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1、第一部分命題區(qū)域4第二講神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤一、選擇題1. (2019 上杭縣月考)下列關(guān)于神經(jīng)調(diào)節(jié)的說法,正確的是()A.大腦皮層S區(qū)發(fā)生障礙的患者不能聽懂別人講話B.神經(jīng)纖維膜內(nèi)局部電流的流動(dòng)方向與興奮傳導(dǎo)方向一致C.突觸小體中內(nèi)容物的釋放主要借助于突觸前膜的主動(dòng)運(yùn)輸D.神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,使突觸前后兩個(gè)神經(jīng)元的興奮同時(shí)發(fā)生解析:選B 大腦皮層S區(qū)發(fā)生障礙的患者不能講話, A錯(cuò)誤;神經(jīng)纖維膜內(nèi)局部電流 的流動(dòng)方向與興奮傳導(dǎo)方向一致, B正確;突觸小體中內(nèi)容物是神經(jīng)遞質(zhì), 以胞吐的方式釋 放,C錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制,D錯(cuò)誤。2. (2019海南
2、期末)膝跳反射是人體最簡單、最基本的反射,正常人在放松的狀態(tài)下會(huì) 產(chǎn)生膝跳反射,個(gè)別人在緊張狀態(tài)下,受到刺激后不能完成膝跳反射。下列有關(guān)膝跳反射的敘述,錯(cuò)誤的是()A.緊張狀態(tài)下,不能完成膝跳反射反映了神經(jīng)中樞的分級(jí)調(diào)節(jié)B.緊張狀態(tài)下,不能完成膝跳反射的原因是此人不存在膝跳反射C.放松狀態(tài)下,若傳入大腦皮層的神經(jīng)受損而其他部分正常,受刺激后仍能完成膝跳 反射D .臨床上常通過膝跳反射,初步診斷某人的神經(jīng)系統(tǒng)是否受損或患病解析:選B 由題意可知,緊張狀態(tài)下,不能完成膝跳反射反映了神經(jīng)中樞的分級(jí)調(diào)節(jié),A正確;緊張狀態(tài)下,不能完成膝跳反射是高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞的調(diào)控所致,并不一定是此人不能進(jìn)行膝跳反射
3、,B錯(cuò)誤;膝跳反射的神經(jīng)中樞是脊髓,傳入大腦皮層的神經(jīng)受損而其他部分正常,受刺激后仍能完成膝跳反射,C正確;臨床上常通過膝跳反射,初步診斷某人的神經(jīng)系統(tǒng)是否受損或患病,D正確。3. (2019張家口一模)唾液腺是人或高等脊椎動(dòng)物口腔內(nèi)分泌唾液的腺體,唾液腺細(xì)胞 內(nèi)可以進(jìn)行多種代謝,下列有關(guān)說法不正確的是()A .小動(dòng)物受傷后用舌頭舔傷口可以殺菌是由于唾液腺細(xì)胞可以分泌溶菌酶B .唾液腺細(xì)胞中合成唾液淀粉酶的場所是附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體C.唾液腺細(xì)胞在“望梅止渴”這種非條件反射的反射弧中作為效應(yīng)器D.唾液腺細(xì)胞中存在 ATP和ADP的相互轉(zhuǎn)化解析:選C 小動(dòng)物受傷后用舌頭舔傷口可以殺菌是由于唾液
4、腺細(xì)胞可以分泌溶菌酶,A正確;唾液腺細(xì)胞中合成唾液淀粉酶是附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成的,B正確;傳出神經(jīng)末梢及其支配的唾液腺, 在“望梅止渴”這種非條件反射的反射弧中作為效應(yīng)器, C錯(cuò)誤;唾液腺細(xì)胞各種生命活動(dòng)都需要消耗能量,所以細(xì)胞中存在ATP和ADP的相互轉(zhuǎn)化,D正確。4. (2019延慶區(qū)一模)研究者發(fā)現(xiàn)日光照射實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚后會(huì)使血液里的化學(xué)物質(zhì)(UCA)含量大幅增加,且 UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸。細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸在運(yùn)動(dòng)皮 層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放,并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力。根據(jù)以上資料可推斷出()A.谷氨酸不再是細(xì)胞內(nèi)合成蛋白
