心律失常心電圖總結

1、心 電 圖第一節(jié) 臨床心電學的基本知識1.心電圖產生原理 靜息狀態(tài) 外正內負 除極(depolarization)狀態(tài) 外負內正 電源前 電穴后 電極對向電源-向上波形 復極(repolarization) 電源后 電穴前 電極對向電源-向下波形 復極方向與除極方向相反 心外膜向心內膜 心電向量（vector） 具有強度和方向性的電位幅度 與心肌細胞數量呈正比 與探查電極位置和心肌細胞距離呈反比 與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比 心電綜合向量原則2.心電圖各波段的組成和命名 P波：心房的除極過程 P-R段（P-Q段）：心房復極過程及房室結、希氏束、束支的電活動 P-R間期：自心房開始

2、除極至心室開始除極 QRS波群及命名：心室除極 ST段和T波：心室緩慢和快速復極 Q-T間期：心室開始除極至心室復極完畢3.心電圖導聯體系 肢體導聯（limb lead） Einthoven三角 標準導聯-雙極肢體導聯 I II III 加壓單極肢體導聯 aVL aVR aVF 額面六軸系統(tǒng) 胸導聯（Chest lead） 單極導聯V1-V6 肢體導聯三個電極各串一5kW電阻，將三者連接起來，構成無干電極，為負極第二節(jié) 心電圖的測量和正常數據1.心電圖測量 走紙速度25mm/s時，縱線1mm=0.04s標準電壓1mV=10mm時，橫線1mm=0.1mV 心率的測量：60/R-R或P-P間期的秒

3、數 各波段振幅的測量：QRS波起始前的水平線上緣到波頂，下緣到波底 各波段時間的測量 12導同步心電圖 P波、QRS波、Q-T間期從最早起點至最晚終點 P-R間期從最早P起點至最早QRS起點 單導心電圖 P波、QRS波：最寬的P波、QRS波 P-R間期：最寬大P波且有Q波 Q-T間期最長 測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣 平均心電軸： 概念：平均QRS電軸，是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合，說明心室在除極過程的總時間內的平均電勢方向和強度，是額面電軸 測定方法：I、III；目測；代數和 臨床意義 - 30° +90° 正常范圍 +90° +180

4、° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滯 - 30° - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滯 - 90° - 180° 極度右偏 心臟循長軸轉位 心尖®心底 順鐘向轉位 右心室肥大 逆鐘向轉位 左心室肥大2.正常心電圖波形特點和正常值 P波 心房除極的電位變化 形態(tài)：圓形 偶有切跡 綜合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 時間：< 0.12S 振幅：肢導 < 0.25mV；胸導 < 0.2mV P-R間期 心房開始除極至心室開始除極的時間 正常范圍：0.120.20s 心動過速時縮短，心動過

5、緩時延長 £ 0.22s QRS波群 心室肌除極的電位變化 時間：0.06 0.11s 波形和振幅 V3 R/S=1 V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV AVR < 0.5mV AVL < 1.2mV AVF < 2.0mV I、II、III主波向上 肢體導聯<0.5mV或胸前導聯<0.8mV為低電壓 Q波：振幅<同導聯1/4R，時間<0.04S J點：自QRS波群的終末與ST段起始之交點 ST段：自QRS波群終點與T波起點間的線段代表心室緩慢復極過程 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3

6、<0.5mV T波：代表心室快速復極時的電位變化 方向：與主波一致 ；振幅：> 同導聯R波的1/10 Q-T間期：從QRS波的起點至T波終點，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間 正常范圍：0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波：T波后0.020.04s的振幅很小的波，代表心室后繼電位 第三節(jié) 心房、心室肥大1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF顯著又稱“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增寬³0.12s，I、I

7、I、R、L； 呈雙峰，兩峰間距³0.04s，又稱“二尖瓣型P波” P波終末電勢（Ptf）：V1負向P波時間乘以負向波振幅£0.04mm.s 雙心房肥大波增寬³0.12s,振幅³0.25mV2.心室肥大 左室肥大(left ventricular hypertrophy) Rv5/v6 >2.5mV Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV RI+SIII>2.5mV 額面電軸左偏 QRS時間0.100.11s 左室肥大勞損RS波群

