Hb1. Hb減少減少貧血貧血 因外呼吸功能正常，故因外呼吸功能正常，故 PaOPaO2 2、SaOSaO2 2正常，正常，COCO2max2max CaOCaO2 2降低，動降低，動- -靜脈血氧含量差低于正常靜脈血氧含量差低于正常 2. Hb2. Hb功能異常功能異常 一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時

7、，一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時，CaOCaO2 2降低，降低，動動- -靜脈血氧含量差低于正常靜脈血氧含量差低于正常 PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差N or N N COCO中毒中毒櫻桃紅色櫻桃紅色 重者蒼白重者蒼白 嚴(yán)重貧血嚴(yán)重貧血不發(fā)紺不發(fā)紺 皮膚蒼白皮膚蒼白 高鐵血紅蛋白癥高鐵血紅蛋白癥咖啡色或青石板色咖啡色或青石板色 腸源性紫紺腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用使其還原為亞硝酸鹽被腸道細(xì)菌作用使其還原為亞硝

8、酸鹽被吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥 由于心輸出量減少，組織灌流量減少或由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧稱為低動力性缺氧(hypkinetic hypoxia)(hypkinetic hypoxia)。 （一）（一） 原因原因 組織缺血組織缺血 組織淤血組織淤血v 缺血缺血v 淤血淤血動脈動脈靜脈靜脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管內(nèi)壓內(nèi)壓動脈動脈靜脈靜脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管內(nèi)壓內(nèi)壓 ( (二二) )血氧變化的特點和組織缺氧的機制血氧變化的特點和組織缺氧的機制 局部性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧局部性因

9、素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧 PaOPaO2 2、CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2正常，正常，CvOCvO2 2降低，動降低，動- -靜靜脈氧壓差大于正常脈氧壓差大于正常 全身性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧全身性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧 伴有左心衰，休克及伴有左心衰，休克及ARDS,ARDS,可合并低張性缺可合并低張性缺氧使動氧使動- -靜脈氧壓差低于正常靜脈氧壓差低于正常 皮膚發(fā)紺皮膚發(fā)紺PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差NNNN 19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2 由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起

10、的缺氧，又稱為組織中毒性缺氧（又稱為組織中毒性缺氧（dysoxidative dysoxidative hypoxia hypoxia ）。）。 （一）原因（一）原因 1. 1.組織中毒（氰化物組織中毒（氰化物 硫化物）硫化物） 2.2.線粒體損傷（放射線、細(xì)菌毒素）線粒體損傷（放射線、細(xì)菌毒素） 3. 3. 呼吸酶合成障礙（維生素缺乏）呼吸酶合成障礙（維生素缺乏） （二）血氧變化特點和組織缺氧機制（二）血氧變化特點和組織缺氧機制 PaOPaO2 2、CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2正常正常 因組織細(xì)胞用氧障礙，故因組織細(xì)胞用氧障礙，故PvOPvO2 2、CvOCvO2 2和和SvOS

11、vO2 2均較高均較高, , 動動- -靜脈氧壓差小于正常。靜脈氧壓差小于正常。毛細(xì)血管中氧合毛細(xì)血管中氧合HBHB高于正常，故皮膚、高于正常，故皮膚、粘膜呈玫瑰紅色粘膜呈玫瑰紅色PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差NNNN 一、呼吸系統(tǒng)的變化一、呼吸系統(tǒng)的變化 （一）代償性反應(yīng)：（一）代償性反應(yīng)： 急性缺氧動脈血氧分壓降低，可致肺通氣量急性缺氧動脈血氧分壓降低，可致肺通氣量增加，并具有重要意義。低張性缺氧引起的肺通增加，并具有重要意義。低張性缺氧引起的肺通氣量變化與缺氧持續(xù)時間有關(guān)。氣量變化與缺氧持續(xù)時間有關(guān)。 （二）呼吸功能障礙（二）呼吸功能障礙 缺氧使缺

12、氧使外呼吸功能障礙，致肺水腫和肺動脈外呼吸功能障礙，致肺水腫和肺動脈高壓。高壓。PaOPaO2 2低于低于30mmHg30mmHg抑制呼吸中樞，導(dǎo)致中樞抑制呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。性呼吸衰竭。 （一）代償性反應(yīng)（一）代償性反應(yīng) 1.1.心輸出量增加心輸出量增加 心率加快心率加快 心肌收縮力加強心肌收縮力加強 回心血回心血量增加量增加 2.2.血流分布的改變血流分布的改變 3.3.毛細(xì)血管增生（心、腦、骨骼?。┟?xì)血管增生（心、腦、骨骼?。?急性缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道（急性缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道（KvKv）的功能的功能膜去極化，既活鈣內(nèi)流膜去極化，既活鈣內(nèi)流 缺氧激活大量縮血管物質(zhì)