5、質(zhì)的原料B.谷氨酸可作為一種參與神經(jīng)調(diào)節(jié)的神經(jīng)遞質(zhì)C.光照會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力降低D. UCA在細(xì)胞外液中轉(zhuǎn)化成谷氨酸后參與神經(jīng)調(diào)節(jié)解析:選B 谷氨酸是細(xì)胞內(nèi)合成蛋白質(zhì)的原料,A錯(cuò)誤;由題干信息“細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸在運(yùn)動(dòng)皮層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放,并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路”可知,谷氨酸可作為一種參與神經(jīng)調(diào)節(jié)的神經(jīng)遞質(zhì),B正確;因?yàn)槿展庹丈鋵?shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚后會(huì)使血液里的化學(xué)物質(zhì)(UCA)含量大幅增加,且 UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸,因此光照會(huì) 使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力增強(qiáng),C錯(cuò)誤;UCA在細(xì)胞中轉(zhuǎn)化成谷氨酸后參與神經(jīng)調(diào)節(jié),D錯(cuò)誤。5. (2019云浮一模)神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的信號(hào)
6、會(huì)激活腦室下神經(jīng)干細(xì)胞,這些細(xì)胞可以向 腦內(nèi)病灶遷移和分化,實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)。下列說法錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)細(xì)胞在釋放神經(jīng)遞質(zhì)過程中消耗ATPB.神經(jīng)細(xì)胞受到刺激,膜內(nèi)K+/Na+值增大C.實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)過程伴隨基因選擇性表達(dá)的過程D.神經(jīng)細(xì)胞膜的磷脂分子和大多數(shù)蛋白質(zhì)分子可以運(yùn)動(dòng)解析:選B 神經(jīng)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐,需要消耗能量,A正確;損傷信號(hào)刺激神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,則鈉離子內(nèi)流導(dǎo)致細(xì)胞膜內(nèi)K+/Na +的值減小,B錯(cuò)誤;神經(jīng)干細(xì)胞通過向腦內(nèi)病灶遷移和分化實(shí)現(xiàn)組織修復(fù),而細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表 達(dá),C正確;組成細(xì)胞膜的磷脂分子和蛋白質(zhì)分子都是可以運(yùn)動(dòng)的,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性,D