8、增高伴ST-T改變 右室肥大(right ventricular) V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV 電軸右偏 ST-T改變 雙側心室肥大(biventricular hypertrophy) 正?；蛞粋确蚀蟊憩F第四節(jié) 心肌缺血與ST-T改變1.心肌缺血的心電圖類型 缺血型心電圖改變 由心外膜心內膜 心內膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 損傷型心電圖改變 ST-T：從正常心肌損傷心肌 心內膜下ST段壓低 心外膜下ST段抬高 機制:輕度缺血：鉀離子進入細胞®過度極化®損傷電流

9、®缺血導聯ST壓低嚴重缺血：鉀離子溢出細胞®極化不足®損傷電流®缺血導聯ST抬高圖6-5 臨床意義 ST壓低/T波倒置：典型心絞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：變異型心絞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心包炎 藥物 繼發(fā)改變第五節(jié) 心肌梗死（myocardial infarction）1.基本圖形及機制 缺血型改變 （T波） 心肌復極時間延長 3位相延長 QT延長 升支與降支對稱 頂端呈尖聳的箭頭狀 由直立變倒置損傷電流學說 Prinzmetal 測得損傷區(qū)細胞膜4時相極化程度低 正常心肌電流流向損傷心肌-舒張期損傷電流 向量方向與損傷電流方向相反 背離

10、探查電極 心內膜下ST段壓低 心外膜下ST段抬高除極波受阻學說 正常心肌除極后呈負電位 損傷心肌不除極呈正電位 產生電位差 ST向量由正常心肌指向損傷心肌 面向損傷區(qū)的導聯出現ST段抬高 損傷型改變（ST段） 超急性ST段抬高 損傷期單向曲線 機制 損傷電流學說 除極受阻學說 壞死型改變 異常Q波 寬度0.04，深度1/4R Q波鏡面相 正常q波消失 QRS波正常順序的改變 機制 壞死組織不產生心電向量，正常組織照常除極，產生與梗塞部位相反的綜合向量2.心肌梗死的圖形演變及分期 早期（超急性期） 數小時 急性損傷性傳導阻滯：QRS高/寬 ST斜型抬高（下壁），T波高聳 急性期 數小時-數周 Q

11、S/QR波 ST段單向曲線，T波倒置加深 亞急性期 數周-數月 ST段恢復至基線，T波變淺 陳舊期（愈合期） 3-6月后 QS ST-T恒定，可出現r/R3.心肌梗死的定位診斷 前間壁： V1、V2 前 壁： V3、V4 前側壁： V5、V6、aVL 廣泛前壁：V1-V6 高側壁： I、aVL 下 壁： II、III、aVL 正后壁： V7、V8、V9 右 室： V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型圖形改變 非Q波心肌梗死 心內膜下心肌梗死 局灶心肌梗死5.鑒別診斷 ST段抬高：早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、Brugada綜合征 V1、V2：心臟轉位、左室肥厚、LBBB、高度

12、肺氣腫，qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心電圖 II、III、aVF：心臟橫位、預激綜合征第六節(jié) 心律失常（arrhythmia）1.概述 竇性心律失常起源異常 被動性:逸搏與逸搏心律(房性、室性、房室交界)異位心律 期前收縮 (房性、室性、房室交界)主動性 心動過速(房性、室性、房室交界)撲動與顫動（心房、心室）生理性傳導障礙：干擾與脫節(jié)（包括心臟的各個部分）心律失常 竇房阻滯 房內阻滯傳導異常 病理性傳導阻滯 房室傳導阻滯室內阻滯意外傳導傳導途徑異常：預激綜合征2.心律失常心肌電生理 自律性：心肌在不受外界刺激的影響下能自動地、規(guī)律地產生興奮及發(fā)

13、放沖動的特性。 靜息狀態(tài)下，4位相自動緩慢除 心房肌、心室肌無起搏功能 竇房結、冠狀竇區(qū)、心房傳導組織、房室交界區(qū)、希氏束、束支、蒲肯野纖維 竇房結60-100次/分 房室交界區(qū)40-60次/分 希氏束以下25-40次/分 興奮性:心肌細胞對受到的刺激作出應答性反應的能力 絕對不應期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反應。其后10ms強刺激科引起局部興奮產生新的不應期，但不能擴布稱有效不應期(effective refractory period) 相對不應期：50100ms動作電位-60-80mV，除極速度振幅低，傳導慢，不應期短 總不

