名詞解釋及問(wèn)答總結(jié)

1、【免疫】名詞解釋及問(wèn)答總結(jié)1免疫：免疫指機(jī)體識(shí)別"自己”與"非己”(self- non self),對(duì)"非己”抗原發(fā)生清除、排斥反應(yīng)，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫監(jiān)視功能和免疫穩(wěn)定三大功能。2免疫防御(immunologic defence):是針對(duì)外來(lái)抗原 (如微生物或毒素)的一種免疫保護(hù)作用，或稱為抗感染免疫。如果免疫應(yīng)答表現(xiàn)過(guò)于強(qiáng)烈，則在清除抗原的同時(shí)，也會(huì)造成組織損傷，即發(fā)生超敏反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng))。如免疫應(yīng)答過(guò)低或缺如，則可發(fā)生免疫缺陷病。3. 免疫監(jiān)視(immunologic surveillance ):正常情況下，體內(nèi)的

2、某些免疫細(xì)胞能發(fā)現(xiàn)并處理(殺 傷、消毀)體內(nèi)經(jīng)常出現(xiàn)的少量異常細(xì)胞。4. 免疫穩(wěn)定(immunologic homeostasis):正常情況下，機(jī)體可經(jīng)常地清除損傷或衰老的自身細(xì)胞，以維持免疫機(jī)能在生理范圍內(nèi)的相對(duì)穩(wěn)定性。1. 抗原：能誘導(dǎo)機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生特異性免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)應(yīng)答產(chǎn)物(Ab或致敏淋巴細(xì)胞) 在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。亦稱免疫原2. 免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫細(xì)胞，使免疫細(xì)胞活化、增殖、分化，最終產(chǎn)生免 疫效應(yīng)物質(zhì)抗體和致敏淋巴細(xì)胞的特性。3. 抗原性：指能與免疫應(yīng)答產(chǎn)物相互作用起反應(yīng)的性能。原稱反應(yīng)原性或免疫原反應(yīng)性4. 半抗原：只具有抗原性而無(wú)免疫原性的物

3、質(zhì)。5. 完全抗原：同時(shí)具有免疫原性和抗原性的物質(zhì)。6. 抗原決定族：是指抗原性物質(zhì)表面決定該抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱表位。7. 共同抗原：具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。8. 異嗜性抗原：在人不同種屬動(dòng)物植物和微生物細(xì)胞表面上存在的共同抗原。它們之間有廣泛交叉反應(yīng)，與種屬特異性無(wú)關(guān)。又稱Forssman抗原。9. 超抗原：只需極低濃度(1-10ng/ml )既可激活大量的 T細(xì)胞克隆，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答效 應(yīng)，但其激活機(jī)制與方式有別于常規(guī)抗原與有絲分裂原10. TD-Ag :胸腺依賴性抗原，這類抗原需在T細(xì)胞輔助才能激活 B細(xì)胞產(chǎn)生Ab，絕大多數(shù)Ag屬此類。如血細(xì)胞、血清成分、細(xì)菌

4、等。共同特點(diǎn)：TD-Ag刺激機(jī)體所產(chǎn)生 Ab主要為免疫球蛋白G,且還可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫?？梢鸹貞洃?yīng)答。多由蛋白質(zhì)組成，分子量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數(shù)量不多，且分布不均勻。11. TI-Ag:非胸腺依賴性抗原，不需T細(xì)胞輔助即可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。少數(shù)Ag屬此類。如細(xì)菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特點(diǎn)：TI-Ag刺激機(jī)體產(chǎn)生的 Ab僅是免疫球蛋白 M,不引起回憶應(yīng)答，不引起細(xì)胞免疫。1決定抗原免疫原性的因素有那些？答：決定一種物質(zhì)能否表現(xiàn)其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：1抗原本身的因素(1) 異物性 抗原與機(jī)體的種系關(guān)系越遠(yuǎn)，其差異越大，免疫原性也就越強(qiáng)。1) 異種間的物質(zhì)：

5、病原微生物、動(dòng)物免疫血清對(duì)人是良好抗原，2) 同種異體間的物質(zhì)：人紅細(xì)胞表面ABO血型抗原系統(tǒng)及同種異體皮膚和器官上的組織相容性抗原。3) 自身抗原：自身物質(zhì)一般無(wú)抗原性。a：與淋巴細(xì)胞從未接觸過(guò)的自身物質(zhì)(如晶狀體蛋白)b:自身物質(zhì)理化性狀發(fā)生改變(外傷、感染、藥物、電離輻射等)(2) 理化性狀1) 分子大小一般說(shuō)來(lái)分子量越大，抗原性越強(qiáng)。具有抗原性的物質(zhì)，分子量一般在10.0kD以上，個(gè)別超過(guò)100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。2) 化學(xué)結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性蛋白質(zhì) 芳香族氨基酸為主者，尤其是含酪氨酸的蛋白質(zhì)，抗原性強(qiáng)， 非芳香族氨基酸為主者，抗原性較弱。3) 分子構(gòu)象和易接近性4)

6、物理狀態(tài)一般聚合狀態(tài)的蛋白質(zhì)較其單體免疫原性強(qiáng)，' 顆粒性抗原強(qiáng)于可溶性抗原2免疫途徑和抗原劑量具備上述條件的抗原物質(zhì)可因進(jìn)入機(jī)體的途徑和劑量的不同而免疫效果迥異。人工免疫時(shí)，多數(shù)抗原是非經(jīng)口進(jìn)入(皮內(nèi)、皮下、肌肉、靜脈、腹腔注射)機(jī)體才具有抗 原性。3機(jī)體方面的有關(guān)因素(1) 宿主與抗原來(lái)源的種系進(jìn)化關(guān)系(2) 宿主的遺傳背景(3) 機(jī)體的健康和營(yíng)養(yǎng)狀況以上幾方面因素在一定程度上是相互制約的。2. 試述T細(xì)胞決定簇和 B細(xì)胞決定簇的特性有何不同？答:見圖2-2。3試述TD-Ag和TI-Ag的區(qū)另【J答：1 .胸腺依賴性抗原(thymus-dependent antigen TD-Ag

7、 )這類抗原需在 T細(xì)胞輔助才能激 活B細(xì)胞產(chǎn)生Ab，絕大多數(shù)Ag屬此類。如血細(xì)胞、血清成分、細(xì)菌等。共同特點(diǎn)：TD-Ag刺激機(jī)體所產(chǎn)生 Ab主要為免疫球蛋白 G,且還可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫?？梢鸹貞洃?yīng)答。多由蛋白質(zhì)組成，分子量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數(shù)量不多，且分布不均勻。2 .非胸腺依賴性抗原(thymus-independent antigen,TI-Ag )不需T細(xì)胞輔助即可刺激機(jī)體產(chǎn) 生抗體。少數(shù)Ag屬此類。如細(xì)菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特點(diǎn)：Tl-Ag刺激機(jī)體產(chǎn)生的 Ab僅是免疫球蛋白 M,不引起回憶應(yīng)答，不引起細(xì)胞免 疫。分子結(jié)構(gòu)呈長(zhǎng)鏈，都是多聚性物質(zhì)，即在Ag分