7、正確。6.如圖是與人體內(nèi)尿液形成與排出相關(guān)的部分調(diào)節(jié)簡圖。圖中表示大腦與脊髓之間的神經(jīng)通路,下列說法錯(cuò)誤的是 ()A.不同于,的作用途徑為體液運(yùn)輸B.若損傷,則不能產(chǎn)生尿意,能完成排尿反射C.若損傷,則不能產(chǎn)生尿意,不能完成排尿反射D.若損傷,則不能產(chǎn)生尿意,不能完成排尿反射解析:選C由題圖分析可知,不同于,的作用途徑為體液運(yùn)輸,A正確;由于 表示大腦與脊髓之間的神經(jīng)通路,因此損傷,則不能產(chǎn)生尿意,但不影響排尿反射,B正確;損傷 ,能產(chǎn)生尿意,但不能完成排尿反射,C錯(cuò)誤;損傷 ,不能產(chǎn)生尿意,也不能完成排尿反射, D正確。7. (2019淄博一模)如圖表示4個(gè)神經(jīng)元之間的聯(lián)系,其中分別是3個(gè)神
8、經(jīng)元的軸突末梢,神經(jīng)元只接受和的神經(jīng)遞質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()B.當(dāng)均不釋放神經(jīng)遞質(zhì)時(shí),的膜電位為靜息電位C.若和同時(shí)釋放神經(jīng)遞質(zhì),會(huì)導(dǎo)致的膜電位同時(shí)發(fā)生改變D.信號(hào)只能由一的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜上的相 應(yīng)受體解析:選C 圖中4個(gè)神經(jīng)元之間構(gòu)成 3種不同結(jié)構(gòu)類型的突觸, 即軸突一軸突型、軸 突胞體型、軸突一樹突型,A正確;當(dāng)均不釋放神經(jīng)遞質(zhì)時(shí), 的膜電位為靜息電位, B正確;神經(jīng)元只接受和的神經(jīng)遞質(zhì),因此和同時(shí)釋放神經(jīng)遞質(zhì), 不會(huì)導(dǎo)致的 膜電位同時(shí)發(fā)生改變, C錯(cuò)誤;信號(hào)只能由 一的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放, 作用于突觸后膜上的相應(yīng)受體,D正確。8. (20
9、19鹽湖區(qū)校級(jí)模擬)某神經(jīng)纖維在產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程中,鈉、鉀離子通過離子通道的流動(dòng)造成的跨膜電流如圖所示(內(nèi)向電流是指正離子由細(xì)胞膜外向膜內(nèi)流動(dòng),外向電 流則相反)。下列說法正確的是(j.丁一丁商何E *l;1也施UM-*7 I*1® 4 *n.A. a點(diǎn)之前神經(jīng)纖維膜內(nèi)外之間沒有正離子的流動(dòng)B. ab段鈉離子通道開放,bc段鈉離子通道關(guān)閉C. c點(diǎn)時(shí)神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位等于0 mVD. cd段鉀離子排出細(xì)胞不需要消耗 ATP解析:選D a點(diǎn)之前神經(jīng)纖維膜內(nèi)外之間有鈉離子的流動(dòng),A錯(cuò)誤;ab段鈉離子通道關(guān)閉,bc段鈉離子通道開放,B錯(cuò)誤;c點(diǎn)時(shí)神經(jīng)纖維的膜電位大于 0 mV, C錯(cuò)誤;
10、cd段 鉀離子排出細(xì)胞是協(xié)助擴(kuò)散不需要消耗ATP, D正確。9. (2019龍巖模擬)NO是一種半衰期很短(平均5 s后即失活)的神經(jīng)遞質(zhì),它憑借其脂 溶性穿過細(xì)胞膜,迅速在細(xì)胞間擴(kuò)散,不經(jīng)受體介導(dǎo),直接進(jìn)入突觸后膜細(xì)胞內(nèi),如進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi),通過增強(qiáng)GC(鳥甘酸環(huán)化酶)的催化活性,打開離子通道,使血管平滑肌松弛。下列有關(guān) NO的說法錯(cuò)誤的是()A. NO可打開血管平滑肌細(xì)胞膜上的 Na卡通道B.機(jī)體內(nèi)沒有使 NO失活的特殊機(jī)制C. NO的釋放實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變D.突觸后膜上沒有 NO的特異性受體解析:選A NO可打開血管平滑肌細(xì)胞膜上的離子通道使血管平滑肌松弛,判斷打開 的很可