14、應期：250400ms；有效不應期+相對不應期 易損期：心電圖T波頂峰前約30ms處；R on T 超常期：動作電位-80-90mV，低于閾值的刺激也激發(fā)動作電位的產生 傳導性：心肌激動能自動向周圍擴布；蒲肯野纖維及束支傳導速度400mm/s；房室結20200mm/s 影響因素：動作電位幅度和0相除極速度 收縮性第六節(jié)心律失常（Cardiac arrhythmias）1.心律失常概述 沖動形成異常 ）有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系統(tǒng)植）物神經系統(tǒng)興奮性改變或內在病變。 ）無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等異常自律性。 心臟傳導系統(tǒng)的解剖

15、 .竇房結（Sinus node）：位于右心房與上腔靜脈交接處，.主要由P細胞（起搏細胞）、過渡細胞、心房肌細胞組成。 .結間束： （1）前結間束：發(fā)自竇房結前方分為兩束，一束到左心房，一束進入房間隔。 （2）中結間束：起自竇房結后部到房間隔后上部。 （3）后結間束：起自竇房結后部到房室結 （James´fiber-預激綜合征） .房室結 2心律失常的發(fā)生機制（1）沖動形成異常 ）有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系統(tǒng)植）物神經系統(tǒng)興奮性改變或內在病變。 ）無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、 藥物等異常自律性。（2）.觸發(fā)活動：指局部出現

16、兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾電位便可引發(fā)觸發(fā)活動。（3）沖動傳導異常傳導速度延緩與細胞的膜反應性有關。動作電位0相的振幅。dv/dt值（除極速度）遞減傳導膜電位有關膜的靜止電位在-90mv傳導最快膜的靜止電位在-55mv傳導阻滯膜的靜止電位在-65mv -70mv可傳但速度慢動作電位0相的振幅及dv/dt逐漸減少發(fā)生傳導阻滯遞減傳導。單向阻滯：心肌細胞正常都是雙向的。超常期傳導：在心動周期的某個時候，若心臟某部分的傳導得到暫時的意外改善稱為超常期傳導。最常見的部位在房室連接區(qū)，其

17、次是室內傳導，其表現是一個激動到達這些部位時本應受阻，但意外下傳或傳導時間本來延長，而這時縮短。4.折返現象（圖2-11P19）當一激動從心臟某處發(fā)生后，經過向下傳導又回到原處再次引起激動，這種現象叫折返現象。三個條件（1）有一個環(huán)行通道使激動可以循環(huán)運行。（2）環(huán)行通道的一部分出現單向傳導阻滯。（3）傳導速度減慢。二、心律失常的診斷 .病史：» ）心律失常的存在及類型» ）心律失常的誘發(fā)因素» ）心律失常發(fā)作的頻率與起止方式» ）心律失常對病人造成的影響及后果 .體檢心率、心律 .心電圖：» ）心房與心室節(jié)律是否規(guī)則，）頻率如何？»

18、 ）PR間期是否恒定？» ）P波與QRS波群形態(tài)是否正常？» ）P波與QRS波群相互關系 .動態(tài)心電圖 .運動試驗 .食道心電圖 .信號平均技術：微伏級的心電信號，.監(jiān)測心室晚電位預測心梗猝死。 .臨床心電生理檢查：適應癥» ）病態(tài)竇房結綜合征» ）房室與室內傳導阻滯» ）心動過速» ）不）明原因暈厥第二節(jié) 竇房節(jié)性心律失常» 、竇性心動過速（Sinus tachycardia）» .心電圖特點» ）頻率100-200次/分» ）P波在I、II、avF導聯直立，）avR倒置» ）PR間

19、期0.12-0.20秒» （圖一竇性心動過速）» .臨床意義» ）健康人、活動、情緒» ）病理狀態(tài)» ）藥物腎上腺素、阿托品» .治療：針對原發(fā)病，.去除病因» 、竇性心動過緩（Sinus bradycardia）» .心電圖» ）頻率<60次/分» ）可同）時發(fā)生心律不）齊» （圖二竇性心動過緩）» .臨床意義» ）健康人、運動員、睡眠» ）病理狀態(tài)：顱內疾患、嚴重缺氧、低溫、甲減、病竇、急性心肌梗塞» ）藥物：擬副交感藥物、-阻滯劑、鈣