8、子上有大量重復(fù)的同樣的表位，故能與白細(xì)胞表面的抗原受體在許多點(diǎn)上結(jié)合形成交聯(lián)。另一特點(diǎn)是在體內(nèi)不易降解，故能與B細(xì)胞呈較長(zhǎng)期的結(jié)合1抗體機(jī)體免疫細(xì)胞被抗原激活后，B淋巴細(xì)胞分化為漿細(xì)胞合成分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白。2免疫球蛋白指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。3. H鏈免疫球蛋白分子是由二硫鍵連接的四條（兩對(duì)）多肽鏈組成。其中長(zhǎng)的一對(duì)稱為重鏈， 即H鏈。約由450-570個(gè)氨基酸殘基組成，分子量約為50-70Kd。每條H鏈由一個(gè)可變區(qū)、三或四個(gè)恒定區(qū)和一個(gè)鉸鏈區(qū)構(gòu)成。4丄鏈免疫球蛋白分子是由二硫鍵連接的四條（兩對(duì)）多肽鏈組成。其中短的一對(duì)稱為輕鏈，即L鏈

9、。約由214個(gè)氨基酸殘基組成，分子量約為25Kd。每條L鏈由一個(gè)可變區(qū)和一個(gè)恒定區(qū)構(gòu)成。5可變區(qū)（V區(qū)）指免疫球蛋白多肽鏈的氨基端輕鏈的1/2與重鏈的1 / 4區(qū)段，氨基酸組成及排列順序多變。6恒定區(qū)指免疫球蛋白多肽鏈的羧基端輕鏈的1/2與重鏈的3/4區(qū)段，氨基酸的組成和排列比較恒7超變區(qū)亦稱互補(bǔ)決定區(qū)（CDR。免疫球蛋白可變區(qū)中，氨基酸殘基變異性更大的部分。系抗體分子 與抗原分子特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位。8骨架區(qū)免疫球蛋白可變區(qū)中除去超變區(qū)的部位。該區(qū)域不與抗原分子直接結(jié)合，但對(duì)維持超變區(qū)的空間構(gòu)型起著重要的作用，其結(jié)構(gòu)也較穩(wěn)定。9連接鏈（J鏈）為免疫球蛋白中連接兩個(gè)或兩個(gè)以上免疫球蛋白單體的多

10、肽鏈。10. 分泌片是上皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種多肽，以非共價(jià)鍵方式連接兩個(gè)lg單體分子，并與J鏈共同組成分泌型lg,起到抵抗蛋白酶消化的作用。11 功能區(qū)構(gòu)成免疫球蛋白單體分子的四條多肽鏈中，每條肽鏈又可被鏈內(nèi)二硫鍵連接形成幾個(gè)球形結(jié)構(gòu)，并具有不同生物學(xué)功能，這些具有生物學(xué)功能的球型結(jié)構(gòu)稱為免疫球蛋白的功能區(qū)。每條輕鏈有兩個(gè)功能區(qū)(VL和CL) IgG、IgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)(即VH、CH1、CH2、CH3); IgM 和IgE重鏈有四個(gè)CH,即多一個(gè)功能區(qū) CH4。12. 鉸鏈區(qū)指免疫球蛋白重鏈 CHI和CH2功能區(qū)之間的區(qū)域。 含大量脯氨酸，具有彈性。適于與抗原結(jié) 合，也與補(bǔ)體活化有關(guān)。13同

11、源功能區(qū)免疫球蛋白、T細(xì)胞抗原受體及 MHC分子等的功能區(qū)中某些氨基酸具有共同重復(fù)性、結(jié)構(gòu) 的相似形和功能的一致性，故稱為同源功能區(qū)。14.Ig超家族鑒于功能區(qū)具有同源性的特性，將Ig分子、T細(xì)胞抗原受體分子、MHC的I類和n類抗原分子以及某些CD抗原分子等，統(tǒng)稱為Ig超家族。15. Fab 段即抗原結(jié)合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到兩個(gè) Fab和一個(gè)Pc段。Fab段含有一條完整的輕鏈和重鏈近氨基端側(cè)的1/2多肽鏈。該片段具有單價(jià)抗體活性，能與一個(gè)相應(yīng)的抗原決定族特異性結(jié)合。16. FC 段即可結(jié)晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到兩個(gè) Fab和一個(gè)Fc段。Fc段含有兩條重鏈羧基端

12、側(cè)的1/2多肽鏈。該片段無(wú)抗體活性，但具有活化補(bǔ)體、結(jié)合細(xì)胞和通過(guò)胎盤 等生物學(xué)功能。17. F(ab ')2用胃蛋白酶水解IgG分子，可得到一個(gè) F(ab') 2段和一些小分子肽 pPc。F(ab')2段 含有兩個(gè)與Fab相類似的片段，僅其中重鏈部分的多肽鏈較 Fab段的重鏈稍長(zhǎng)一些。具有雙 價(jià)抗體活性，能與兩個(gè)相應(yīng)的抗原決定簇結(jié)合。18. PFC '用胃蛋白酶水解IgG分子，得到的類似 Fc段的小片段，并且繼續(xù)被水解成的小分子多肽， 不再具有任何生物學(xué)活性。19. 同種型(isotype)同一種屬內(nèi)所有個(gè)體共有的Ig抗原特異性，可在異

13、種體內(nèi)誘導(dǎo)產(chǎn)生相應(yīng)抗體。同種型抗原特異性主要位于Ig的c區(qū)，包括類和亞類，型和亞型。20. 同種異型(allotype)是指同一種屬不同個(gè)體間的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一個(gè)或數(shù)個(gè)氨基酸的差異，這種差異是由不同個(gè)體的遺傳基因決定的，故稱為遺傳標(biāo)志。21. 獨(dú)特型(idiotype):由此而區(qū)指同一個(gè)體不同 B細(xì)胞克隆所產(chǎn)生的免疫球蛋白分子可變區(qū)有不同的抗原特異性, 分的型別稱為獨(dú)特型。獨(dú)特型抗原決定簇主要是由于超變區(qū)的氨基酸的差異決定的。22. 雜交瘤技術(shù)抗體產(chǎn)生細(xì)胞(B細(xì)胞)與骨髓瘤細(xì)胞融合的人工方法，這種融合的細(xì)胞既具有腫瘤細(xì)胞無(wú)限 繁殖的特性，又具有B細(xì)胞合

14、成分泌特異性抗體的能力，分離單克隆雜交瘤細(xì)胞后即可得到單克隆抗體。22.單克隆抗體(monoclonal antibody, McAb)由單個(gè)B細(xì)胞克隆或其雜交瘤細(xì)胞克隆產(chǎn)生的，只針對(duì)一種抗原決定簇的抗體。一、簡(jiǎn)述免疫球蛋白各功能區(qū)主要生物學(xué)功能。重鏈和輕鏈內(nèi)，每110個(gè)氨基酸殘基組成一個(gè)亞單位 ，通過(guò)鏈內(nèi)二硫鍵，連接鏈內(nèi)相距約 60 個(gè)氨基酸的兩個(gè)半胱氨酸組成一個(gè)環(huán)肽，這種球形結(jié)構(gòu)具有一定生理功能，稱為Ig功能區(qū)。IgG、IgA和IgD的H鏈有四個(gè)球形結(jié)構(gòu)，分別為 VH1, CH1, CH2, CH3; IgM和IgE有五個(gè) 球形結(jié)構(gòu)，即多一個(gè) CH4。以IgG為例，各功能區(qū)的功能：VH和V