11、能是氯離子通道,抑制突觸后膜興奮而導(dǎo)致平滑肌松弛,A錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息,“ NO是一種半衰期很短(平土5 5 s后即失活)的神經(jīng)遞質(zhì)”,則可能機(jī)體內(nèi)沒有使 NO失活的特殊 機(jī)制,B正確;NO的釋放實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變,C正確;根據(jù)題干信息 “它憑借其脂溶性穿過細(xì)胞膜,迅速在細(xì)胞間擴(kuò)散,不經(jīng)受體介導(dǎo),直接進(jìn)入突觸后膜細(xì)胞內(nèi)”,說明突觸后膜上沒有 NO的特異性受體,其受體有可能在細(xì)胞內(nèi),D正確。10 .(2019萍鄉(xiāng)一模)腎上腺的髓質(zhì)分泌腎上腺素, 它的分泌活動(dòng)受內(nèi)臟神經(jīng)的直接支配, 在恐懼、嚴(yán)重焦慮、劇痛等緊急情況下, 腎上腺素分泌增多, 如圖為腎上腺素在不同組織細(xì) 胞發(fā)揮作用的機(jī)制。下
12、列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ( )肝明原分 耕為前陶 隊(duì)從姍 施中押放鋪存的肝或監(jiān)十首上思索血管舒張干骨上跟案*瞥 收塘b.廿慚肌中機(jī)件,-.小腸塘肌管A.圖a和圖b結(jié)果不同是由于激素作用于不同的靶細(xì)胞,圖 b和圖c結(jié)果不同是由于 膜上的受體不同B .腎上腺素通過催化多種化學(xué)反應(yīng)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)C.當(dāng)人處于危險(xiǎn)環(huán)境時(shí),血液會(huì)更多地流向骨骼肌D.腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)解析:選B 圖a和圖b結(jié)果不同是由于激素作用于不同的靶細(xì)胞,圖b和圖c結(jié)果不同是由于膜上的受體不同,A正確;酶具有催化作用,激素具有調(diào)節(jié)作用,B錯(cuò)誤;當(dāng)人處于危險(xiǎn)環(huán)境時(shí),腎上腺素分泌增多, 骨骼肌中血管舒張,血液會(huì)更多地流向骨骼肌,C正
13、確;神經(jīng)調(diào)節(jié)比激素調(diào)節(jié)迅速,在恐懼、嚴(yán)重焦慮、劇痛等緊急情況下,腎上腺素分泌增多,D正確。11 . (2019梅州一模)人的表皮生長因子是腺垂體分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合,啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化形成脂肪 細(xì)胞。下列敘述正確的是 ()A .表皮生長因子與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過性B.前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞的機(jī)理與細(xì)胞癌變相同C.前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性D.表皮生長因子調(diào)節(jié)前脂肪細(xì)胞增殖分化的方式屬于體液調(diào)節(jié)解析:選D根據(jù)題意某生長因子只能與脂肪細(xì)胞特異性結(jié)合,說明前脂肪細(xì)胞膜上可能具有識(shí)別該生長
14、因子的受體,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息傳遞作用,A錯(cuò)誤;前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞是基因的選擇性表達(dá),而細(xì)胞癌變是基因突變,B錯(cuò)誤;前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞的過程是細(xì)胞分化,不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,C錯(cuò)誤;人的表皮生長因子是腺垂體分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,生長因子能與前脂肪細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化形成脂肪細(xì)胞,激素調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié),D正確。12 . (2019宜賓*II擬)如表為三位低甲狀腺激素患者的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)和促甲狀腺激素(TSH)水平。下列敘述錯(cuò)誤的是 ()TRHTSH甲偏(Wj偏低乙偏低偏低丙偏(Wj偏(WjA.甲狀腺激素分泌的分級(jí)