20、拮抗劑» .治療：無癥狀無需治療有癥狀：心排血量不足，伴有快速心律失常應用藥物或心臟起搏。» 、竇性停搏或竇性靜止（Sinus pause or sinus arrest）» .心電圖» ）PP間期顯著延長» ）長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍）數關系。» ）長時間的竇停后出現單個逸搏或逸搏性心律。（圖竇停）» .臨床意義» ）迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏。» ）病理狀態(tài)：AMI、竇房結病變、纖維化、腦血管意外。» ）藥物：洋地黃、奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿。治療：同心動過緩» 、竇

21、房阻滯（Sinoatrial block）» .心電圖分三度» ）一度竇房結電位不）顯示故無法診斷。» ）二度I型PP間期進行性縮短直至出現一個長PP間期，）該長PP間期短于基本PP間期的兩倍）。» ）二度II型長PP間期為基本PP間期的兩倍），）可出現逸搏。» ）三度與竇停鑒別。» （見圖）» .臨床意義同.竇停» .治療同.病竇» 、病態(tài)竇房結綜合征(sick sinus syndrome)» 由于竇房節(jié)病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。» .病因» ）各種病

22、變淀粉樣變性、甲減、感染、纖維化、硬化與退行性變。» ）迷走神經張力過高。» ）抗心律失常藥抑制竇房結功能。» .臨床表現：心腦臟器供血不.足» .心電圖» ）非藥物所致持續(xù)而）顯著的心動過緩。» ）竇停與竇房阻滯» ）竇房阻滯與房室傳導阻滯并存。» ）心動過速心動過緩綜合征» .心電生理檢查» ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年齡）。» ）竇房結恢復）時間不）超過2毫秒，）竇房傳導時間不）超過147毫秒。» .治療：無癥狀-不.治療，.有癥狀-起博器第三節(jié) 心房

23、性心律失常» 、房性早搏（atrial premature beats）» .心電圖» ）P波提前出現，）與竇性P形態(tài)各異。» ）房早未下傳或緩慢傳導（下傳的PR延長）。» ）QRS波群正常。» ）代償間歇完全或不）完全。» （圖房早）» .治療：» ）通常無需治療。» ）去除誘因。» ）藥物治療：鎮(zhèn)靜、-阻滯劑、抗心律失常藥物。» 、房性心動過速（atrial tachycardia）» 分為自律性房性心動過速» 折返性房性心動過速» 混亂性房

24、性心動過速» ）自律性房性心動過速發(fā)生于» .臨床特點» ）發(fā)生于嚴重器質性心臟病病人。» ）洋地黃中毒。» ）發(fā)作短暫或持續(xù)數月。» .心電圖» ）房律150-200次/分，）P波形態(tài)與竇性不）同）。» ）洋地黃中毒繼續(xù)使用房律增快，）PR延長，）出現二度房室傳導阻滯。» ）P波等電位線存在。» ）刺激迷走神經不）能終止心動過速，）僅加重房室阻滯。» ）發(fā)作開始心率逐漸加速。» .電生理» ）心房程序刺激不）能誘發(fā)心動過速。» ）心動過速的第一個P波與隨

25、后的P波相同）。» ）心房超速起搏能抑制心動過速，）但不）能終止其發(fā)作。» .治療» ）房速合并阻滯時，）心室率不）快可不）予處理。» ）洋地黃中毒時» 停洋地黃» 血鉀不高補鉀（口服半小時5g）» 高血鉀給予普魯洛爾、苯妥英、普魯卡因胺與奎尼丁» ）非洋地黃引起» 給予洋地黃» 奎尼丁、普魯卡因胺普羅帕酮或胺碘酮» ）折返性房性心動過速» 特點：1.器質性心臟病的患者。» 2. P波形態(tài)與竇性不同，PR延長。» 3. 心房程序刺激能誘發(fā)和終止。»

26、; 4.刺激迷走神經不能終止發(fā)作，但可產生房» 室阻滯。治療同室上性心動過速。» ）混亂性房性心動過速» 特點：1.發(fā)生于慢阻肺和心衰老人、洋地黃中毒、低血鉀。2.心電圖3種以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同。» .心房率100-300次/分。» .大多數P波能下傳，.部分受阻，.心室率不.規(guī)則。» .治療原發(fā)病，.維拉帕米、胺碘酮可能有效。» 、心房撲動(atrial flutter) .病因：» ）陣發(fā)房撲可發(fā)生于無器質病變的心臟病者。» ）持續(xù)房撲見于風心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰

27、、甲亢、酒精中毒、心肌炎。 .臨床表現» ）不）穩(wěn)定房顫或竇律，）偶有持續(xù)數月或數年。» ）按摩頸動脈能減慢房波心室率。» ）心室率不）快者無癥狀。 .心電圖» ）規(guī)律的鋸齒狀撲動波，）等電位線消失，）II、III、avF、V1明顯，）房率250-300次/分。» ）心室率規(guī)則或不）規(guī)則，）取決于房室傳導比率是否恒定。» ）QRS波群形態(tài)正常，）有差傳或束枝阻滯時可增寬。 .治療» ）藥物治療。 .洋地黃：» 通過迷走神經的作用心房不應期縮短房率增快房撲變房顫竇性心律。» 加重房室傳導阻滯心室率變慢。&#

28、187; 成功率40-60%。 .奎尼丁、普魯卡因酰胺延長心房不.應期，.轉復.竇率，.成功率30-60%。 .其它：受體阻斷劑減慢房室結傳導，.胺碘酮延長心房有效不.應期轉復.房顫。» ）直流電復）律<50J。» ）食道調搏超速抑制轉復）。» ）消融手術。» 、心房顫動(atrial fibrillation)» )病因 .陣發(fā)房顫可見于正常人、情緒激動、手術后、運動、酒精中毒。 .持續(xù)房顫可見于風心病、冠心病、高心病、甲亢、縮窄性心包炎、感染性心內膜炎、心衰及慢性肺原性心臟病。 .孤立性房顫見于無已知心臟疾患者。臨床表現 .癥狀輕重與

29、心室率快慢有關，.房顫時心排血量減少25%以上。 .有較高體循環(huán)栓塞的危險，.中風的發(fā)病率明顯增高。 .體征：心音強弱不.等，.心律絕對不.齊，.脈搏短絀，.原發(fā)病的心臟體征。 .房顫病人的心室率變規(guī)則應考慮：» ）恢復）竇性心律。» ）房性心動過速。» ）房撲伴固定的房室傳導比率。» ）發(fā)生房室交接性心動過速或室速。» ）完全性房室傳導阻滯。（3）（4）（5）最常見于洋地黃中毒。心電圖 .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.頻率350-600次/分。 .心室率極不.規(guī)則在100-160次/分。 .QRS波通常正常，.但可有室內差異性傳導。治

30、療 .轉復.：轉復.前常規(guī)抗凝藥物治療3周。包括藥物轉復.、直流電復.律、射頻消融術。» ）藥物» Ia類奎尼丁使用前應用受體阻斷劑減慢房室結傳導。Ib類普羅帕酮、氟卡尼III類胺碘酮 .減慢心室率 洋地黃、普萘洛爾、維拉帕米» 節(jié)房室交界區(qū)性心律失常» 房室交界性過早搏動 .沖動起源于房室交界區(qū)。 .提前產生QRS波群與逆行P波。3.P波可位于QRS波群前、中、后。 .QRS波群形態(tài)可正常。» 、房室交界性逸搏和心律 .竇房結發(fā)放沖動減慢，.低于交界區(qū)。 .傳導障礙竇房結沖動不.能下傳。 .心電圖較為正常的PP間期長的間歇后出現一個正常QRS

31、波群，.P波在其前或后。 .房室交界性心律指.房室交界性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律，.頻率35-60次/分，.室律超過房律，.房室分離。 .生理性保護機制。 .治療提高竇房結沖動發(fā)放頻率，.改善傳導。» 、非陣發(fā)性房室交界性心動過速 .發(fā)生機制與交界區(qū)組織自律性增高或觸發(fā)活動有關。 .病因洋地黃中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手術，.偶見正常人。 .心電圖心率逐漸變化70-150次/分，.QRS波群正常。 .治療基本病因，.無需特殊處理。» 、陣發(fā)性室上性心動過速» ）房室結折返性心動過速 .病因：無器質性心臟病患者。 .臨床表現» ）突發(fā)突止，）心悸，）焦慮，

32、）眩暈，）暈厥，）嚴重者心衰與休克。» ）體檢第一心音強度恒定，）心律勻齊。3.心電圖（1）心率150200次/分，節(jié)律規(guī)則。 （2）QRS波群正常，但可有差傳，或原有束枝阻滯圖形。» ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群內或終末部。起始突然，房早觸發(fā)，PR間期顯著延長，引起心動過速。4.心電生理檢查» ）快徑路傳導速度快，）不）應期長。» ）慢徑路傳導速度慢，）不）應期短。» ）房早時，）快徑受阻，）經慢徑前傳，）快徑逆?zhèn)鳌?.治療原則刺激迷走神經無效腺苷6-12mg或維拉帕米5-10mg、地爾硫卓0.25-0.35mg/