15、L是抗原決定簇結(jié)合位點(diǎn)。CH1和CL是Ig同種異型的遺傳標(biāo)志。CH2是補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)，參與活化補(bǔ)體、通過(guò)胎盤。CH3與某些細(xì)胞Fc受體(FcR)結(jié)合，產(chǎn)生不同的免疫效應(yīng)， 如lgGCH3與MFc受體 結(jié)合， 起促進(jìn)吞噬的調(diào)理吞噬作用。另外，IgE的CH4與肥大細(xì)胞結(jié)合參與I型變態(tài)反應(yīng)。絞鏈區(qū)(hinge region):在CH1和CH2之間，由約30個(gè)氨基酸殘基組成的能自由折疊區(qū)。 該區(qū)富有彈性易于彎曲，因而使Ig分子易發(fā)生變構(gòu)作用，由“ T'向“Y”型。 Ig分子變構(gòu)有利于抗原結(jié)合部位與不同距離的特異性抗原互補(bǔ)結(jié)合。 易使補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)得以暴露，為補(bǔ)體活化創(chuàng)造了條件。 展開的鏈也易受蛋白酶

16、水解而斷裂成較小的片段。二、比較5類免疫球蛋白主要特點(diǎn)。見本章學(xué)習(xí)要點(diǎn)第2頁(yè)(黑體字為必答內(nèi)容)三、簡(jiǎn)述免疫球蛋白生物學(xué)功能。答：1.特異性結(jié)合抗原?？贵w與抗原特異結(jié)合，清除病原微生物或?qū)е旅庖卟±頁(yè)p傷。如抗 毒素抗體可中和外毒素；中和抗體可阻止病毒感染相應(yīng)靶細(xì)胞。2.激活補(bǔ)體。IgM、IgG和相應(yīng)抗原結(jié)合可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；凝集的IgA、lgG4和IgE可激活補(bǔ)體的替代途徑。3通過(guò)Fc段結(jié)合細(xì)胞。多種細(xì)胞表面表達(dá)Fc受體，IgM、IgG的Fc段與吞噬細(xì)胞表面的 Fc受體結(jié)合可以介導(dǎo)調(diào)理吞噬，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；與NK細(xì)胞表面的Fc受體介導(dǎo)ADCC增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷活性；IgE的Fc段可與

17、肥大細(xì)胞、 嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和力Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)1型超敏反應(yīng)。4.lgG能通過(guò)胎盤到達(dá)胎兒體內(nèi)，對(duì)于新生兒抗感染具有重要意義。SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通過(guò)初乳被動(dòng)免疫新生兒。5.具有抗原性，Ig分子不同結(jié)構(gòu)具有不同免疫原性。獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)能夠進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強(qiáng)度。1. 補(bǔ)體：是一組對(duì) 56C敏感的物質(zhì)。已知是由存在于人和脊椎動(dòng)物血清和組織液中的近40種可溶性蛋白及存在于血細(xì)胞與其他細(xì)胞表面的膜結(jié)合蛋白和受體所組成的多分子系統(tǒng)，故名補(bǔ)體系統(tǒng)。這些分子在功能上相互聯(lián)系相互制約，遵循一定規(guī)律活化后，產(chǎn)生細(xì)胞裂解、 促進(jìn)吞噬或引起炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)，其結(jié)果或者增強(qiáng)

18、機(jī)體抗微生物感染能力，或者引起機(jī)體免疫損傷。2補(bǔ)體經(jīng)典途徑：為補(bǔ)體激活途徑之一，激活劑主要為與抗原結(jié)合后的IgG或IgM類抗體，并由C1到C9連續(xù)發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終產(chǎn)生溶細(xì)胞效應(yīng)的過(guò)程。3. C4b2b:是由C1酯酶裂解C4和C2產(chǎn)生的裂解片段在細(xì)胞膜上形成的穩(wěn)定復(fù)合體，具有裂解C3活性，所以被稱為經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。4. C4b2b3bn :是多個(gè)C3b與細(xì)胞膜上已形成的 C4b2b(C3轉(zhuǎn)化酶)共價(jià)結(jié)合形成的復(fù)合物，具有裂解C5活性，所以是經(jīng)典途徑的C5轉(zhuǎn)化酶。5膜攻擊復(fù)合體：是補(bǔ)體系統(tǒng)激活后形成的C5b6789大分子復(fù)合體，能使細(xì)胞膜發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。6替代途徑：是不經(jīng) C1

19、、C4、C2活化，而是在 B因子、D因子和P因子參與下，直接由 C3b 與激活物(如酵母多糖)結(jié)合而啟動(dòng)補(bǔ)體(C3C9)酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，最 終導(dǎo)致細(xì)胞溶解破壞的補(bǔ)體活化途徑，又稱旁路途徑，或第二途徑。7. C3bBb：是在補(bǔ)體替代激活途徑中，激活物表面的C3b與D因子裂解B因子產(chǎn)生的Bb結(jié)合形成復(fù)合物，即補(bǔ)體替代激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶。8.I因子：亦稱C3b滅活因子，能使C3b和C4b裂解滅活，從而對(duì)經(jīng)典和替代途徑的 C3轉(zhuǎn)化 酶的形成產(chǎn)生限定抑制作用。9. H因子：能輔助I因子滅活C3b，并能競(jìng)爭(zhēng)抑制 B因子與C3b結(jié)合，也能從C3bBb中解離 置換Bb，促進(jìn)替代途徑 C

20、3轉(zhuǎn)化酶衰變滅活。10. P因子；亦稱備解素，可與C3bBb結(jié)合使C3bBb趨于穩(wěn)定，減慢衰變。11. 補(bǔ)體受體：是細(xì)胞膜上能與補(bǔ)體成分或補(bǔ)體片段特異性結(jié)合的一種表面糖蛋白。12. 免疫粘附：是抗原抗體復(fù)合物通過(guò)C3b或C4b粘附于具有C3b受體的細(xì)胞表面的現(xiàn)象。通過(guò)粘附形成大的復(fù)合物，便于吞噬細(xì)胞清除。1試比較兩條補(bǔ)體激活途徑的異同。補(bǔ)體的兩條激活途徑均在激活物存在的情況下，以連鎖反應(yīng)的方式依次活化，并以C3作為樞紐，通過(guò)C56789復(fù)合物的形成，最終溶解破壞靶細(xì)胞。兩條激活途徑的不同點(diǎn)表現(xiàn)在下 列三方面：(1)激活物不同。經(jīng)典途徑的激活物為抗原與抗體(IgM或IgG1-3)形成的復(fù)合物；而

21、旁路途徑的激活物為細(xì)菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的lgG4、IgA等。(2)參與成分不同。經(jīng)典激活途徑的參與成分為C1-C9,并需Ca2+、Mg2+，而且C3轉(zhuǎn)化酶為C4b2b,C5轉(zhuǎn)化酶為C4b2b3b;而旁路激活途徑為 C3、C5-C9以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3轉(zhuǎn)化酶為C3bBb(p), C5轉(zhuǎn)化酶為C3bnBb(p)。(3)在抗感染免疫中發(fā)揮作用不 同，經(jīng)典激活途徑是在特異性體液免疫的效應(yīng)階段發(fā)揮作用，而旁路途徑參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用。2何謂免疫調(diào)理作用？其機(jī)制如何？免疫調(diào)理作用是指通過(guò)吞噬細(xì)胞表面存在的Fcy R和C3b受體等，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬

22、的作用。具有免疫調(diào)理作用的物質(zhì)有抗體和補(bǔ)體。IgG類抗體同細(xì)菌等抗原物質(zhì)，形成免疫復(fù)合物后，IgG的Fc段與Fcy R結(jié)合，有利于吞噬；補(bǔ)體C3b的一端可同靶細(xì)胞或免疫復(fù)合物結(jié)合，另一端可結(jié)合吞噬細(xì)胞的 C3b受體，從而促進(jìn)吞噬作用。3補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生哪些具有重要生物學(xué)活性的裂解片段，可引起何種生物學(xué)效應(yīng)補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生 C2a、C3a、C4a、C5a C3b、C4b等具有重要生物學(xué)活性的裂解片 段，其生物學(xué)效應(yīng)是：C3b-調(diào)理吞噬作用；C3b、C4b-免疫粘附作用；C2a C4a激肽樣作用；C5a C3a、C4a-過(guò)敏毒素作用；C5a C3a-趨化作用。4簡(jiǎn)述C3b的滅活機(jī)制？C

23、3b的滅活主要可通過(guò)兩種因子，即I因子和H因子起作用。I因子(又稱C3b滅活因子，C3blNA)能裂解C3b的a鏈，形成無(wú)活性的iC3b,從而使C4b2b 及C3bBb均失去結(jié)合C3b的能力，不能形成C5轉(zhuǎn)化酶；該因子又能分解細(xì)胞膜上的C3b成為C3c和C3d，從而破壞C3b的功能，阻礙后續(xù)反應(yīng)的進(jìn)行。H因子對(duì)I因子有輔助作用，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制B因子與C3b的結(jié)合，使Bb從C3bBb中解離，促進(jìn) C3b的滅活。1. TH1細(xì)胞：是CD4+輔助性T細(xì)胞的一個(gè)功能性亞群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等細(xì)胞因子，輔助抗細(xì)胞內(nèi)寄生微生物和遲發(fā)型超敏反應(yīng)的細(xì)胞免疫效應(yīng)、功能。2. TH2細(xì)胞：是

24、CD4+輔助性T細(xì)胞的一個(gè)功能性亞群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10、IL-13等細(xì)胞因子，主要對(duì)體液免疫應(yīng)答起輔助作用，如輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和吞噬細(xì)胞非依賴性的防御功能(指對(duì)寄生蟲感染和對(duì)過(guò)敏原的反應(yīng))。3. TS細(xì)胞：即抑制性T細(xì)胞，是CD8+T細(xì)胞的一個(gè)功能性亞群，其功能是抑制免疫應(yīng)答反應(yīng)。4. CTL(Tc)是T細(xì)胞的一個(gè)主要功能亞群，表達(dá)CB8分子，具有特異性細(xì)胞毒作用，識(shí)別抗原具有MHC-I類分子限制，在抗病毒、抗胞內(nèi)寄生菌和抗腫瘤免疫中起十分重要的作用，另外，還具有免疫調(diào)節(jié)作用。5. TH細(xì)胞：即輔助性 T細(xì)胞，是T細(xì)胞的一個(gè)主要功能性亞群，表達(dá)CD4分子和TCRz b

25、,識(shí)別抗原受MHC-II類分子限制，在體液免疫和細(xì)胞免疫應(yīng)答中均具有輔助性和效應(yīng)性功能。6膜表面免疫球蛋白(Smlg):是表達(dá)在B細(xì)胞上的免疫球蛋白分子，成熟 B細(xì)胞一般表達(dá)有 單體IgM和IgD分子，是B細(xì)胞抗原受體(BCR,可特異識(shí)別抗原。 Smlg也是鑒別B細(xì)胞的 主要標(biāo)志。7.ADCC效應(yīng)：即抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。其機(jī)制為靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，IgG抗體的Fc段與效應(yīng)細(xì)胞（如NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）上的Fc受體結(jié)合，使效應(yīng)細(xì)胞活化，產(chǎn)生對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。8抗原遞呈作用：指單核一巨噬細(xì)胞等一些細(xì)胞攝取、處理和傳遞抗原信息，誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞發(fā)生免疫應(yīng)答的

26、作用。9. APC:即抗原遞呈細(xì)胞，是體內(nèi)具有抗原遞呈作用的一類細(xì)胞，包括有單核一巨噬細(xì)胞、 樹突狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、B細(xì)胞等。1試述T細(xì)胞在胸腺內(nèi)發(fā)育的微環(huán)境及成熟過(guò)程。胸腺是T細(xì)胞分化發(fā)育的主要部位。 胸腺為T細(xì)胞分化發(fā)育提供微環(huán)境。胸腺微環(huán)境主要由胸腺基質(zhì)細(xì)胞（包括上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等）、細(xì)胞外基質(zhì)（如膠原蛋白、網(wǎng)狀纖維、葡糖胺等）和細(xì)胞因子（如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等）組成。T細(xì)胞在胸腺 內(nèi)的發(fā)育過(guò)程是胸腺細(xì)胞（來(lái)自骨髓的淋巴樣干細(xì)胞）從被膜下區(qū)、皮質(zhì)區(qū)到髓質(zhì)區(qū)的移行成 熟過(guò)程。在這一過(guò)程中，胸腺細(xì)胞受到胸腺不同區(qū)域微環(huán)境的作用，經(jīng)歷了一系列復(fù)雜

27、的不同細(xì)胞發(fā)育狀態(tài)的變化和陽(yáng)性選擇與陰性選擇。（1）主要細(xì)胞表面分子的變化 來(lái)自骨髓的T祖細(xì)胞（有特定向T細(xì)胞系分化能力的淋巴樣干細(xì)胞）進(jìn)入胸腺后迅速分化，首先表達(dá)CD2分子，但TCR CD3, CD4，CD8均為陰性，此為發(fā)育早期階段的T細(xì)胞，稱“雙陰性” （CD4、CD8-）胸腺細(xì)胞，主要存在于被膜下區(qū)。“雙陰性”細(xì)胞隨著向皮質(zhì)移行，繼續(xù)發(fā)育，表達(dá)有 TCR（ CD3 CD4和CD8分子，此時(shí)稱為“雙陽(yáng)性” （CD4+、CD8+ ）胸腺細(xì)胞，主要存在于皮質(zhì)區(qū)?！半p陽(yáng)性”胸腺細(xì)胞到達(dá)皮質(zhì)深區(qū)，繼續(xù)發(fā)育，經(jīng)歷一個(gè)自身選擇（陽(yáng)性選擇和陰性選擇）過(guò)程，變成TCRK CD3+、CD4+成TCR+ C