15、調(diào)節(jié),也存在著反饋調(diào)節(jié)機(jī)制B.表中相關(guān)激素水平可通過抽取血樣來檢測C.甲最可能是甲狀腺發(fā)生病變,丙可能是缺碘造成的D.乙最可能是下丘腦發(fā)生病變,可通過注射TRH來進(jìn)一步判斷解析:選C甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié),也存在著反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,A正確;激素都是通過血液來運(yùn)輸?shù)?,因此表中相關(guān)激素水平可通過抽取血樣來檢測,B正確;甲最可能是垂體發(fā)生病變,C錯(cuò)誤;乙的促甲狀腺激素釋放激素 (TRH)和促甲狀腺激素(TSH)水平都偏低, 最可能是下丘腦發(fā)生病變,可通過注射 TRH來進(jìn)一步判斷,D正確。二、非選擇題13 .抑郁癥是近年來高發(fā)的一種疾病,有研究表明,抑郁癥與去甲腎上腺素(NA)減少有關(guān)。NA是一種興奮性
16、神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和 分泌,是后者釋放的主要遞質(zhì), 也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌。如圖表示相關(guān)作用機(jī)制,分析回答下列問題。(1)NA作為神經(jīng)遞質(zhì)和激素都是調(diào)節(jié)生命活動(dòng)的 ,使靶細(xì)胞的生理活動(dòng)發(fā)生變 化。(2)突觸前神經(jīng)元興奮引起 Ca2+內(nèi)流從而 (填“促進(jìn)”或“抑制” )NA的釋放。(3)分析圖示可知,NA釋放后的去向有 、和被突觸前膜再攝取。當(dāng) NA被突觸前膜攝取后,會(huì)抑制突觸前神經(jīng)元釋放NA,該調(diào)節(jié)機(jī)制為 。(4)雜環(huán)類抗抑郁劑是抗抑郁的藥物之一,據(jù)圖分析雜環(huán)類抗抑郁劑治療抑郁癥的機(jī)理 是雜環(huán)類抗抑郁劑。解析:(1)NA作為神經(jīng)遞質(zhì)和激素都
17、是調(diào)節(jié)生命活動(dòng)的信息分子,使靶細(xì)胞的生理活動(dòng)發(fā)生變化。(2)由圖可知,突觸前神經(jīng)元興奮引起Ca*內(nèi)流從而促進(jìn)NA的釋放。(3)分析圖示可知,NA釋放后的去向有與突觸后膜受體結(jié)合、被相應(yīng)酶分解和被突觸前膜再攝取。當(dāng)NA被突觸前膜攝取后,會(huì)抑制突觸前神經(jīng)元釋放NA ,該調(diào)節(jié)機(jī)制為負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(4)雜環(huán)類抗抑郁劑是抗抑郁的藥物之一,據(jù)圖分析雜環(huán)類抗抑郁劑治療抑郁癥的機(jī)理是雜環(huán)類抗抑 郁劑抑制NA被突觸前膜回收。答案:(1)信息分子(2)促進(jìn)(3)與突觸后膜受體結(jié)合被相應(yīng)酶分解負(fù)反饋調(diào)節(jié)(4)抑制NA被突觸前膜回收14 .甲亢是由甲狀腺分泌過多甲狀腺素而引起。醫(yī)學(xué)上除了血液檢測甲狀腺素濃度,還常用促甲
18、狀腺素釋放激素(TRH)興奮實(shí)驗(yàn)檢測促甲狀腺激素 (TSH)的濃度進(jìn)行輔助診斷,圖1 是TRH興奮實(shí)驗(yàn)檢測結(jié)果。ISO ISO時(shí)聞外,tLKTKH用I(1)人體分泌促甲狀腺激素的內(nèi)分泌腺是,該內(nèi)分泌腺還可分泌的激素有(多選)。A.抗利尿激素B.催乳素C.生長激素D.促腎上腺素(2)TRH 興奮試驗(yàn)中甲亢患者無TSH升高反應(yīng),其原因是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)患者甲狀腺細(xì)胞增生,臨床80%以上的甲亢由該病引起。 致病機(jī)理如圖2所示。(3)圖中Y物質(zhì)是,其作用的細(xì)胞是 。Graves病患者體內(nèi)甲狀腺素比正常人的分泌量多,原因是 (多選)。A.抗體X可促進(jìn)甲狀腺素合成和釋放B.抗體X可刺激