33、kg，普萘洛爾0.25-0.5mg無效直流電復律或食道調搏射頻消融術» ）房室折返性心動過速 .房室旁道，.經房室結前傳，.旁路通道逆?zhèn)鳎?QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。 .心房或心室程控可誘發(fā)和終止心動過速。（圖）» 、預激綜合征(preexcitation syndrome)» 心房激動提前激動心室的一部分或全體。解剖基礎房室間Kent束。» ）臨床特點 .發(fā)病率1.5，.男性多，.可見于正常人、先心病、二尖瓣脫垂、心肌病。 .心動過速（房室折返性心動過速、房顫、房撲）發(fā)生率1.8%，.預激本身無癥狀，.合并心動過速時可導致充血性心

34、衰、低血壓甚至死亡。» ）心電圖 .PR<0.12秒。 .QRS波群>0.12s，.其前有波。 .ST-T繼發(fā)改變。 .A型QRS波群均向上，.預激發(fā)生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.預激發(fā)生在右室前側壁。 .正向房室結折返性心動過速最常見。 .5%逆向房室結折返性心動過速，.QRS增寬，.與室速類似。（圖預激心動過速伴房顫）» ）治療：從無心動過速或偶有發(fā)作癥狀輕微無需治療伴心動過速者治療。1藥物» ）正向房室結折返性心動過速處理同）房室結折返性心動過速，）刺激迷走神經無效腺苷、維拉帕米、普奈洛爾。機理：房室結傳導減慢、不）應期延長，）

35、對旁路傳導無影響。» ）洋地黃縮短旁道不）應期，）不）能單獨用于曾有房顫或房撲患者。» ）預激合并房顫或房撲發(fā)生暈厥低血壓應立即電復）律，）或選擇延長旁道與房室結不）應期的藥物如普魯卡因胺與普洛乃爾或普洛帕酮與胺碘酮。靜注利多卡因與維拉帕米，）加重預激合并房顫心室率，）應禁用。2射頻消融術適應癥：» ）心動過速發(fā)作頻繁、藥物不）能控制。» ）房顫房撲經旁道快速傳導，）心室率極快。» ）藥物治療無法減慢心動過速心室率。» ）心電生理檢查房顫時旁道前向傳導不）應期短于250ms。第五節(jié)心室性心律失常» 、室性早搏（prematu

36、re ventricular beats）» ）病因 正常人各種心臟疾患、缺血、缺氧、麻醉、手術、左室假腱索、藥物中毒、電解質紊亂、煙酒、咖啡。» ）臨床表現：1心悸、重者暈厥，）引發(fā)心絞痛、低血壓。2聽診室早后長間歇，）室早第二心音減弱。» ）心電圖：提前發(fā)生的QRS波群超過0.12秒，）寬大畸形，）T波與主波方向相反，）配對間期恒定，）代償間期完全。間位性室早、二聯律、三聯律、單形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室異位起搏點獨立的規(guī)律發(fā)放沖動，）并能防止竇房節(jié)沖動侵入。心電圖表現為配對間期不）恒定，）長RR間期是短RR間期的整倍）數，）可有室性融合波。&#

37、187; ）治療1.無器質性心臟病，無名顯癥狀，不頻繁，單一室早不需藥物治療鎮(zhèn)靜，調整生活方式，去除誘因。 .有器質性心臟病，.室早>5次/分，.多源室早，.成對或連續(xù)室早，.“R on T”，.藥物治療。首選利多卡因，.其次普魯卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。二、室性心動過速（ventricular tachycardia）» )病因：1冠心?。ˋMI）。2擴張型與肥厚型心肌病3二尖瓣脫垂、心瓣膜病4藥物中毒5長QT綜合征6無器質心臟病患者» ）臨床表現1心悸、氣短、血壓降低、昏厥、阿-斯綜合征2查體：心率120-200次/分，輕度不規(guī)則，第一心音強弱不等，頸靜脈規(guī)律巨大a波» ）心電圖1三個以上室早連續(xù)出現2QRS波群寬大畸形>0.12s，ST-T與主波方向相反3心率10