28、D3+、CD8+的“單陽(yáng)性” （CD4+或CD8+）胸腺細(xì)胞，即為發(fā)育成熟的 T細(xì)胞。 成熟T細(xì)胞經(jīng)髓質(zhì)進(jìn)人血流到達(dá)其他外周淋巴組織。（2）陽(yáng)性選擇與陰性選擇陽(yáng)性選擇：CD4+ CD8+雙陽(yáng)性前T細(xì)胞（胸腺細(xì)胞）與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面 MHC- H類或I 類分子發(fā)生有效結(jié)合時(shí)， 就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4+或CD8+”單陽(yáng)性”細(xì)胞。反之，則會(huì)發(fā)生細(xì)胞調(diào)亡（apotiB），此即為陽(yáng)性選擇過(guò)程。通過(guò)這一選擇，CD4+或CD8+ T細(xì)胞獲得識(shí)別抗原肽-MHC-H類或I類分于復(fù)合物的能力，即決定T細(xì)胞應(yīng)答的MHC 限制性。陰性選擇：CD4+ CD8+雙陽(yáng)性前T細(xì)胞（胸腺細(xì)胞）與該處的

29、巨噬細(xì)胞或樹突狀細(xì)胞表面自身 抗原肽-MHC-H或I類分子復(fù)合物結(jié)合，導(dǎo)致自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆清除或形成克隆不應(yīng)答狀態(tài)。反之，繼續(xù)分化發(fā)育為具有識(shí)別非已抗原能力的成熟的單陽(yáng)性細(xì)胞，此即陰性選擇過(guò)程。陰性選擇決定自身耐受性。2試述輔助性T細(xì)胞的特性與功能。輔助性T細(xì)胞的表型主要為 CD3+CD4+ TCRz 3，接受抗原刺激具有 MHCH類分 子限制 性。輔助性T細(xì)胞主要包括 TH0細(xì)胞，THl細(xì)胞和TH2細(xì)胞。TH0細(xì)胞被抗原遞呈細(xì)胞激活 后，可表達(dá)IL-12、IL-4等細(xì)胞因子受體，在相應(yīng)的細(xì)胞因子作用下，可增生分化為THl或TH2細(xì)胞，TH1細(xì)胞分泌以IL-2, IFN-丫和TNF-3為主

30、的細(xì)胞因子，弓I起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型 超敏反應(yīng)。TH2細(xì)胞分泌以IL-4, IL-5, IL-6, IL-10為主的細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增生分化， 合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)。THI和TH2細(xì)胞亞群間在一定條件刺激下可互相轉(zhuǎn)換（即細(xì)胞漂移）。3簡(jiǎn)述NK細(xì)胞的殺傷機(jī)制？NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有兩種方式：其一是通過(guò)NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面的粘附分子（如NK細(xì)胞上的CD2、LFA-1和靶細(xì)胞上的 CD58 ICAM-1）相互結(jié)合，釋放 NK細(xì)胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細(xì)胞。其二是通過(guò)ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，I

31、gG的Fc段與NK細(xì)胞表面的FcrR川（CDI6） 結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。4單核吞噬細(xì)胞在保護(hù)性免疫和免疫病理發(fā)生中如何起作用？單核吞噬細(xì)胞包括有外周血中的單核細(xì)胞和組織中的巨噬細(xì)胞，它們是機(jī)體的重要免疫細(xì) 胞，不但具有抗感染、抗腫瘤、參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)作用，而且也參與免疫病理的發(fā)生。 單核吞噬細(xì)胞在機(jī)體的保護(hù)性免疫中的主要生物學(xué)功能如下：（1）非特異性吞噬殺傷作用。它們能吞噬和殺滅多種病原微生物和處理清除損傷及衰老的細(xì)胞，是機(jī)體非特異性免疫的重要因素，當(dāng)抗原物質(zhì)結(jié)合抗體和補(bǔ)體后，更容易被單核吞噬細(xì)胞攝取處理。（2）遞呈抗原，激發(fā)免疫應(yīng)答。吞噬細(xì)胞是最重要的抗原遞呈細(xì)胞。絕大多

32、數(shù)抗原（TDAg）都須經(jīng)巨噬細(xì)胞攝取、加工、處理后，才能以膜表面抗原肽-MHC分子復(fù)合物形式由巨噬細(xì)胞遞呈給具有相應(yīng)抗原識(shí)別受體的 T細(xì)胞，并在細(xì)胞因子和協(xié)同刺激分子參與下，啟動(dòng)T細(xì)胞活化，激發(fā)免疫應(yīng)答。（3）合成分泌細(xì)胞因子。單核吞噬細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫調(diào)節(jié)作用及其他免疫學(xué)效應(yīng)。單核吞噬細(xì)胞在免疫病理發(fā)生中主要在超敏反應(yīng)的病理?yè)p傷中發(fā)揮作用。具體表現(xiàn)在1）參與n型超敏反應(yīng)。單核吞噬細(xì)胞可通過(guò)相應(yīng)受體（Fcy R, C3bR）與組織細(xì)胞結(jié)合；使靶細(xì)胞溶解破壞（如新生兒溶血癥，自身免疫性溶血性貧血）。另外，活化的單核吞噬細(xì)胞可釋放一些生物活性介質(zhì)，

33、使固定的組織細(xì)胞溶解破壞（如鏈球菌感染后腎小球腎炎 ）。（2）參與W型超敏反應(yīng)。在W型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制中產(chǎn)生的細(xì)胞因子（如IFN- Y ）可活化單核吞噬細(xì)胞，產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)，如IL-1, IL-12, IL-6,血小板活化因子和前列腺素等，在高濃度時(shí)可加劇炎癥反應(yīng)，引起局部組織的細(xì)胞損傷。1 .細(xì)胞因子：是由細(xì)胞分泌的一組具有調(diào)節(jié)活性的低分子量蛋白物質(zhì)的統(tǒng)稱。2 .單核因子：由單個(gè)核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子。3 生長(zhǎng)因子：具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)活性的細(xì)胞因子。4. 集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟細(xì)胞分化成熟并在體外可刺激集落形成的細(xì)胞因子。5. 白細(xì)胞介素：是由多種細(xì)胞產(chǎn)生并作用

34、于多種細(xì)胞的一類細(xì)胞因子。由于最初是由白細(xì)胞產(chǎn)生又在白細(xì)胞間發(fā)揮作用，所以由此得名，現(xiàn)仍一直沿用。6 淋巴因子：指由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子。7. 自分泌效應(yīng)：指某種細(xì)胞因子的靶細(xì)胞也是其產(chǎn)生細(xì)胞，則該因子對(duì)靶細(xì)胞表現(xiàn)出的生物學(xué)作用。8. 旁分泌效應(yīng)：指某種細(xì)胞因子的產(chǎn)生細(xì)胞和靶細(xì)胞非同一細(xì)胞，但二者相鄰近，則該因子對(duì)靶細(xì)胞表現(xiàn)出的生物學(xué)作用。9 .干擾素(IFN):是最早被發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子；因其具有干擾病毒復(fù)制的能力，故得此名。根據(jù)產(chǎn)生細(xì)胞的不同分為三種類型，即IFN a,主要由白細(xì)胞產(chǎn)生；IFN b，主要由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生；IFNg，主要由T細(xì)胞產(chǎn)生。又根據(jù)生物活性不同，可分為I型干擾京和H