19、甲狀腺細(xì)胞增生C.甲狀腺素增多不會(huì)抑制抗體X的分泌D.甲狀腺素增多促進(jìn) T淋巴細(xì)胞分泌Y物質(zhì)(5)人體長期缺碘也會(huì)導(dǎo)致甲狀腺腫(大脖子?。cGraves病患者相比,大脖子病患者 血液中甲狀腺素、TSH、TRH的含量分別是 、(填“偏高” “偏 低”或“相等”)。解析:(1)人體分泌促甲狀腺激素的內(nèi)分泌腺是垂體,該內(nèi)分泌腺還可分泌的激素有催 乳素和生長激素。(2)TRH興奮實(shí)驗(yàn)中甲亢患者無TSH升高反應(yīng),其原因是甲亢患者血液中高濃度的甲狀腺素通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)對(duì)垂體產(chǎn)生抑制作用。(3)圖中Y物質(zhì)是淋巴因子,其作用的細(xì)胞是B淋巴細(xì)胞。(4)分析圖2可知,Graves病患者體內(nèi)甲狀腺素比正常人的分泌
20、量多,原因是抗體 X可促進(jìn)甲狀腺素合成和釋放、抗體X可刺激甲狀腺細(xì)胞增生、甲狀腺素增多不會(huì)抑制抗體 X的分泌等三個(gè)方面造成的。(5)人體長期缺碘也會(huì)導(dǎo)致甲狀腺腫(大脖子?。cGraves病患者相比,大脖子病患者血液中甲狀腺素、TSH、TRH的含量分別是偏低、偏局、偏局。答案:(1)垂體 BC (2)甲亢患者血液中高濃度的甲狀腺素通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)對(duì)垂體產(chǎn)生 抑制作用 (3)淋巴因子 B淋巴細(xì)胞 (4)ABC (5)偏低偏高偏高15 . 丫氨基丁酸(GABA)是成年動(dòng)物體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。(1)神經(jīng)元未受刺激時(shí),細(xì)胞膜靜息電位為 。通常情況下,當(dāng)突觸前神經(jīng)元釋 放的GABA與突觸后
21、膜上的 結(jié)合后,C通道開放,C順濃度梯度內(nèi)流,從而產(chǎn) 生抑制性效應(yīng)。(2)研究大鼠等哺乳動(dòng)物(包括人類)胚胎發(fā)育早期未成熟神經(jīng)元時(shí)發(fā)現(xiàn), GABA的生理效 應(yīng)與成熟神經(jīng)元相反。其原因是胞內(nèi)C濃度顯著 于胞外,GABA作為信號(hào)引起Cl (填“內(nèi)流”或“外流”),從而產(chǎn)生興奮性效應(yīng)。(3)在個(gè)體發(fā)育的不同階段,神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA的通道型受體的特性(既是GABA受體,也是雙向 C通道)并未改變,GABA的兩種作用效應(yīng)與細(xì)胞膜上兩種C跨膜共轉(zhuǎn)運(yùn)體NKCC1和KCC2有關(guān),其作用機(jī)制如圖1所示。(圖中共轉(zhuǎn)運(yùn)體的大小表示細(xì)胞膜上該轉(zhuǎn)運(yùn) 體的相對(duì)數(shù)量)mi CARA商異作用蚊府機(jī)制米克困據(jù)圖可知,大鼠成熟神經(jīng)元中含量相對(duì)較低的cr共轉(zhuǎn)運(yùn)體是。(4)為探究GABA興奮性效應(yīng)對(duì)神經(jīng)元發(fā)育的影響。將不同基因分別轉(zhuǎn)入三組大鼠胚胎 神經(jīng)組織。待幼鼠出生后第14天,顯微鏡下觀察神經(jīng)元突起的數(shù)量及長度(圖2)。與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組幼鼠單個(gè)神經(jīng)元 ,由此證明GABA的興奮性效應(yīng)保證了神經(jīng)元正常 發(fā)育。通過檢測實(shí)驗(yàn)組 EGFP的分布及熒光強(qiáng)度以確定 KCC2蛋白的。(5)在患神經(jīng)性病理痛的成年大鼠神經(jīng)元中也檢測到GABA的興奮性效應(yīng),推測該效應(yīng)與KCC2和NKCC1表達(dá)量有關(guān)。研究者以“神經(jīng)性病理痛”模
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