13、的釋放缺氧激活大量縮血管物質(zhì)的釋放 肺血管肺血管-腎上腺受體密度較高腎上腺受體密度較高 （二）循環(huán)功能障礙（二）循環(huán)功能障礙 1.1.肺動脈高壓肺動脈高壓右心室肥大右心室肥大 心力衰竭心力衰竭 （1 1）缺氧肺血管收縮血管硬化結(jié)構(gòu)重塑）缺氧肺血管收縮血管硬化結(jié)構(gòu)重塑 （2 2）缺氧紅細(xì)胞增多肺血流阻力增加）缺氧紅細(xì)胞增多肺血流阻力增加 2.2.缺氧缺氧的心肌收縮與舒張功能降低的心肌收縮與舒張功能降低 3.3.心律失常心律失常（鈉（鈉- -鉀泵衰竭）鉀泵衰竭） 4.4.靜脈回心血量減少靜脈回心血量減少 嚴(yán)重缺氧呼吸抑制嚴(yán)重缺氧呼吸抑制 靜脈回流減少靜脈回流減少 （一）紅細(xì)胞增多（一）紅細(xì)胞增多

14、促紅細(xì)胞生成素增多促紅細(xì)胞生成素增多 （二）氧離曲線右移（二）氧離曲線右移 缺氧時紅細(xì)胞內(nèi)缺氧時紅細(xì)胞內(nèi)2 2，3-DPG3-DPG增加增加 曲線右移曲線右移 （一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少，神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少， 能能量代謝障礙量代謝障礙 （二）腦水腫（二）腦水腫腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張ATPATP的生成不足的生成不足酸中毒時腦血管通透性升高酸中毒時腦血管通透性升高腦充血水腫顱內(nèi)壓升高腦充血水腫顱內(nèi)壓升高 （一）代償性反應(yīng)（一）代償性反應(yīng) 1.1.細(xì)胞用氧能力增加細(xì)胞用氧能力增加 2.2.無氧酵解增加無氧酵解增加 3.3

15、.肌紅蛋白增加肌紅蛋白增加 4.4.低代謝狀態(tài)低代謝狀態(tài) （二）細(xì)胞損傷變化（二）細(xì)胞損傷變化 1.1.細(xì)胞膜的變化細(xì)胞膜的變化 膜的通透性增加，鈉泵不能充分膜的通透性增加，鈉泵不能充分轉(zhuǎn)運，離子順濃度差通過細(xì)胞膜，出現(xiàn)轉(zhuǎn)運，離子順濃度差通過細(xì)胞膜，出現(xiàn)鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流 2.2.線粒體的變化線粒體的變化 3.3.溶酶體的變化溶酶體的變化 一、一、 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 二、氧療二、氧療 （一）適應(yīng)癥（一）適應(yīng)癥 （1 1）凡有低氧血癥者）凡有低氧血癥者 （2 2）對低張性缺氧療效最好（靜脈分流入靜）對低張性缺氧療效最好（靜脈分流入靜脈者除外）脈者除外） 但對因貧血但

16、對因貧血 循環(huán)性循環(huán)性 組織性缺氧效果組織性缺氧效果較差較差 （二）氧療方法（二）氧療方法 一般海平面給氧濃度一般海平面給氧濃度30%-40%30%-40% 1. 1.控制性高濃度給氧控制性高濃度給氧 適于適于PaOPaO2 2過低，無過低，無PaCOPaCO2 2升高的病人，升高的病人，和一氧化碳中毒病人給和一氧化碳中毒病人給50%50%高濃度氧或純氧高濃度氧或純氧 2.2.持續(xù)性低濃度低流量給氧持續(xù)性低濃度低流量給氧 適于慢性阻塞性肺疾患，依賴缺氧維適于慢性阻塞性肺疾患，依賴缺氧維持肺通氣病人，氧的濃度持肺通氣病人，氧的濃度24%，流量，流量1L/min 據(jù)血氣指標(biāo)，提高給氧濃度據(jù)血氣指標(biāo)，提高給氧濃度28%，流量流量1.5-20L/min 3.高壓氧療高壓氧療 適于一氧化碳中毒者，時間不宜過長適于一氧化碳中毒者，時間不宜過長 （三）氧療的注意事項（三）氧療的注意事項 1.1.監(jiān)控氧療效果監(jiān)控氧療效果 2.2.保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢 3.3.嚴(yán)重慢性肺疾患者用控制性氧療嚴(yán)重慢性肺疾患者用控制性氧療 防止突然解除低氧血癥出現(xiàn)呼吸抑制或防止突然解除低氧血癥出現(xiàn)呼吸抑制或呼衰呼衰 4.4.防止吸收性肺不張和肺氣壓傷防止吸收性肺不張和肺氣壓傷 5.5.氧氣濃度不宜過高一般為氧氣濃度不宜過高一般為30%-40%30%