35、型干擾素。I型干擾素包括IFN-a和IFN-b可由病毒或多聚核苷酸誘導(dǎo)產(chǎn)生，其生物學(xué)作用以抗病毒、抗腫瘤 為主，同時(shí)具有一定的免疫調(diào)節(jié)作用；n型干擾素包括IFN g,可由有絲分裂素誘導(dǎo)產(chǎn)生，其生物學(xué)作用以免疫調(diào)節(jié)為主，具有一定抗腫瘤作用，抗病毒作用較弱。10. 腫瘤壞死因子(TNF):是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。根據(jù)來(lái)源和結(jié)構(gòu)分為兩種類型，即TNF-a和TNF b兩種因子具有相同的結(jié)合受體，均有抗腫瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫調(diào)節(jié) 因子，同時(shí)與發(fā)熱和惡液質(zhì)形成有關(guān)。11. 趨化因子(chemokines):是指具有吸引白細(xì)胞移行到感染部位的一些低分子量(多為8-10KD)的蛋白

36、質(zhì)(如IL-8、MCP-1等)，在炎癥反應(yīng)中具有重要作用。1 .試述干擾素來(lái)源及生物學(xué)活性。干擾素(IFN)有 I型和n型干擾素兩大類。I型干擾素有兩種，即 a 干擾素(IFN a)和b 干 擾素(IFN- b)。前者主要由單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生，后者由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，兩者也可由病毒感 染的靶細(xì)胞產(chǎn)生，n型干擾素又稱免疫干擾素或g干擾素(IFN g),主要由活化的T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生。兩種類型干擾索的生物學(xué)活性分述如下：I型干擾素的生物學(xué)活性：(1) 抗病毒、抗腫瘤作用：誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，干擾病毒復(fù)制，抑制病毒感染 或擴(kuò)散；增強(qiáng)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和Tc細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞和腫瘤靶細(xì)胞的殺傷破

37、壞作用， 促進(jìn)病毒從宿主體內(nèi)清除和產(chǎn)生抗腫瘤作用；直接作用于腫瘤細(xì)胞，使其生長(zhǎng)受到抑制。參與免疫調(diào)節(jié)作用，促進(jìn) MHC l、n類分子表達(dá)，但作用較弱，n型干擾素的生物學(xué)活性：(1)抗病毒、抗腫瘤作用與I型干擾素的、類似，但作用較弱；?其功能如何？(3) 免疫調(diào)節(jié)作用促進(jìn) APC(s表達(dá)MHCn類分子，提高抗原遞呈能力；促進(jìn)MHC I類分 子表達(dá)，增強(qiáng)NK細(xì)胞和Tc細(xì)胞的殺傷活性；抑制 THO細(xì)胞向TH2細(xì)胞轉(zhuǎn)化，同時(shí)抑制 TH2細(xì)胞合成分泌細(xì)胞因子，對(duì)體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生下調(diào)作用；誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá) ICAM-1，促進(jìn)白細(xì)胞穿過(guò)血管到達(dá)炎癥區(qū)域。2 .目前知道的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因子主要有哪

38、些 目前已知的促進(jìn)造血細(xì)胞成熟的細(xì)胞因于有多種，其中主要有：(1) IL-3,可刺激骨髓多系未成熟前體細(xì)胞的增殖和分化。(2) GM-CSF,可刺激粒細(xì)胞和單核細(xì)腦的分化成熱。(3) M-CSF,可刺激單核細(xì)胞的分化成熟。(4) G-CSF可刺激粒細(xì)胞的分化成熟。EPO,可刺激紅細(xì)胞成熟。IL-7.可刺激前B細(xì)胞分化成熟。(7) IL-11，可刺激巨核細(xì)胞分化成熟。(8) 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子，可刺激多種造血前體細(xì)胞分化成熟。1主要組織相容性復(fù)合體(MHC)是位于脊椎動(dòng)物某對(duì)染色體的特定區(qū)域、緊密連鎖的編碼主要組織相容性抗原系統(tǒng)的基因 群，其編碼產(chǎn)物主要分布在細(xì)胞膜表面，在免疫應(yīng)答過(guò)程中起重要作用。

39、2主要組織相容性系統(tǒng)(MHS)代表個(gè)體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異型抗原稱為組織相容性抗原。組織相容性抗原包括多種復(fù)雜的抗原系統(tǒng)，其中能引起強(qiáng)烈而迅速的排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容 性抗原系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱主要組織相容性系統(tǒng)。3人類白細(xì)胞抗原(HLA)是指人的主要組織相容性抗原系統(tǒng)，由于首先在人的外周血白細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)，故稱為人類白細(xì)胞抗原(Human leukocyte antigen, HLA ),編碼該抗原的基因也可稱HLA，即人類的 MHC,定位于人類第6號(hào)染色體短臂。4. HLA多態(tài)性多態(tài)性是指在一隨機(jī)婚配的群體中，染色體同一基因位點(diǎn)有兩種以上等位基因，可編碼兩種以上基因產(chǎn)物的現(xiàn)象。

40、HLA的多態(tài)性產(chǎn)生是由于 HLA復(fù)合體的每個(gè)基因位點(diǎn)均為復(fù)等位基因，并均為共顯性所致。5. MHC 限制性(MHC restriction)在免疫應(yīng)答識(shí)別階段 T細(xì)胞與APC之間的作用和免疫效應(yīng)階段 T細(xì)胞與靶細(xì)胞之間的作用 都涉及到TCR對(duì)自身MHC分子的識(shí)別，即只有當(dāng)相互作用細(xì)胞雙方的MHC分子一致時(shí),免疫應(yīng)答才能發(fā)生，這一現(xiàn)象稱為 MHC限制性(MHC restriction)。試比較HLA I、II類分子的異同。答：HLA I、II類分子的異同主要表現(xiàn)在以下四個(gè)方面：1編碼的基因位點(diǎn)：I類分子的編碼基因位點(diǎn)為 B C A位點(diǎn)；II類分子的編碼基因位點(diǎn)為 DP、DQ、DR 位點(diǎn)。2分子結(jié)

41、構(gòu)：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價(jià)鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，具有多態(tài)性，每條肽鏈都有Ig樣功能區(qū)，屬于Ig超家族。但I(xiàn)類分子的輕鏈不是由 HLA基因編碼的。3分布：I類分子廣泛分布于各組織的有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞，也以可溶性形式存 在于體液中；II類分子主要存在于 B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他抗原提呈細(xì)胞，以及胸腺上皮細(xì) 胞和活化的T細(xì)胞表面。4主要功能：兩者均可引起移植排斥反應(yīng)。均有抗原提呈作用，但I(xiàn)類分子主要參與內(nèi)源性抗原的提呈，II類分子主要參與外源性抗原的提呈。均可參與免疫細(xì)胞間的相互識(shí)別，但I(xiàn)類分子是CD8分子的受體，II類分子是CD4分子的受體。均參與誘導(dǎo)胸腺內(nèi)前 T細(xì)胞 分化

42、發(fā)育。1. 免疫應(yīng)答：是指抗原物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后， 激發(fā)免疫細(xì)胞活化、增殖、分化并表現(xiàn)一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。2. MHC限制性：是指免疫細(xì)胞間相互作用時(shí)，T淋巴細(xì)胞識(shí)別自身的 MHC分子。3 遲發(fā)型超敏反應(yīng)：是細(xì)胞免疫應(yīng)答，表現(xiàn)為由淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)的抗原特異性效應(yīng)細(xì)胞主要為TH1細(xì)胞。1 .簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律。是指TD- Ag （胸腺依賴性抗原）刺激機(jī)體，抗體的產(chǎn)生表現(xiàn)為初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng) 答。初次免疫應(yīng)答是抗原第一次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體應(yīng)答，其特點(diǎn)為潛伏期長(zhǎng)（接觸抗原12周后產(chǎn)生抗體）；抗體效價(jià)低；維持時(shí)間短；以 IgM為主；抗體親和力低。

43、再次 免疫應(yīng)答是機(jī)體再次接觸同樣抗原時(shí)的應(yīng)答，其特點(diǎn)為潛伏期短；抗體效價(jià)高；維持時(shí)間長(zhǎng)；以IgG為主；抗體親和力高。2 .簡(jiǎn)述免疫應(yīng)答的概念及特異性免疫應(yīng)答的類型。免疫應(yīng)答是指抗原物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，激發(fā)免疫細(xì)胞活化、增殖、分化并表現(xiàn)一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。免疫應(yīng)答可分為兩大類，（1）正免疫應(yīng)答和負(fù)免疫應(yīng)答：正免疫應(yīng)答是指免疫細(xì)胞接受抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物，從而對(duì)誘發(fā)抗原發(fā)揮排除效應(yīng)；負(fù)免疫應(yīng)答， 又稱免疫耐受，是指抗原誘發(fā)相應(yīng)的淋巴細(xì)胞處于不活化狀態(tài)，從而對(duì)誘發(fā)抗原不發(fā)揮排除效應(yīng)。（2）體液免疫和細(xì)胞免疫：在體液免疫中，免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物為抗體。因?yàn)榛罨腂淋巴細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞

44、分泌抗體，抗體主要存在于血清等體液中，故稱體液免疫 或B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答；細(xì)胞免疫的效應(yīng)產(chǎn)物為效應(yīng)性T細(xì)胞，故稱細(xì)胞免疫或 T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答。3 .簡(jiǎn)述細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)。抗細(xì)胞內(nèi)病原體感染的作用，抗腫瘤作用，免疫損傷作用，移植排斥反應(yīng)。4.簡(jiǎn)述CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)。（1）特異性殺傷：CTL膜表面的TCR特異性識(shí)別和結(jié)合靶細(xì)胞表面相應(yīng)的抗原肽MHC I類分子復(fù)合物。（2）殺傷機(jī)制：A. 分泌型殺傷：活化的 CTL通過(guò)膜表面的TCR特異性識(shí)別和結(jié)合靶細(xì)胞表面相應(yīng)的抗原肽MHC I類分子復(fù)合物，CTL細(xì)胞釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，其中穿孔素在靶細(xì)胞膜上 形成跨膜孔道，使水分進(jìn)入細(xì)

45、胞，靶細(xì)胞裂解壞死；顆粒酶通過(guò)穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成的 跨膜孔道進(jìn)入靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞DNA損傷，引起靶細(xì)胞凋亡。B. 非分泌型殺傷：活化的CTL表達(dá)Fas配體（FasD ,靶細(xì)胞膜表達(dá) Fas分子，F(xiàn)asL與Fas 相互作用，導(dǎo)致靶細(xì)胞 DNA損傷，引起靶細(xì)胞凋亡。高效殺傷：殺傷靶細(xì)胞的 CTL本身不受損傷，可以連續(xù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞。5 .試述抗體的生物學(xué)效應(yīng)。1）中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細(xì)胞。2）通過(guò)免疫調(diào)理作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬。3）激活補(bǔ)體，活化的補(bǔ)體發(fā)揮生物學(xué)作用而清除抗原。4）介導(dǎo)ADCC殺傷靶細(xì)胞。5）分泌型IgA （ SlgA）在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用

46、。6）在某些情況下，抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導(dǎo)致免疫損傷。免疫耐受：免疫系統(tǒng)接受某種抗原刺激后，形成對(duì)該抗原的特異性無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。已形成免疫耐受的機(jī)體，再次接觸相同抗原時(shí)不發(fā)生免疫應(yīng)答，但對(duì)其它抗原仍有免疫應(yīng)答能力。1. 免疫耐受研究的臨床意義。免疫耐受的誘導(dǎo)、維持和破壞，影響著許多臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。（1） 免疫耐受的消極作用（A）免疫耐受的建立：對(duì)病原體或腫瘤細(xì)胞的特異性不應(yīng)答，導(dǎo)致感染發(fā)生或腫瘤形成。（B）免疫耐受的破壞：發(fā)生自身免疫病。（2） 免疫耐受的積極作用（A）免疫耐受的建立：防止移植排斥反應(yīng)，進(jìn)行組織器官移植；控制自身免疫病發(fā)生；減輕超敏反應(yīng)的損傷。（B）免疫耐受的破壞：有

47、利免疫系統(tǒng)發(fā)揮抗腫瘤、抗感染作用。2 比較免疫耐受與正常免疫應(yīng)答的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)：均需抗原刺激，經(jīng)誘導(dǎo)期而形成；具有特異性；具有記憶性。不同點(diǎn)：正常免疫應(yīng)答經(jīng)抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物， 也稱為正免疫應(yīng)答；而免疫耐受經(jīng)抗原刺激，不產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體、效應(yīng)性T細(xì)胞），也稱為負(fù)免疫應(yīng)答。3 .比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。相同點(diǎn)：免疫耐受對(duì)抗原刺激不應(yīng)答，免疫缺陷、免疫抑制對(duì)抗原刺激不應(yīng)答或應(yīng)答低下。不同點(diǎn)：免疫耐受的不應(yīng)答是針對(duì)同樣抗原，具有特異性；免疫缺陷、 免疫抑制的不應(yīng)答或應(yīng)答低下是針對(duì)多種不同的抗原，無(wú)抗原特異性。1. 免疫調(diào)節(jié)：是指在免疫應(yīng)答過(guò)程中基因調(diào)控下的免疫細(xì)胞和免

48、疫分子相互之間，以及與其它系統(tǒng)如神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的相互作用，共同影響免疫應(yīng)答的發(fā)生、性質(zhì)、強(qiáng)度、范圍和終止，使免疫應(yīng)答以最恰當(dāng)?shù)男问骄S持在最適當(dāng)?shù)乃健?. 獨(dú)特型：是指存在于自身體內(nèi)lg、BCR TCR可變區(qū)的抗原決定簇，獨(dú)特型決定簇誘導(dǎo)相 應(yīng)的抗獨(dú)特型抗體產(chǎn)生或相應(yīng)的抗獨(dú)特型細(xì)胞克隆活化。1.簡(jiǎn)述Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th1細(xì)胞通過(guò)分泌IL-2、IFN丫等細(xì)胞因子，誘導(dǎo) CTL的活化、增殖和成熟，并且誘導(dǎo)和 增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)性炎癥反應(yīng)，從而實(shí)現(xiàn)和增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答的功能； Th2 細(xì)胞通過(guò)分泌IL-4、IL- 5、IL- 6、IL- 10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)

49、 B細(xì)胞的活化、增殖和分化， 促進(jìn)Ig的生成和類型轉(zhuǎn)換，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)體液免疫應(yīng)答的正向調(diào)節(jié)作用；而且Th1細(xì)胞分泌的IFN- 丫抑制Th2細(xì)胞的功能，Th2細(xì)胞分泌的IL- 4、IL- 10等抑制Th1細(xì)胞的功能，Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞，通過(guò)它們之間的相互制約維持免疫平衡。2 .簡(jiǎn)述T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th細(xì)胞協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，協(xié)助其他 T細(xì)胞的活化、增值和分化，促進(jìn)和增強(qiáng)免疫應(yīng)答， 對(duì)免疫應(yīng)答起著正向調(diào)節(jié)作用，CD4+TH細(xì)胞根據(jù)分泌的細(xì)胞因子不同，分為Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞，Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞；Ts細(xì)胞抑制E細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抑制其他T細(xì)胞分化增殖和過(guò)

50、度活化，抑制免疫應(yīng)答，對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用；TC細(xì)胞（CTL可以殺死活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞和APC,對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用。3 簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生過(guò)程中的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。自身體內(nèi)lg、BCR TCR可變區(qū)存在獨(dú)特型決定簇，可以刺激產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體或使相應(yīng)的抗獨(dú)特型細(xì)胞克隆活化。從分子水平來(lái)看，抗原進(jìn)入機(jī)體刺激產(chǎn)生抗體Abl, Ab1在結(jié)合抗原的同時(shí)，又以其獨(dú)特型決定簇誘導(dǎo) Ab2 （抗獨(dú)特型抗體）的產(chǎn)生，繼而產(chǎn)生Ab3、Ab4Abn, Ab2可抑制Ab1,免疫反應(yīng)被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的產(chǎn)生，Ab4抑制Ab3，于是Ab2產(chǎn)生，從 而抑制Ab1，如此反復(fù)形成獨(dú)特型和

51、抗獨(dú)特型互相刺激又互相制約的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。（見圖11-2）從細(xì)胞水平來(lái)看，抗原進(jìn)入機(jī)體刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，分泌抗體，活化的抗原反應(yīng)細(xì)胞激活抗獨(dú)特型組，抗獨(dú)特型組抑制抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，同時(shí)內(nèi)影像組刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化， 非特異平行組激活抗獨(dú)特型組，如此這般，抗原反應(yīng)細(xì)胞和內(nèi)影像組促進(jìn)免疫應(yīng)答的產(chǎn)生， 抗獨(dú)特型組和非特異平行組對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用?？傊槍?duì)抗原的刺激，機(jī)體的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，使抗體的產(chǎn)生處于適度水平，既能夠清除相應(yīng)的抗原， 又不損傷機(jī)體的組織細(xì)胞， 從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)4 .神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)如何對(duì)免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。在免疫細(xì)胞膜上或胞內(nèi)存在許多神經(jīng)遞質(zhì)和

52、激素的受體（如ACTH受體、3 -內(nèi)啡肽受體、腦啡肽受體、糖皮質(zhì)激素受體等），神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)通過(guò)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素作用 于免疫細(xì)胞的相應(yīng)受體，實(shí)現(xiàn)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。但是免疫系統(tǒng)不是被動(dòng)接受神經(jīng)內(nèi)分泌系 統(tǒng)的作用，免疫細(xì)胞受到抗原刺激后，可以產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子、激素樣物質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)樣物質(zhì)，它們作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能狀態(tài)的改變。因此免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間存在相互調(diào)節(jié)機(jī)制，它們共同維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。1 試述由于抗原一抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的超敏反應(yīng)的類型及發(fā)生特點(diǎn)通過(guò)抗原抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的是I、n、川型超敏反應(yīng)。I型超敏反應(yīng)（又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)），是特異性IgE類抗

53、體吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面，使機(jī)體致敏，再次進(jìn)入的相同的 變應(yīng)原與細(xì)胞表面的特異性 IgE抗體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、白 三烯、血小板活化因子等），作用于效應(yīng)器官，引起臨床癥狀。其特點(diǎn)是：（1）發(fā)生快，消失快，一般為可逆性反應(yīng)；（2）有明顯個(gè)體差異和遺傳背景。n型超敏反應(yīng)是IgG或IgM與細(xì)胞表面本身的抗原或與吸附在細(xì)胞表面的抗原、半抗原結(jié)合或抗原一抗體復(fù)合物吸附于細(xì)胞表面，在補(bǔ)體系統(tǒng)、巨噬細(xì)胞或NK細(xì)胞參與下，引起細(xì)胞損傷的超敏反應(yīng)。其特點(diǎn)是出現(xiàn)對(duì)機(jī)體細(xì)胞的溶解破壞作用，所以又稱細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)。川型超敏反應(yīng)是由抗原與抗體結(jié)合形成中等大小的免疫復(fù)合物所致。如果

54、免疫復(fù)合物不能被機(jī)體清除，將可能沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中，活化補(bǔ)體，產(chǎn)生過(guò) 敏毒素等炎癥介質(zhì)，在嗜中性粒細(xì)胞、血小板和M$的參與下導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷。川型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)，其特點(diǎn)是通過(guò)形成中等大小的抗原抗體復(fù)合物沉積于局部引起免疫病理?yè)p傷。2青霉素過(guò)敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)？其發(fā)病機(jī)制是什么？青霉素過(guò)敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I型超敏反應(yīng)。青霉素半抗原與人體組織蛋白結(jié)合后形成的完全抗原及花粉中的變應(yīng)原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，通過(guò)Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞表面的Fc& R結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀

55、態(tài)。此機(jī)體再次接觸相同的變應(yīng)原，則變應(yīng)原與肥大細(xì)胞或嗜堿細(xì)胞膜表面特異性IgE抗體結(jié)合，使細(xì)胞活化脫顆粒釋放貯存的及細(xì)胞活化后新合成的生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等）,并分泌一些細(xì)胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮和腺體分泌增加等，由此引起過(guò)敏性休克和支氣管哮喘。支氣管哮喘以平滑肌收縮和腺體分泌增加為主，而過(guò)敏性休克則以毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)為主的改變。簡(jiǎn)述抗細(xì)菌感染的非特異性免疫。答：抗細(xì)菌感染的非特異性免疫主要由三部分組成。1 屏障結(jié)構(gòu)：皮膚粘膜發(fā)揮物理屏障、化學(xué)屏障、生物屏障作用；血腦屏障可阻擋致病菌及其代謝產(chǎn)物從血流進(jìn)入腦組織或

56、腦脊液；胎盤屏障可阻止致病菌及其有害產(chǎn)物自母體進(jìn)入胎兒體內(nèi)。2 .吞噬細(xì)胞：通過(guò)趨化、調(diào)理、吞噬和殺菌作用清除進(jìn)入體內(nèi)的致病菌。3 正常組織與體液中的抗微生物物質(zhì)：配合其他抗菌因素發(fā)揮殺菌作用，主要有補(bǔ)體、溶 菌酶和乙型溶素。中和反應(yīng)毒素、病毒、酶、激素等與其相應(yīng)的抗體結(jié)合后，導(dǎo)致毒性或傳染性等生物活性的喪失1 .直接凝集反應(yīng)的玻片法和試管法有何異同點(diǎn)？答：直接凝集反應(yīng)的玻片法和試管法都是利用顆粒性抗原與相應(yīng)抗體作凝集試驗(yàn)。玻片法是一般用已知抗體測(cè)未知抗原， 是定性試驗(yàn)，而試管法是用已知抗原測(cè)未知抗體， 是定性又定 量試驗(yàn)。2 .間接凝集反應(yīng)和間接凝集抑制試驗(yàn)有何不同？答：間接凝集反應(yīng)是用已知可溶性抗原吸附于與免疫無(wú)關(guān)的微球載體（紅細(xì)胞、乳膠等）上，形